Module de Néphrologie/Urologie - DCEM 2 Troubles de la natrémie, de la kaliémie et de la...
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Module de Néphrologie/Urologie - DCEM 2
Troubles de la natrémie, de la kaliémieet de la calcémie
Dominique Chauveau
Service de Néphrologie & Immunologie clinique
Faculté de Médecine Purpan
Université Paul Sabatier,Toulouse
Mars 2007
Principaux troubles électrolytiques
1- Hyponatrémie et hypernatrémie
2- Hypokaliémie et hyperkaliémie
3- Hypercalcémie
Définition : Na < 135 mmol/l
Trouble électrolytique le plus fréquent
Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie
Osm ic = Osm ec
300 = 300
Physiopathologie : natrémie et osmolalité
Qu’est-ce qui détermine l’osmolalité extracellulaire ?• Électrolytes Na, K, Cl, bicar --> (Na + K)x 2• Autres substances dissoutes dont la concentration est « élevée » urée, glycémie…
Une baisse de la natrémie s’accompagne d’une baisse d’osmolalité
Osm ic = Osm ec
260 = 260
Na = 123K = 4
US = 1,5Gly = 4,5
Osm = 260
Osm ic = Osm ec
295 = 295
Na = 140K = 4
US = 2Gly = 5
Osm = 295
Osm ic = Osm ec = (122 + 5)x2 + 2 +5
Osm ic = 261
La natrémie reflète l’hydratation intracellulaire
1- Hyponatrémie : conséquences
• Augmentation du volume cellulaire
• Symptômes neurologiques d’hypertension intra-crânienne :
Céphalées, léthargie, désorientation, convulsions,
nausées, vomissements,
coma, engagement cérébral, (décès)
• Crampes musculaires
• Dépendent de la profondeur (< 125 mmol/l) et de la vitesse d’installation de l’hyponatrémie
Dans le cerveau, adaptation neuronale lente
par échange d’électrolytes
et libération d’osmolytes (inositol, glutamine, taurine)
Na i Na 1 Na 1
ViV1
Na 3
V3
Hyponatrémies : mécanismes
1 2 3
V1 V2
Na 1 Na 2 Na 1
V1 V2V1
Na 3
V3
Hyponatrémie = 2 questions :
• Comment est le bilan sodé ?
• Comment est le bilan hydrique ?
1 2 3
Na 1 Na 2
V1V1
Déplétionsodée
Les causes de déplétion sodée (en fréquence)
• Pertes digestives
• Pertes rénales
• Pertes cutanées
Les causes de déplétion sodée
• Pertes digestives
• Pertes rénales
• Pertes cutanées
Na urinaire
< 20
Abondant
< 20
Les indices de déplétion sodée
Contraction du volume extra-cellulaire : signes cliniquesPlasmatique
Perte de poids et soifHypotension orthostatique puis permanente, collapsus…TachycardieVeines jugulaires externes platesOligurie (pertes extrarénales) ou diurèse conservée (pertes rénales)
InterstitielPli cutané persistant (sternum, front, épaules)+ peau sèche, globes oculaires enfoncés
Les indices biologiques de déplétion sodée
Contraction du volume extra-cellulaire :Sang/plasma
élévation de créatinine, urée et uricémieHte > 50% ; protides > 75 g/lAlcalose de contractionSécrétion de l’HAD (hormone antidiurétique)Hyponatrémie …inadaptée à l’osmolarité
mais appropriée à la volémie
Urines
RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION D’ADH
AD
H (
pg
/ml)
AD
H (
pg
/ml)
Osmolalité plasmatique(mOsm/kg H2O)
Soif
Diminution du volume sanguin (%)
Rôle de Posm Rôle de la volémie
Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie : identifier la cause
• Bilan sodé négatif avec signes d’hypovolémie– D’origine rénale (natriurèse abondante) ou surrénale
• Diurétiques (thiazide, femme après ménopause)• Polyurie osmotique (diabète sucré, mannitol)• Néphropathie interstitielle
chronique (montages urinaires, néphronophtise)aigue (levée d’obstacle urologique ou vasculaire; reprise de diurèse après
tubulopathie)
• Insuffisance surrénale (déficit en minéralocorticoïdes, hypovolémie et hyperkaliémie, rare)
– D’origine extra-rénale (natriurèse < 20 mmol/l) • Digestive : diarrhée, vomissements, occlusion intestinale, pancréatite...• Brûlures étendues
Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie par déplétion sodée : traitement
• Traiter la cause
• Restituer ce qui a été perdu : apport isotonique équivalent à ce qui a été perdu – Par voie orale en l’absence de signe de gravité et de vomissement : NaCl en
gélules et régime riche en sel– Par voie veineuse si vomissement ou collapsus
Na Cl 9 p.mille( ou bicar Na 14 p.mille si acidose associée) :1 litre par kg perdu, ou si le poids initial est inconnu, estimer déficit extracellulaire : 20% x Poids actuel x (Hte-0,45)
• Vitesse de correction : 50% en 6 heures, à moduler (gravité, tolérance, efficacité)
• Surveillance : PA, FC, diurèse, poids, régression insuf rénale
Na 1 Na 2 Na 1
V1 V2V1
Na 3
V2
Mixteavec
bilan sodé positif
2- Hyponatrémie avec bilan sodé positif : symptomes & causes
• Bilan sodé positif : – prise de poids, oedèmes– oligurie avec natriurèse basse– ascite…
• Causes– Insuffisance cardiaque– Cirrhose avec ascite– Insuffisance rénale sévère– Syndrome néphrotique (rare)
Na 3
V2
Mixteavec
bilan sodé positif
Na 1
Hyponatrémie avec bilan sodé positif : traitement
Na 3
V2
Mixteavec
bilan sodé positif
Na 1
1- Hyponatrémie avec bilan sodé positif : traitement
1 restriction hydrique 2 régime désodé/diurétique
Na 1 Na 2 Na 1
V1 V2V1
Rétentionhydrique
3- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : symptômes & causes
• Signes d’hyperhydratation intracellulaire– Troubles digestifs : dégoût de l’eau, nausées, vomissements– Signes neurologiques : céphalées, trouble de vigilance,
hypertonie extrapyramidale, myoclonies, fasciculations– Coma et convulsions
• Bilan sodé normal : – Poids inchangé ou très discrètement élevé, pas d’oedème– Natriurèse appropriée (égale aux apports)
Les causes de rétention hydrique « pure »
• Insuffisance thyroïdienne
• Insuffisance corticotrope
• Sécrétion « inappropriée » d’hormone anti-diurétique(SIADH ou syndrome de Scwartz-Bartter)
TSH
Cortisol à 8h00 puis test ACTH
Ni hypothyroïdie, ni hypocorticisme et contexte :
Infection (poumon)Atteinte neurologique centraleMédicamentsTumeur sécrétant HADPost-opératoireIdiopathique
Déplétion…
Non… iatrogène
!
…ou dilution ?
Les causes de rétention hydrique (SIADH)d’origine médicamenteuse
• Carbamazepine• Vincristine• Cyclophosphamide• Chlorpropamide• AINS• Diurétiques thiazidiques• Psychotropes :
• Phénotiazines• Tricycliques• IMAO• Inhibiteurs du recaptage de sérotonine
Na 1 Na 2 Na 1
V1 V2V1
Rétentionhydrique
1- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : traitement
1 traitement de la cause
2 traitement symptomatiqueRestriction hydrique à 600 ml/jApports sodés normaux
? Aquarétique (futur proche)
3 traitement de l’hyponatrémie grave (coma/convulsions) : - soluté salé hypertonique (ampoules de Na Cl à 20 p.mille, 2 gr dans 10 ml)- < 10 gr/j- surveillance : natrémie/2-4 heures, - correction < 0,5 mmol/h si hyponatrémie chronique
< 2 mmol/h à J1 puis <1 mmol/h si hyponatrémie aiguëjusqu’à Na > 125 mmol/l
- risque correction trop rapide ou trop ample : myélinolyse centropontine
1- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : traitement
Troubles de la natrémie Hyponatrémie : pour en savoir plus, les causes rares d’hyponatrémie
• Eliminer une « fausse » hyponatrémie liée à hypertriglycidémie ou hyperprotidémie (la mesure de l’osmolalité plasmatique est normale)
• Identifier les hyponatrémies « de transfert » secondaires à – hyperglycémie (> 5g/l)
– Intoxication (méthanol, éthanol, éthylène glycol…)
– Perfusion hyperosmolaire
Troubles de la natrémie - Hyponatrémie : exploration pratique
• Mesurer l’osmolalité– Eliminer une fausse hyponatrémie liée à hypertriglycidémie ou hyperprotidémie (osmolalité normale)
– Ecarter les hyponatrémies secondaires de transfert (osmolalité > 300mosm/l)
• Identifier les signes de gravité : troubles neurologiques (si présents, hospitaliser soins intensifs)
• Rassembler les éléments d’orientation– Anamnèse :
• troubles digestifs récents ; • usage de diurétiques (thiazides) ; • perfusions récentes hypo-osmotiques ; • autres médicaments
– Bilan sodé : poids de référence et poids actuel, oedèmes, ascite, insuf cardiaque– Tests biologiques utiles :
• Sanguins : urée, créat, kaliémie, chlore, bicarbonates, uricémie, osmolarité, (TSH et cortisol + test ACTH-immédiat)• Urines : Na, K, chlore, osmolarité
• Identifier la cause
Troubles de la natrémieHyponatrémie : traitement
• Restriction hydrique
• Et selon le bilan sodé– Apport sodé– Déplétion sodée– Régime normal en sel
Na i Na 1 Na 1
ViV1
Na 3
V3
1 2 3
V1 V2
Troubles de la natrémie2- hypernatrémie
Perte d’eau isolée
Soif
Déshydratation intracellulaire par accès impossible à l’eau :
Nouveau-né/nourrisson
Sujet âgé non-autonome
Troubles de vigilance
Post-opératoire ou réanimation
Troubles de la natrémie2- hypernatrémie
Natrémie > 145 mmol/l
Assez rare
Troubles de la natrémie Hypernatrémie et déshydratation intracellulaire : conséquences
• Diminution du volume cellulaire
• Symptômes :– Urines : polyurie(>3000ml/j chez adulte) hypotonique (U osm faible, U/P osm<1)– Perte de poids– Soif– Muqueuses sèches (face inf de langue)– Symptômes neurologiques :
Somnolence puis comaHématome sous-dural ou intracérébralConvulsions et syndrome pyramidalFièvre « centrale »
• Dépendent de la vitesse d’installation de l’hypernatrémie Dans le cerveau, adaptation neuronale lente
par échange d’électrolytes et libération d’osmolytes (inositol, glutamine, taurine)
Troubles de la natrémie Hypernatrémie et déshydratation intracellulaire : causes
• Perte d’eau par le rein : – Caractéristiques : Polyurie (diurèse > 3000ml/j chez adulte)
hypotonique (U/Posm < 1)
– Causes• Diabète insipide « central » : défaut de sécrétion d’HAD par la post-hypophyse
– Post-op– Tumeur ou granulome
• Diabète insipide néphrogénique– Acquis :
» lithium, amphoB» Hypercalcémie ou hypokaliémie» Néphropathie interstitielle chronique
– Héréditaire : insensibilité du tube collecteur à l’HAD
• Perte d’eau par le poumon : hyperventilation, U/Posm>1
Hypernatrémie : traitement
• Traiter la causePex si diabète insipide hypophysaire (central), DDAVP-Minirin°
• Compenser le déficit hydrique : eauSi possible par voie orale, ou sonde gastriqueOu par voie parentérale (veineuse, G2,5%; ou sous cutanée)
• Quantité à apporter1 litre par kg perduSi poids initial inconnu, estimation déficit = 60% x Pds actuel x (Na-140/140)
Vitesse de correctionViser correction en 48 heures, maximum 0,5 mmol/h
SurveillanceSoif, état neurologique, natrémie, osmP/U
Risque de correction trop prompte : œdème cérébral
1. Troubles de la natrémie
2. Troubles de la kaliémie
3. Hypercalcémie
Espace extra-cellulaire
Baisse de la kaliémie
InsulineAgonistes mimétiques)
AlcaloseAntagonistes Rc
Elévation de la kaliémie
AcidoseHyperglycémie
Antagonistes Agonistes
HyperosmolalitéExercice
Mouvements trans-membranaires de potassium
100% 35% 15%
50%
65%
25%
50%
140% FEK+ = 10-20%,
Soit ~ 90 mmol/j
L’excrétion rénale du potassium, résultante d’une réabsorption et d’une sécrétion
lumière sang
2K+
Na+
2Cl- K+
3Na+
Branche ascendante large de l’anse de Henlé
K+
canal K
canal K
canal Cl
K+
Cl-
co-transport Na/K ATPase
lumière sang
2K+
Na+ 3Na+
Cellule principale du tube collecteur : sécrétion de K+
K+
canal K
canal KK+
Na/K ATPasecanal Na
Aldostérone
lumière sang
2K+
3Na+
Cellule principale du tube collecteur : réabsorption de K+
canal KK+
Na/K ATPase
H+
anti-portK+
1,5 2 2,5 3 3,5 4
Kaliémie (mmol/l)
1200
1000
800
600
400
200
0
Déficit en potassium total dans l’hypokaliémie
Manifestations cliniques de l’hypokaliémie
Complications cardiaques ECG1. Aplatissement de T2. Sous-décalage de ST3. Allongement de QT4. Torsades de pointe5. Arythmie ventriculaire6. Fibrillation ventriculaire
Atteinte neuro-musculaire1. Constipation & ileus2. Faiblesse ou paralysie3. Rhabdomyolyse
Atteinte rénale1. Diminution du DFG2. Polyuro-polydypsie
3. ? Néphropathie interstitielle
Causes d’hypokaliémie : déplétion
Extra-rénale (kaliurèse < 20mmol/j)
Pertes digestives1. Diarrhée2. Laxatifs3. Adénome villeux
Apport insuffisant
Sudation majeure
Rénale (kaliurèse > 20mmol/j)
• PA normaleAcidocétose diabétiqueDiurétique Acidose tubulaire, distale ou proximaleDéplétion en magnésium ou déplétion en chloreTubulopathie toxique : aminoside, Ampho B, platine
héréditaire Bartter ou Gitelman
• HTAHyperaldostéronisme: primaire ou secondaire (sténose art rénaleHypoaldostéronisme
1. Hypercortisolisme2. Hypocortisolisme et anomalies génitales
Déficit 17-/11- hydroxylase3. Cortisol normal• Déficit en 11-OHSD• Minéralocorticoïde exogène• Syndrome de Liddle
Causes d’hypokaliémie : redistribution intracellulaire
Alcalose
Insuline exogène en excès
-mimétiques en excès
Intoxications1. Théophilline2. Chloroquine3. Barium4. Toluène (peinture ou colle inhalée)
Inhibiteurs calciques (rare)
Paralysie hypokaliémique1. Familiale2. Thyrotoxicose de l’asiatique
Traitement des hypokaliémies par déplétion
Avec acidose métabolique• Acidocétose : apport K+ et phosphates IV• Acidose tubulaire : gluconate ou citrate de K+ PO
Sans acidose : KCl• Préférentiellement PO, 40-120 mmol/j• IV si paralysie ou intox digitale ou arythmie ventriculaire
10-40 mmol/h (1g de KCl = 13 mmol de K+)
Modifications ECG de l’hyperkaliémie
4
6-7
7-8
8-9
Kaliémie(mmol/l)
4
6-7
Troubles de conduction
Fibrillation ventriculaire
Manifestations cliniques de l’hyperkaliémie
Complications cardiaques…Dysfonction des stimulateurs cardiaques
Atteinte neuro-musculaireParalysie flasque (type Guillain-Barré)
Atteinte rénale1. Acidose métabolique 2. Hyperaldostéronisme
AutreHypersécrétion d’insuline et glucagon
Causes d’hyperkaliémie
Factice
Prélèvement ischémiqueHémolyseThrombocytose (> 1 000 000)Hyperleucocytose (> 200 000)
Lyse cellulaire massive
RhabdomyolyseSaignement digestifInfarctus mésentérique
Redistribution endogène
Acidose
Carence en insuline
Hyperthermie maligne
Paralysie périodique
Médicaments et toxiquesBlocage -adrénergique Intox fluoréIntox digitale
Hyperosmolarité
Exercice physique intense
Causes d’hyperkaliémie
Rénale
Insuffisance rénale (sévère)
HypoaldostéronismeAddisonDéficit isoléHyporéninisme-hypoaldostéronisme (diabète type 2)…lié à l’âge
MédicamentsAINS
HéparineIEC/ARAII
TMP/SMZDiurétiques épargnants le potassium Pentamidine
Spironolactone et épirénone AnticalcineurinesAmiloride
Traitement des hyperkaliémies
Tenir compte de 1. Kaliémie (> 6,5 mmol/l)2. Retentissement ECG (élargissement QRS)3. Probabilité d’aggravation (cause persistante)
Possibilités1. Réduire les conséquences cardiaques2. Induire l’entrée intracellulaire de K+
3. Soustraire le K+
Traitement des hyperkaliémies
Médicament
Gluconatede calcium
Glucose& insuline
Bicar Na 4,2%
Salbutamol
Kayexalate®
Dialyse
Posologie
10-30 ml à 10%en 10’
Glucose : 25-50g/h IVcontinu + Insuline 5U/15’Ou 500 mlG30% + 30 UIO en 30’
50 ml en 15’
nébulisé, 10 mg en 10’
Lavement (50-100 g)Oral 45 g (3 cuillers)
Délai d’action
1-3’
15-30’
15-30’
30’
60’120’
30-120’
Durée d’action
30-60’
4-6 h
?
2-4 h
4-6 h120’
30-120’
1. Troubles de la natrémie
2. Troubles de la kaliémie
3. Hypercalcémie
Calcémie
Calcémie normale : 2,25-2,60 mmol/l
Le calcium circule sous 3 formes- lié à l’albumine 40%- Lié à d’autres anions 5%- Libre, ionisé 55%
Métabolisme- entrées alimentaire, passif et actif (vit.D)
osseuse (résorption)rénale (réabsorption)
- sorties rénale, réguléefécale
Régualtion : 3 hormones- PTH (hypercalcémiante et hypophosphorémiante)- Calcitriol (hypercalcémiante et hyperphosphorémiante)- Calcitonine (hypocalcémiante)
Hypercalcémie
Calcémie > 2,60 mmol/l
Interprétation : tenir compte• De l’albuminémie• Du pH
Mesurer le calcium ionisé (1,15-1,35 mmol/l)
Hypercalcémie : symptômes
Fréquents si installation rapide ou calcémie > 3 mmol/lPeu spécifiques
Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissemnt
Troubles digestifs : constipation, anorexie, vomissements, pancréatite
Troubles neuropsychiques : céphalées, insomnie, confusion, dépression, délire, convulsions, aréflexie, troubles de vigilance, coma
Troubles cardiovasculairesTachycardie, TDR à tous les étagesECG : tachycardie, QT court, PR long, ondes T plates
Troubles rénaux : synd polyuropolydipsique ; IRA (déplétion sodée), lithiase, néphrocalcinose, IRC
Crise hypercalcémique aiguë : symptômes
Troubles de vigilance, agitation, délire, convulsions
Douleurs abdominales, iléus, vomissements
Fièvre, tachycardie
Insuffisance rénale aiguë
Fibrillation ventriculaire
Calcémie > 3,5 mmol/l
Causes des hypercalcémies
Epidémiologie
Ambulatoire : 90% d’hyperparathyroïdieHospitalisé : 66% de cancer/myélome
Eléments d’orientation : Histoire clinique & examen physiqueBiologie : Ca et Ca ionisé, phosphore, PTH, EPP, calciurie
Hypercalcémies : orientation selon PTH et phosphorémie
PTH élevée (ou normale) et Ph abaissé (ou normal)
Hyperparathyroïdie primaireAdénome unique 80%Hyperplasie diffuse 15%
Si histoire familiale AD : MEN I ou IIAHypercalcémie familiale bénigne
Hypercalcémies : orientation selon PTH et phosphorémie
PTH abaissée et Ph normal (ou élevé)Cancer ou hémopathie
Métastase osseuse libérant cytokine (TNF/IL1)Relargage systémique
d’OAF (osteoclast activating factor) myélome ou LNHou de PTHrp (related protein) : tumeur solide sans méta
Autres causesIntoxication par calcium (buveurs lait/alcalins) ou vitamine DGranulomatose (sarcoïdose, …)Immobilisation3 causes médicamenteuses : lithium ; thiazide ; vitamine APaget4 autres maladies endocriniennes : hyperthyroïdie ; acromégalie ; insuf
surrénale ; phéo
Hypercalcémies : traitement
Traiter la cause et réduire les apports alimentaires
Traitement symptomatique, 4 pistes : 1. Restaurer le statut hydrosodé pour l’élimination urinaire
perfusion de soluté salé isotonique (Ca > 3mmol/l) : 2-3000ml/jOu apport oral+ furosémide (20 mg/4heures) : diurèse entraînée
2. Réduire l’absorption intestinale de Ca : prednisone (utile si calcitriol élevé : intoxication vit D, granulomatose)
3. Inhiber la résorption osseuseCalcitonine/12 heures : rapide, inconstant, transitoireBiphosphonates : différé, efficace (pamidronate, 30-90 mg à
J1)
4. Dialyse sur bain appauvri en calcium