Infark Miokard dengan ST Elevasi

Infark Miokard dengan ST ElevasiTheresia Chlara E. Obisuru (10202261)/C8Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-5694206email : theresiaobisuru@yahoo.co.id

Fax. 021-5631731

Pendahuluan

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Indonesia sehingga diperlukan pedoman atau strategi tatalaksana yang bertujuan mempermudah petugas kesehatan pada lini terdepan dalam menegakkan diagnosis serta memberikan tatalaksana sindroma koroner akut secara optimal.

Sindroma koroner akut nerupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gembaran elektrokardiogram (EKG), yaitu yang pertama, pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST : terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti primer. Yang kedua adalah pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien, gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal.1Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta factor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dyslipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung coroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat factor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktifitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Sifat nyeri dada angina pectoris sebagai berikut :2 Lokasi : substernal, retrosternal, dan precordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran :biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istrahat, atau obat nitrat

Factor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.Pemeriksaan fisik

Dalam kasus ini, pemeriksaan fisik yang digunakan adalah pemeriksaaan fisik jantung patologis. Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

Inspeksi. Pada inspeksi yang kita lihat yaitu pada kulit toraks apakah terjadi perubahan warna kulit, apakah terdapat lesi kulit, benjolan, pelebaran kapiler (mis. Spider naevi) dan sebagainya. Kemudian perhatikan bentuk toraks, apakah simetris atau asimetris, dan apakah terdapat deformitas seperti pectus excavatum, pectus carinatum, barrel chest, dan lain lain. Salah satu kelainan bentuk toraks yang dapat dijumpai adalah Voussure cardia que (pectus carinatum), adalah tonjolan lokal yang lebar antara sternum dan apex kordis. Di tempat tersebut sering dijumpai pulsasi jantung. Ictus kordis akan tampak sebagai pulsasi dengan ventricular heaving yang kuat angkat dan cepat, pada sela iga 3, 4 atau 5, disekitar linea medioklavikularis kiri. Pemeriksaan jugular venous pressure (JVP) juga merupakan hal penting dalam pemeriksaan fisik. JVP mencerminkan tekanan atrium kanan atau central venous pressure (CVP), yang paling baik diperiksa melalui inspeksi pada pulsasi vena jugularis. Namun pemeriksaan ini sulit dilakukan pada anak dibawah 12 tahun. Setelah pemeriksaan JVP, lakukan pemeriksaan denyut arteri karotis, dimana akan menggambarkan fungsi jantung dan terutama dalam mendeteksi adanya stenosis atau insufisiensi katup aorta.3,4Palpasi. Pada pemeriksaan palpasi dalam keadaan patologis dapat teraba adanya pulsasi yang keras dan bergelombang, yang disebut ventricular heaving. Kelainan ini sering dijumpai pada kasus mitral insufisiensi dan aneurisma ventricel. Sedangkan pada pulsasi yang keras seperti pukulan di daerah ventrikel kanan disebut ventrikular lift. Bila impuls apikal ini sulit diraba pasa posisi pasien berbaring terlentang, mintalah pasien untuk berbaring miring ke sisi kiri (left lateral decubitus), dan mintalah pasien untuk ekhalasi maksimal dan stop nafas untuk beberapa detik.3,4Perkusi. Dengan perkusi dapat ditentukan batas- batas jantung, yang pada keadaan patologis seperti pembesaran jantung kanan maupun kiri, maka pinggang jantung akan melebar ke arah kiri atau kanan, disertai menghilangnya pinggang jantung.Auskultasi. Keadaan patologis yang harus diidentifikasi dengan cara auskultasi adalah gallop dan murmur. Gallop yaitu bunyi jantung seperti derap kaki kuda yang sedang berlari. Sering dijumpai pada decompensatio kordis. Murmur adalah bising jantung yang harus didengar baik baik dan dibedakan. Ada pula aritmia yaitu denyut jantung yang tidak teratur atau ireguller, yang dapat berupa percepatan atau perlambatan irama sinus (takikardia dan bradikardia) atau irama yang melompat seperti pulsus bigeminus, trigerminus dll, atau irama yang benar benar irreguler, yang dapat ditemukan stenosis mitral, stenosis trikuspid.2

Pada pasien dengan STEMI, sebaian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30menit dan banyak keringat dicuragai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark anterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfumgsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolok atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama paska STEMI.3Pemeriksaan penunjang

1. Elektokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakuan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menajdi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.

Gambar 1. Gambar Gelombang EKG dengan elevasi pada segmen ST

Sumber : http://debarus.files.wordpress.com/2011/05/image007.gif2. Laboratorium petanda (biomarker) kerusakan jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTnI dan dilakukan secara serial. cTn harus dilakukan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukan ada nekrosis jantung (infark miokard) :

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzi ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :

Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Latic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.Diagnosis kerja

Diagnosis infark miokard akut dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST (2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdanmpingan atau (1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T jika meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.3Diagnosis banding

Diagnosis banding untuk STEMI sangat beragam, tetapi yang dibahas pada makalah ini hanyalah NSTEMI, UAP dan perikarditis. Diagnosis banding lainnya berupa diseksi aorta, emboli paru, perforasi ulkus, repolarisasi dini, miokarditis, hiperkalemia dan masih banyak lagi.1NSTEMI. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.3Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

Pada pemeriksaan gambaran (elektrokardiogram = EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.3UAP. Angina Pektoris adalah nyeri dada yang mejalar ke rahang, gigi, bahu dan lengan kiri. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pada pemeriksaan ECG didapatkan adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T non spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Stres ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium. Pada pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.3Tabel 1. Perbedaan antara UAP, NSTEMI dan STEMI

JenisNyeri dadaEKGEnzim Jantung

UAPAngina pada waktu istirahat / aktivitas ringan, crescendo angina, bisa hilang dengan nitratDepresi segmen ST

Inversi Gelombang T

Tidak ada gelombang QTidak meningkat

NSTEMILebih berat dan lama ( >30 menit ), tidak hilang dengan nitrat, mungkin perlu opiatDepresi segmen ST

Inversi T dalamMeningkat minimal 2x dari nilai batas atas normal

STEMILebih berat dan lama ( > 30 menit ) tidak hilang dengan nitrat , mungkin perlu opiateHiperakut T

Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas, >0,2 mV pada prekordial

Gelombang Q

Inversi Gelombang TMeningkat minimal 2x dari nilai batas atas normal

Perikarditis. Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perikardium parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. Keluhan lainnya rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik di atas atau efusi perikard.Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda tamponade. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi). Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain).3Epidemiologi

Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%, tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun), angka kematian pasien infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat di banding pasien dengan elevasi segmen ST.1Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan di rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%..

Kejadian sindrom koroner akut menunjukkan laki-laki lebih rawan terkena untuk sekitar umur 70 tahun atau lebih. Semakin bertambah umur, semakin bertambah pula risiko terkena sindrom koroner akut ini.5Etiologi

Penyebab utama Sindrom Koroner akut/Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh karena proses aterosklerosis. Sedangkan infark miokard 85 % disebabkan oleh pembentukan thrombus secara akut di stenosis koroner yang aterosklerotik. Untuk lebih lanjut dapat dilihat di bagian patofisiologi.6Patofisiologi

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadp terapi trombolitik.3

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstrikstor lokal yang poten). Selain itu aktivitas trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Gambar 2. Patofisiologi Atherosklerosis.3

Kaskade koagulasi diaktifkan oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.3Gejala klinis

Walaupun sebagian individu tidak memperhatikan tanda infark miokard yang nyata (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna:

Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang.

Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.

Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka

Kulit yang dingin, pucat akibat vasokonstriksi simpatis

Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH

Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin).6Penatalaksanaan

Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat kedatangan) Tirah baring (bedrest total)

Oksigen 4L/menit (saturasi O2 dipertahankan >90%)

Aspirin 160 325 mg (dikunyah)

Nitrat diberikan 5 mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri

Clopidogrel 300mg peroral (jika sebelumnya belum pernah diberi)

Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi miokard harus harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi (12 jam.1Terapi medikamentosa

Nitrat. Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.3Penyekat Beta/Beta Bloker. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p100 mmHg). Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien hipertensi. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadap inhibitor ACE.3Terapi Bedah. Terapi Bedah merupakan terapi definitif dari STEMI. Prosedur invasif yang dapat dilakukan,yaitu: Intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) disediakan untuk pasien yang sulit mencapai terapi obat secara maksimal & mereka yang menggunakan catheterisasi kardiak

Percutaneous coronary intervention (PCI) atau coronary artery bypass graft (CABG) dapat dibuat untuk menyembuhkan iskemia berlanjut atau berulang & untuk membantu mencegah perkembangan manjadi MI atau kematian.

Indikasi & metode yang disukai adalah berada diluar posedur ini, biasanya berdasarkan atas hasil dari suatu angiografi.3 Indikasi untuk Revaskularisasi. Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien, jika: Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien. Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokard. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.3Tindakan PCI (Percutaneous Coronary Intervention). Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya dilakukan pada satu pembuluh darah saja, sekarang ini telah berkembang lebih pesat baik oleh karena pengalaman, peralatan terutama stent dan obat-obat penunjang. Pada pasien dengan PJK stabil dengan anatomi koroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh darah (multi-vessel) dengan baik (PCI sukses). Risiko kematian oleh tindakan ini berkisar 0.3-1%. Tindakan PCI pada pasien PJK stabil dibandingkan dengan obat medis, tidaklah menambah survival dan hal ini berbeda dibanding CABG.3Coronary Artery Bypass Graft (CABG). Coronary Artery Bypass Grafting, atau Operasi CABG, adalah teknik yang menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki, lengan, atau dada pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok ini memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga "mem-bypass" arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung.3

Gambar 3 . Gambar Jantung yang Dipasang CABGSumber : http://1.bp.blogspot.com/_XcKFII/AAAAAB4/O2PUo8vAowo/s1600/cabg-2.jpgNon Medika Mentosa

Tindakan non medika mentosa atau biasa disebut tindakan pencegahan sekunder pada STEMI diantaranya: Berhenti merokok bagi penderita yang merokok

Kontrol tekanan darah. Target: