Makalah Sindrom Hepatorenal
-
Upload
viia-alfa-beespe -
Category
Documents
-
view
255 -
download
0
Transcript of Makalah Sindrom Hepatorenal
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 1/23
MAKALAH
SINDROM HEPATORENAL
Guna Untuk Memenuhi Mata Kuliah Sistem Pencernaan
Dosen Pengampu : Priyanto M.Kep.,Ns.,Sp.Kep.,MB
Disusun Oleh :
Kelompok 4
1. Novita Ayuning Maulida
2. Nurul Chotimah
3.
Octavia Nur Aini Wahyudi
4. Widyawati
5. WiwikWijayanti
(010112a068)
(010112a073)
(010112a076)
(010112a107)
(010112a109)
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
STIKES NGUDI WALUYO
UNGARAN
2014
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 2/23
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom hepatorenal (SHR) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal yang
dapat ditemukan pada penderita penyakit hati kronis/akut. SHR merupakan tahapan
akhir dari penurunan perfusi ginjal akibat peningkatan kerusakan hati yang
disebabkan oleh vasokontriksi sirkulasi ginjal. Diagnosis SHR dapat dilakukan setelah
penyebab kerusakan ginjal lain disingkirkan. Walaupun gambaran histologi pada
pasien biasanya normal dan ginjal akan kembali menjadi normal/mendekati normal
fungsinya setelah dilakukan transplatasi hati, namun SHR memiliki prognosis yang
buruk.
Gangguan fungsi ginjal pada sirosis hati dapat disebabkan oleh gangguan
hemodinamik terutama vasodilatasi perifer kemudian diikuti aktivasi hormone
vasokontriksi, system neurohumoral (seperti renin-aldosteron, vasopressin, endotelin)
dan peningkatan aktivitas system saraf simpatis. Gangguan ini akan memicu retensi
air dan natrium di ginjal dan penurunan laju filtasi glomerulus ginjal (LFG). Kelainan
fungsi ginjal pada sirosis bersifat fungsional (tanpa disertai perubahan morfologis
ginjal)
Pada stadium awal gangguan ginjal ini bersifat reversible. Namun, pada
stadium ekstrim dapat bersifat ireversibel. Sekitar 20 % pasien sirosis dengan asites
disertai fungsi ginjal yang normal mengalami SHR setelah satu tahun dan 39 %
setelah 5 tahun perjalanan penyakit. Tanpa transplatasi hati atau pengobatan dengan
vasokonstriktor yang tepat, survival rate kurang dari 2 minggu.
B.
Tujuan
Tujuan Umum :
Untuk memperoleh gambaran secara nyata dan pemahaman secara jelas
mengenai sindrom hepatorenal, baik secara teori maupun penanganan secara langsung
terhadap pasien yang mengalami sindrom hepatorenal.
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 3/23
Tujuan Khusus :
1. Untuk mengetahui pengertian dari sindrom hepatorenal
2.
Untuk mengetahui penyebab sindrom hepatorenal
3. Untuk mengetahui tanda dan gejala sindrom hepatorenal
4. Untuk mengetahui perjalanan penyakit
5.
Untuk mengetahui penatalaksanaan medis sindrom hepatorenal
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 4/23
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh International Ascites Club
(1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan
kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal
dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas sistem vasoactive
endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi
glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilasi arteriol yang luas
menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi. Meskipun
sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan sirosis lanjut, hal
ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain
seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut.
B. Etiologi
Meskipun sindrom hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan
sirosis hati yang kronis, hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik
atau penyakit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut.
Faktor predisposisi terjadinya SHR yang terpenting adalah adanya komplikasi
SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis) dan usia tua. Translokasi bakteri dari
intestinal mungkin sangat penting dalam memperburuk endotoksinemia dan
barangkali mempunyai efek langsung terhadap ginjal pada pasien sirosis, melalui
perantaraan tumor necrosis factor dan interleukin, seperti dilaporkan pada pasien
sirosis dengan komplikasi infeksi. Faktor predisposisi lainnya termasuk parasintesis
yang berlebihan, terapi antibiotik berlebihan dan berkepanjangan, perdarahan
gastrointestinal, atau penyebab lainnya yang berhubungan dengan penururnan volume
plasma seperti diare menetap, restriksi cairan berlebihan. Di samping itu pemberian
NSAIDs meskipun dosis kecil, mungkin menyebabkan penurunan fungsi ginjal pada
pasien sirosis. NSAIDs menghambat siklooksigenase yang bekerja mengubah asam
arakidonat menjadi prostaglandin sehingga kadarnya meningkat . prostaglantin
merupakan vasodilator, pada sirosi hati dapat terjadi peningkatan prostaglandin secara
spontan. Pada pasien sirosis, terapi dengan albumin intravena dan antibiotic
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 5/23
mengurangi insidensi gangguan faal ginjal dan mortalitas jika dibandingkan dengan
terapi antibiotika saja.
C. Manifestasi Klinis
Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal,
gangguan sirkulasi, dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau
progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air yang menimbulkan
ascites, edema, dan hiponatremi dilusional, yang ditandai oleh ekresi natrium urin
yang rendah dan pengurangan kemampuan berkemih (oliguri – anuria ). Gangguan
sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan
cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik. Gambaran
klinis uremia jarang dijumpai, begitu juga pada analisis urin didapatkan keadaan
sebagai berikut:
a. Penurunan produksi urin
b.
Urin warna teh pekat
c. Ikterus (yellow-orange color)
d. Penambahan berat badan
e.
Perut membesar (abdominal swelling)
f.
Penurunan kesadaran (dementia, delirium, confusion)
g. Kejang otot
h.
Mual
i. Muntah
j. Hematemesis
k.
Melena
Pada pemeriksaan fisik bisa ditemukan tanda-tanda ensefalopati, asites dan
jaundice dan tanda gagal hati lain bersamaan dengan penurunan fungsi ginjal. Refleks
tendon meningkat dan adanya refleks abnormal lain menunjukkan adanya gangguan
sistem saraf. Bisa juga terdapat ginekomasti, penurunan ukuran testis, adanya spider
naevi (spider telangiectasia) di kulit, atau tanda-tanda gagal hati lainnya.
Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu :
1. Sindrom Hepatorenal tipe I
Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood
urea nitrogen) dan kreatinin serum dimana nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 6/23
penurunan kreatinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam
beberapa hari hingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan
penurunan yang progresif dari jumlah urin, Gangguan hemodinamik yang sering
ditemukan pada sindrom hepatorenal:
a. Cardiac output meninggi
b.
Tekanan arterial menurun
c. Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun
d. Total volume darah meninggi
e. Aktifasi sistem vasokonstriktor meninggi.
f. Tekanan portal meninggi
g. Portosystemic shunting
h.
Tekanan pembuluh darah splangnik menurun
i. Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi.
j. Tekanan arteri brachial dan femoral meninggi.
k.
Tahanan pembuluh darah otak meninggi
l. Retensi natrium dan hiponatremi.
Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat
dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati, atau koagulopati. Tipe
ini umum terjadi pada sirosis alkoholik yang berhubungan dengan hepatitis
alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah
kasus SHR tipe ini timbul spontan tanpa ada faktor presipitasi yang diketahui.
Kadang-kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat
dengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri,
perdarahan gastrointestinal, dan parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis
(SBP) adalah penyebab umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira
35% penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I.
SHR tipe I adalah komplikasi dengan prognosis yang sangat buruk pada
penderita sirosis, dengan mortalitas mencapai 95%. Rata-rata waktu harapan hidup
penderita ini kurang dari dua minggu. Lamanya harapan hidup pada penderita SHR
tipe I ini lebih buruk dibanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab lainnya.
2. Sindroma Hepatorenal tipe II
Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurunan yang sedang dan stabil dari laju
filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2 mg / dl).
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 7/23
Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR ini biasanya terjadi pada penderita dengan
fungsi hati yang relatif baik. Biasanya terjadi pada penderita dengan ascites
resisten diuretik. Diduga harapan hidup penderita dengan kondisi ini lebih panjang
dari pada SHR tipe I.
D. Patofisiologi
Patofisiologi SHR sampai sekarang belum secara lengkap diketahui sampai saat
ini. Hipotesis SHR adalah sebagai berikut : akibat dari sirosis hati atau penyakit hati
akut lain dan bersama-sama dengan hipertensi portal akan mengakibatkan vasodilatasi
arteri splanknik. Vasodilatasi ini akan mengakibatkan hipovolemi atau arteri sentral
sehingga merangsang aktivasi system rennin angiostensis aldosteron, dan hormone
antidiuretik yang secara keseluruhan akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh
darah ginjal. Di ginjal seharusnya akan terjadi mekanisme kompensasi, namun dengan
alasan yang belum jelas justru terjadi ketidakseimbangan mekanisme kompensasi
yaitu:
1. Faktor Vasokonstriktor
Sistem renin-angiotensin tampaknya berperan penting dalam mempertahankan
vasokonstriksi pada sindrom hepatorenal. Konsentrasi renin plasma akan
meningkat pada penderita dengan sirosis dekompensata, mungkin sebagai akibat
penurunan inaktivasi renin oleh hati. Walaupun terjadi peningkatan konsentrasi
renin plasma, akan terjadi juga pengurangan substrat renin, dan ketika ditransfusi
dengan plasma darah yang kaya akan substrat renin, pada penderita sindrom
hepatorenal akan terjadi peningkatan tekanan darah dan ekskresi urin berhubungan
dengan penurunan renin plasma. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan renin
plasma adalah merupakan respon terhadap penurunan perfusi ginjal dan efek ini
dibatasi oleh penurunan substrat renin. Sekresi renin sebagai respon terhadap
penurunan perfusi ginjal memegang peranan utama dalam mempertahankan filtrasi
glomerulus. Penurunan perfusi disertai sekresi renin akan menyebabkan aktivasi
angiotensin, lalu menimbulkan vasokonstriksi arteriolar eferen untuk
mempertahankan tekanan intraglomerular dan filtrasi glomerulus. Ketika perfusi
ginjal makin menurun, maka angiotensin akan menyebabkan vasokonstriksi
arteriolar aferen sehingga menurunkan perfusi dan filtrasi glomerulus.
Beberapa studi melaporkan beberapa perubahan biokimiawi pada pasien
sirosis hepatis dengan SHR sebagai berikut :
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 8/23
a. Hati
1) penurunan sintesis angiotensinogen dan kininogen.
2)
Penurunan pemecahan rennin, angiotensin II, aldosteron, endotoksin, dan
vasopressin.
b. Plasma
1)
Peningkatan kadar rennin, angiotensin II, aldosteron, endotoksin noradrenalin
vasopressin, endotelin, 2 dan 3, leukotrien C4 dan D4, kalsitonin peptida, dan
hormon antidiuretic.
2) Penurunan kadar kalikrein, bradikinin, dan faktor natriuretik arterial .
c. Urin atau ginjal
Peningkatan rennin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, tromboksan A2,
lekotrien E4, prostaglandin E2, prostasiklin, bradikinin.
Dari beberapa penelitian pada penderita SHR memperlihatkan perbaikan
fungsi ginjal setelah pemberian antagonis spesifik reseptor endotelin – A. Beberapa
penelitian melaporkan terjadinya peningkatan produksi sisteinil leukotrien yang
berperan sebagai vasokonstriktor ginjal yang kuat pada penderita SHR.
Substansi vasoaktif lainnya seperti adenosin, F2 – isoprostan dapat juga
berperan sebagai faktor yang mempengaruhi patogenesis vasokonstriksi ginjal
dalam SHR, tapi mekanisme yang pasti masih belum diketahui. Baru-baru ini
disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi
ginjal yang poten pada SHR yang timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada
sirosis. Hal ini diduga karena peningkatan translokasi bakteri dan portosystemic
shunting. Bagaimanapun peran endotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada
sirosis masih merupakan perdebatan.
2.
Faktor Vasodilator
Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau percobaan pada binatang
memperlihatkan bahwa sintesis faktor vasodilator lokal pada ginjal memainkan
peranan yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan melindungi
sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari faktor vasokonstriktor.
Mekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs).
PGs membentuk sistem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek
peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sistemiknya. Bukti paling
kuat yang menyokong peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 9/23
sirosis dengan ascites diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid
anti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin di ginjal. Pemberian
NSAIDs, sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites
menyebabkan penurunan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus, yang perubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita
dengan aktifitas vasokonstriktor yang nyata, tetapi tidak atau sedikit efek pada
penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor.
Vasodilator ginjal lainnya yang mungkin berpartisipasi dalam
mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Jika produksi nitrit
oksida dan PGs dihambat, secara tidak langsung dalam percobaan sirosis dengan
ascites terjadi penurunan perfusi ginjal. Vasodilator lain yang mungkin
mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adalah natriuretik peptida.
Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C Type natriuretic peptide (CNP) di
urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsional. Selanjutnya ditemukan hubungan
yang terbalik antara CNP di urin dengan ekskresi natrium urin. CNP ini berperan
dalam pengaturan keseimbangan natrium. Penemuan ini membuktikan aktifitas
vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berperan dalam pengaturan perfusi
ginjal, terutama pada aktifitas vasokonstriktor ginjal yang berlebih.
3.
Sistem saraf simpatis
Stimulasi sistem saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan
menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatkan retensi natrium. Hal ini telah
diperlihatkan oleh beberapa peneliti yang membuktikan adanya peningkatan
sekresi katekolamin di pembuluh darah ginjal dan splangnik. Kostreva dkk
mengamati terjadinya vasokonstriksi arteiol afferen ginjal yang menimbulkan
penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan penyerapan air dan
natrium di tubulus.
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
USG abdomen
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 10/23
F. Penatalaksanaan Medis
Dengan mengetahui beberapa faktor pencetus untuk timbulnya SHR pada
penderita sirosis dengan ascites, maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal
pada penderita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah
besar, terutama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotic
untuk mencegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya
komplikasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapiyang
digunakan pada penderita dengan SHR :
1. Vasodilator
Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator terutama PGs telah dipakai pada
penderita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal.
Pemberian PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral
aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi
renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan
vasodilatasi renal pada penderita SHR. Infus dopamin selama 24 jam hanya
menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan
yang berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Pemberian antagonis endotelin spesifik
dapat segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan
SHR.
2. Vasokonstriktor
Hipoperfusi ginjal pada SHR pada penderita sirosis berhubungan dengan
pengurangan pengisian sirkulasi arteri. Vasokonstriktor telah digunakan dalam
usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik
dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. Pemberian vasokonstriktor segera
(norepinefrin, angiotension II, dan ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascites
dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri,yang mana meningkatkan tekanan
arteri dan resistensi vaskuler sistemik. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan
pada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang
singkat hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran
darah ginjal meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di
sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada
sirkulasi ginjal atau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor. Kombinasi
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 11/23
pemberian vasokonstriktor (ornipressin dan norepineprin) dan vasodilator ginjal
(dopamin dan prostasiklin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal. Penelitian
Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin dengan
penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan
menormalkan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. Tiga hari
pengobatan dengan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang
berlebihan dari rennin – angiotensin dan sistem saraf simpatis, peningkatan kadar
natriuetik peptida arteri, dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal. Pemberian
ornipressin dan albumin selama 15 hari, perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan
peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Terapi ini dapat
digunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. Pada beberapa pasien hal ini tidak
dilanjutkan karena komplikasi iskemik. Angeli dkk memberikan Midodrine dan
Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I, setelah 20 hari pengobatan didapatkan
penurunan aktifitas plasma renin, vasopressin dan glukagon. 1 penderita bertahan
hidup sampai 472 hari, 1 penderita dilakukan transplantasi hati, dan yang lain
meninggal setelah 75 hari karena gagal hati.
3.
Peritoneovenous shunt
Peritoneovenous shunt telah digunakan secara sporadis pada masa lalu untuk
penatalaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Pemasangan shunt
menyebabkan cairan ascites mengalir terus menerus dari rongga peritoneum ke
sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardiac
output) dan penambahan volume intravaskuler. Efek hemodinamik dari
peritoneovenous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas
system vasokonstriktor, peningkatan ekskresi natrium, dan pada beberapa kasus
dapat memperbaiki aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, hal nilah yang
menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR.
4. Portosystemic shunt
Anastomosis shunt, baik side to side maupun end to side, belum merupakan
terapi standar dalam penatalaksanaan SHR karena tingkat morbiditas dan
mortalitas yang tinggi dihubungkan dengan prosedur operasi ini pada sebagian
pasien dengan penyakit hati lanjut. Akhir-akhir ini telah diperkenalkan suatu
metode nen bedah untuk kompresi portal yaitu Transjugular intrahepatic
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 12/23
portosystemic shunt (TIPS). Keuntungan metode ini dibanding dengan operasi
portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. Komplikasi yang
paling sering pada pasien yang mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic
encephalophaty dan obstruksi dari stent. Beberapa laporan yang melibatkan
sejumlah pasien cenderung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan
fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan SHR yang tidak dapat lagi untuk
dilakukan transplantasi hati. Penelitian diatas menunjukkan bahwa TIPS
memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. Walaupun demikian,
penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat
direkomendasikan. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan
menyimpulkan TIPS dapat memperbaiki fungsi ginjal, menurunkan aktifitas renin
angiotension dan sistem saraf simpatis.
5. Dialisis
Hemodialisis atau peritoneal dialisis telah dipergunakan pada penatalaksanaan
penderita dengan SHR, dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan
fungsi ginjal. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi
efektifitas dari dialisis pada kasus ini, tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol
menunjukkan efektifitas yang buruk, karena banyaknya pasien yang meninggal
selama pengobatan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Pada
beberapa pusat penelitian, hemodialisis masih tetap digunakan untuk pengobatan
pasien dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati.
6.
Transplantasi Hati
Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita
SHR, yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya.
Tindakan transplantasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk
dari SHR dan daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat
transplantasi. Segera setelah transplantasi hati, kegagalan fungsi ginjal dapat
diamati selama 48 jam sampai 72 jam pertama. Setelah itu laju filtrasi glomerulus
mulai mengalami perbaikan.
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 13/23
BAB III
STUDI KASUS
KASUS.
Tn.SS 45 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan badan terasa lemah sejak satu hari
sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesis didapatkan badan terasa lemah, mual (+), tidak
mau makan dan minum, kedua mata kuning. Perut membesar, batuk berdahak (+), sesak
nafas saat berbaring. Volume BAK, BAK kuning pekat, BAB berwarna hitam. Berat badan
turun drastis, nyeri di ulu hati dan didiagnosis mengalami penyakit hati 5 bulan yang lalu.
Riwayat kebiasaan minum alkohol (+), merokok (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan
sklera ikterik, udema tungkai (+). Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit 13800
/µL, trombositopenia (trombosit: 74000/ µL), Hipoalbuminemia (1,7 ml/dl), BUN meningkat
(83mg/dl), kreatinin meningkat 4,06 mg/dl
ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengakajian
A. Identitas
Nama : Tn SS
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 45 tahun
Pekerjaan : Swasta
Agama : Protestan
Diagnosa Medis : Sindrom Hepatorenal
Alamat : Pekanbaru
Masuk RS : 28 Juli 2012
B. Riwayat kesehatan
1. Keluhan Utama
Badan terasa lemah seja 1 hari sebelum masuk rumah sakit
2.
Riwayat Kesehatan saat ini
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 14/23
Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh
badannya terasa lemah, tidak mau makan dan minum, pasien
merasa mual, namun tidak ada muntah. Batuk berdahak, dahak
berwarna putih, dan sesak nafas yang semakin bertambah jika
pasien tidur terlentang. BAK pasien jumlahnya sedikit
dibandingkan biasanya, BAK berwarna kuning keruh.
2 bulan yang lalu pasien mengeluh pasien semakin membesar
perut membesar disertai dengan rasa sesak. Pasien juga
mengeluhkan bengkak pada kedua kaki. Kedua mata kuning,
BAB berwarna hitam, BAK kuning pekat, tidak nyeri dan lancar.
BB turun derastis
5 bulan yang lalu, pasien mengeluh nyeri pada ulu hati, hilang
timbul, tidak menjalar. Nyeri ulu hati disertai mual dan muntah.
BAB pasien normal. Mata kuning dan perut disertai membesar,
pasien berobat kerumah sakit dan di diagnosa mengalami
penyakit hati
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada riwayat hipertensi
Riwayat penyakit DM disangkal pasien
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini
5. Riwayat Kebiasaan
Minum alkohol (+)
Merokok (+)
C.
Pengkajian Fungsional
1. Pola Bernafas
Pasien mengatakan sesak nafas saat berbaring, dikarenakan ada
penumpukan secret akibat batuk berdahak
2. Kebutuhan Cairan & elektrolit
Pasien mengatakan minum sehari ± 7 gelas, selama sakit pasien minum
2 gelas sehari
3.
Pola Nutrisi-Metabolik
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 15/23
Pasien mengatakan tidak nafsu makan dikarekan mengeluh mual dan
muntah setiap kali makan
4.
Pola Eliminasi BAK dan BAB
Pasien mengatakan BAK 5x sehari dengan warna kuning jernih. BAB
2x sehari dengan intensitas warna kuning sedikit lembek. Selama sakit
pasien BAK 2x sehari seperti anyang-anyangen dan berwarna kuning
pekat. BAB 1x sehari berwarna hitam
5. PolaAktivitas dan Latihan
Sebelum sakit klien dapat melakuka aktivitasnya secara mandiri,
selama sakit klien hanya terbaring lemah di tempat tidur.
6. Pola Istirahat Tidur
Pasien mengatakan sering terbangun karena mengeluh sesak nafas
D. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis:
1. Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Nadi : 100x/menit
Pernafasan : 32x/menit
Suhu : 36,5
2.
Kepala/Leher
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), odema periorbita (-/-
), sianosis (-/-), fetor hepatikum (-), fetor uremikum (-),
pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (-)
3. Dada
a) Pulmo:
Inspeksi : bentuk dan gerakan simetris, retraksi interkosta
(-), spider nevi (-), venektasi (-)
Palpasi : Fremitus raba dekstra = sinistra
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 16/23
Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-
/-)
b)
Cor:
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : S1, S2 regular, suara tambahan (-)
c) Abdomen:
Inspeksi : cembung, ceput medusaae (+)
Auskultasi : bising usus (+) menurun
Palpasi :distensi (+), nyeri tekan (-) pada semua
kuadran, hepar/lien/ginjal sulit untuk dinilai,
defans muskular (-), LP=98 cm
Perkusi : Shifting dullness (+)
4.
Ekstremitas:
Akral hangat, eritema palmaris (-), leukonikia (-), hepatic flapping
(-), clubbing finger (-), edema (+)
E.
Data Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratium
Darah Rutin (28 Juli 2012)
Hb : 13,8 g/dl
Ht : 39,4 %
Leukosit : 13,800/µl
Trombosit : 74,000/µl
Kimia Darah (28 Juli 2012)
Glu : 74 mg/dl
BUN : 83 mg/dl
CR-S : 4,06 mg/dl
AST : 209 IU/L
ALT : 50 IU/L
ALB : 1,7 mg/dl
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 17/23
T.Bil : 32,7 mg/dl
D.Bil : 14,5 mg/dl
Ureum : 177,6 mg/dl
b. Terapi
IVFD D5% 10 tpm
Injeksi furosemid 3 x 1 ampul
Injeksi ranitidin 2 x 1 ampul
Injeksi ceftriaxon 2 x 1 gr
Substitusi albumin
Rencana hemodialisa cito
A. Analisa Data
No Hari
Tanggal
Data Kemungkinan
Penyebab
Masalah
Keperawatan
1. Sabtu, 23 Mei
2014
DS : Klien
mengeluh
badannya terasa
lemah
DO : klien
terlihat lemah
-KU :Tampak
sakit berat
-Kesadaran:
Composmentis
-Tanda Vital
TD: 90/60
mmHg
Nadi:
100x/menit
RR: 32x/menit
Suhu: 36,5
Kelemahan Umum Imobilisasi
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 18/23
2. Sabtu, 23 Mei
2014
DS : Klien
mengatakan
tidak nafsu
makan karna
mual muntah
DO :
A : 50 = 0,29
170
B :
-Leukosit :
13,800/µl
C : klien tampak
lemah
D : kolaborasi
dengan ahli gizi
pemberian diit
Anoreksia Gangguan
Nutrisi
3. Sabtu, 23 Mei
2014
DS : Klien
mengatakan
nyeri perut
bagian tegah
DO :
Klien tampak
meringis
Karna inflamasi Nyeri Kronis
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 19/23
kesakitan
Nyeri skala 6
P : nyeri pada
saat melakukan
aktifitas
Q : Nyeri seperti
di tusuk-tusuk
R : nyeri pada
perut bagian
tengah
S : Skala 6
T: nyeri sudah
dirasakan
±1tahun
C. Diagnosa Keperawatan
1.
Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan umum
2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia
3.
Nyeri kronik b.d adanya inflamasi
B. Rencana Keperawatan
N
o
Hari
Tangg
al
Tujuan Rencana Tindakan Rasional Tanda
Tanga
n
1 Sabtu,
23
Mei
2014
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
...x24jam
diharapkan
aktivitas
kembali normal
dengan Kriteria
1. Obs tanta-
tanda vital
2. Kaji kekuatan
otot
3. Bantu klien
latihan rentan
gerak
4. Dorong
kemandirian
1. Tanda-tanda
vital kebali
normal
2. Untuk
mengetahui
kemampuan
otot
3. Klien dapat
beraktivitas
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 20/23
Hasil :
1. Tanda-
tanda
vital
kembali
normal
2. Dapat
melaku
kan
aktivita
s secara
mandiri
dalam
mobilitas
5. Kolaborasi
dengan tim
medis
secara
mandiri
4. klien dapat
melakukan
aktivitas
sendiri
5. Membantu
proses
penyembuha
n klien
2. Sabtu,
23
Mei
2014
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
...x24jam
diharapkan BB
klien kembali
normal dengan
kriteria Hasil :
1. BB
kembali
normal
2. Nafsu
makan
mening
kat
1. Mengkaji pola
makan klien
2. Hidangkan
makanan
dalam kondisi
hangat
3.
Memberikan
makan yg di
sukai sesuai
diit
4.
Menganjurkan
klien untuk
makan sedikit
tapi sering
5. Kolaborasi
dengan tim
medis dan ahli
gizi
1. Untuk
mengetahui
pola makan
klien
2.
Untuk
menambah
nafsu makan
3.
Untuk
menambah
nafsu makan
4.
Agar
kebutuhan
nutrisi
terpenuhi
5. Sesuai
dengan diit
3. Sabtu,
23
Mei
Setelah
dilakukan
tindakan
1. Kaji skala
nyeri
2.
Berikan posisi
1. Untuk
mengetahui
skala nyeri
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 21/23
2014 keperawatan
...x24jam
diharapkan
nyeri berkurang
s.d hilang
dengan Kriteria
Hasil :
1.
Nyeri
berkura
ng s.d
hilang
2. Skala
nyeri 1-
0
semi fowler
3. Ajarkan teknik
relaksasi
4. Kolaborasi
dengan tim
medis
2. Untuk
memberikan
posisi yg
nyaman
3. Mengurangi
nyeri ketika
nyeri timbul
4.
Membantu
proses
penyembuha
n
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 22/23
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom Hepatorenal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit
hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh
penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan
aktifitas sistem vasoactive endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang
menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal
terdapat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler
sistemik total dan hipotensi.
B. Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit
sindrom hepatorenal ini, hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus
penyakit sindrom hepatorenal di lingkungannya, mahasiswa dapat melakukan
tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter.
Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom hepatorenal sangat
penting dipelajari oleh mahasiswa agar mahasiswa keperawatan dapat membuat
asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom hepatorenal dan merawat klien
saat berhadapan langsung dengan klien yang mengalami sindrom hepatorenal.
7/27/2019 Makalah Sindrom Hepatorenal
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-sindrom-hepatorenal 23/23
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E , 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawat Pasien, Edisi 3, Jakarta : EGC
Horison, 2000. Prinsip Prinsip Penyakit Dalam. Edisi 13 Volume IV. Jakarta : EGC
Setiawan PB, Kusumobroto H. Sindrom Hepatorenal. Dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiasi S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
dalam jilid 1. Edisi ke-4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Indonesia : 2006
Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System. (ebook) Edisi ke-11.
Oxford : Blackwell Science. 2002