Unstable Angina Pectoris dan Hipertensi Primer

Gladys Juane Patulak

102013175

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Email : gladysjuane@yahoo.com

Pendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ vital pada tubuh manusia yang selalu berakitifas atau

berdetak dan memiliki fungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh sehingga jaringan pada

tubuh tidak kekurangan oksigen dan mengalami nekrosis jaringan.

Angina pectoris merupakan rasa nyeri tidak nyaman yang timbul karena iskemia miokardium.

Menurut hasil laporan pada negara maju setiap tahun terdapat kurang lebih 1 juta pasien

dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tidak stabil, dimana terdapat 6-8 persen pasien

kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak atau meninggal satu tahun kemudian

setelah diagnosis ditegakkan. Berdasarkan hasil tersebut maka angina pectoris tidak stabil

bukannya suatu kasus atau gejala yang dapat dianggap sebelah mata, sehingga sangat perlu

untuk dipelajari lebih dalam mengenai hal ini.

Hipertensi merupakan suatu gejala atau manifestasi klinik gangguan keseimbangan

hemodinamika pada sistem kardiovaskular dimana terdapat banyak faktor resiko yang dapat

menyebabkan hal tersebut. Dan hipertensi juga menjadi suatu momok yang di takutkan pada

masyarakat karna sudah terdapat banyak kasus meninggal akibat hipertensi.

Anamnesis

Proses anamnesis dapat kita lakukan langsung dengan pasiennya langsung

(autoanamnesis) ataupun orang terdekat yang mengerti mengenai keadaan pasien

(alloanamnesis) bila keadaan autoanamnesis tidak memungkinkan. Hal hal yang perlu

ditanyakan dalam proses anamnesis, diantaranya

1

Identitas pasien

merupakan bagian terpenting dalam suatu proses anamnesis. Yang mencakup

indentitas pasien adalah nama, umur, jenis kelamin, nama orang tua, alamat, umur orang tua,

pendidikan dan pekerjaan orang tua, agama dan suku bangsa.

Keluhan utama

Anamesis di mulai dengan keluhan utama, yaitu keluhan atau gejala yang

menyebabkan pasien di bawa oleh orang tua berobat. Keluhan utama yang sering dirasakan

pada gangguan kardiovaskular berupa nyeri dada, Nyeri dada, Sesak napas, Edema

(bengkak), Palpitasi, Sinkop, Kelelahan, Stroke, Penyakit vascular perifer

            Perlu ditanyakan pula secara terperinci menganai keluhan-keluhan yang ada, yaitu

kapan keluhan itu terjadi, apakah bersifat hilang timbul, jika keluhannya hilang timbul berapa

lama terjadinya, adakah pencetus , apakah ada keluhan penyerta yang lain, berapa berat

keluhannya dirasakan, dan apakah keadaan yang dapat mengurangi keluhan.

Informasi penting yang perlu diketahui mengenai nyeri dada koroner

1. Lokasi nyeri : umumnya nyeri dada koroner mulai di daerah sternal dan menjalar ke

leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar.

2. Sifat nyeri : berupa rasa penuh, rasa berat, rasa seperti kejang, meremas, menususk,

mencekik, atau rasa terbakar, dan lain-lain.

3. Ciri rasa nyari : perlu diketahui derajat nyeri dan lamanya serta berapa kali serangan

timbul dalam jangka waktu tertentu.

4. Kronologis nyeri : awal timbulnya nyeri serta perkembangannya secara berurutan,

perubahan yang terjadi pada waktu tertentu, baik yang mengenai derajat atau lama,

maupun frekuensi serangan.

5. Keadaan pada saat serangan : apakah serangan timbul pada waktu atau kondisi

tertentu dari pasien.

6. Faktor pemberat

7. Gejala lain yang mungkin ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan faktor-faktor penyakit jantung iskemik misalnya merokok, hipertenso,

diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya, penyakit serebrovaskular, atau penyakit vascular

perifer (PVD). Tanyakan riwayat demam reuma. Tanyakan pengobatan gigi yang baru

dilakukan (endokarditis infektif). Adakah murmur gigi yang telah diketahui? Adalah

penyalahgunaan obat intravena?

Riwayat Keluarga

2

Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau

penyakit jantung congenital pada keluarga?

Riwayat Social

Apakah pasien merokok atau pernah merokok? Bagaimana konsumsi alkhohol

pasien? Apa pekerjaan pasien? Bagaimana kemampuan olahraga pasien? Adakah

keterbatasan gaya hidup akibat penyakit ?

Obat-Obatan

Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping

ke jantung.1

Dari hasil anamnesis yang dilakukan didapatkan keluhan berupa nyeri dada kiri seperti

tertimpa beban berat yang berlangsung terus-menerus dan lama > 40 menit, keringat dingin

perut mual. Memiliki riwayat hipertensi dan kebiasan merokok sejak 20 tahun terakhir.

Pemeriksaan Fisik

Pertama yang harus dilakukan adalah pemeriksaan tanda-tanda vital yang meliputi denyut

nadi, frekuensi pernapasan, suhu dan tekanan darah. Pada pasien hipertensi amatlah penting

untuk memeriksakan tekanan darah dengan menggunakan alat spygnomanometer.

Selanjutnya dapat melakukan pemeriksaan fisik jantung yang berupa inspeksi, palpasi,

perkusi dan auskultasi. Pada inspeksi perlu diperhatikan bentuk thorax, warna kulit, lesi, sela

iga dan ictus cordis. Pada palpasi juga sangat perlu untuk meraba ictus cordis yang tertelak

kurang lebih pada sela iga 4 line midclavicularis kiri. Pada pekusi perlu diperhatikan batas-

batas jantung dan suara yang terdengar, dan pada auskultasi perlu di dengar bunyi jantung

pertama kedua dan apakah ada bunyi patologis seperti murmur, gallop dan lainnya.2

Pemeriksaan Penunjang

3

I. Enzim jantung

a. Troponin

Troponin I jantung (cTnI) dan troponin T jantung (cTnT) adalah protein dalam

sel otot lurik yang merupakan penanda spesifik kerusakan jantung. Bila terjadi cedera

pada jaringan miokardium, protein ini dilepaskan kedalam aliran darah dilihat dalam 1

jam terjadinya infark miokard (M3) dan menetap selama satu minggu atau lebih.

Tujuan untuk meneteksi dan mendiagnosis AMI dan reinfarksi. Serta untuk menilai

kemungkinan penyebab nyeri dada. Normalnya, kadar cTnI < 0,35 μg/L (SI, <

0,35μg/L). kadar cTnI > 2,0μg/L (SI, >2,0 ug/L) memberi kesan adanya cedera

jantung. Hasil immunoassay cepat cTnT kualitatif yang > 0,1μg/L (SI, >0,1 μg/L)

dianggap positif terhadap cedera jantung. Selama cedera jaringan berlanjut, kadar

troponin akan tetap tinggi. Pada temuan abnormal, kadar troponin meningkat secara

cepat dan terdeteksi dalam 1 jam terjadinya cedera sel miokard. Kadar cTnI tidak

terdeteksi pada orang yang mempunyai cedera jantung.

Faktor yang mempengaruhi hasil :

- Olaharaga berat yang berlangsung lama (meningkatkan kadar troponin darah

meskipun tanpa kerusakan jantung yang berarti).

- Obat-obat kardiotoksik seperti doksorubisin (meningkatkan kadar troponin darah).

- Penyakit ginjal, prosedur bedah tertentu (mungkin meningkatkan kadar troponin

darah).3

b. Mioglobin

Mioglobin, yang biasanya ditemukan pada otot rangka dan otot jantung,

berfungsi sebagai protein otot pengikat oksigen. Mioglobin dilepaskan kedalam aliran

darah pada keadaan iskemia, trauma, dan inflamasi otot. Tujuan pemeriksaan

mioglobin ialah sebagai uji yang nonspesifik, untuk memperlihatkan adanya

kerusakan pada jaringan otot rangka dan otot jantung, untuk meprediksi terjadinya

eksaserbasi polimiositis, dan secara spesifik, untuk menentukan apakan infark

miokard (MI) telah terjadi. Nilai mioglobin normal adalah 0 sampai 0,09 μg/ml (SI,

5 - 70μg/L).

Temuan abnormal selain pada MI, kadar mioglobin yang meningkat dapat

terjadi pada intoksikasi alcohol akut, dermatomiositis, hipotermia (dengan keadaan

menggigil yang lama), distrofi otot, polimiositis, rabdomielitis, luka bakar berat,

trauma, gagal jantung berat, dan lupus eritematosa sistemik.

Faktor yang memengaruhi hasil :

4

- Hemolisis atau scan radioaktif yang dilakukan dalam 1 minggu setelah diuji.

- Angina yang baru terjadi, kardioversi, atau saat uji yang tidak sesuai (mungkin

meningkatkan kadar mioglobin).

- Injeksi I.M (mungkin memberikan hasil positif semu).3

c. Keratin kinase

Keratin kinase (CK) adalah enzim yang berfungsi sebagai katalisator jalur

metabolic kreatinin-kreatinin dalam sel-sel otot dan jaringan otak. Karena peranannya

yang erat dalam produksi energy, CK mencerminkan katabolisme jaringan yang

normal; kadar dalam serum yang meningkat menunjukkan trauma sel. Fraksinasi dan

pengukuran ketiga isoenzim CK yang berbeda CKBB (CK1), CK-MB (CK2) dan CK-

MM (CK3), telah menggantikan kadar CK total untuk menunjukkan lokasi

peningkatan dektruksi jaringan secara akurat. CK-BB paling sering ditemukan

dijaringan otak. CK-MM dan CK-MB ditemukan terutama di otot rangka dan otot

jantung. Sebagai tambahan, sub-unit dari CK-MB dan CK-MM, yang disebut isoform

atau isoenzim, dapat diperiksa untuk meningkatkan sensitivitas uji. Tujuan kreatini

kinase adalah:

- Untuk mendeteksi dan mendiagnosis infark miokard akut (MI) dan reinfark (yang

digunkan terutama CK-MB).

- Untuk menilai penyebab nyeri dada yang mungkin dan memantau beratnya

iskemia miokard setelah operasi jantung, kateterisasi jantung, dan kardioversi

(yang digunakan terutama CK-MB).

- Untuk mendeteksi dermatomiokaletal yang penyebabnya bukan neurogenik

seperti distrofi otot Duschenne ( yang digunakan terutama CK total).

Nilai CK total ditentukan oleh sinar ultraviolet atau pengukuran kinetik berkisar

antara 55 – 170 U/L (SI, 0,94 sampai 2,89 μKat/L) pada lelaki dan antara 30 – 135

U/L (SI, 0,51 sampai 2,3 μKat/L) pada perempuan. Kadar CK mungkin secara berarti

lebih tinggi pada orang yang berotot. Bayi sampai usia 1 tahun yang mempunyai

kadar 2 sampai 4x lebih tinggi daripada kadar pada orang dewasa, mungkin

mencerminkan trauma kelahiran dan perkembangan otot lurik. Kisaran normal dari

kadar isoenzim adalah sebagai berikut: CK-BB, tidak terdeteksi; CK-MB, <5% (SI, <

0,05); CK-MM, 90% sampai 100% (SI, 0,90 – 1,00).

Temuan abnormal, CK-MM menentukan 99% dari CK total yang normalnya

terdapat dalam serum. Isoenzim CK-BB yang terdeteksi mungkin menunjukkan, tapi

5

tidak memastikan, suatu diagnosis cedera jaringan otak, tumor ganas yang menyebar,

syok berat, atau gagal ginjal.

Kadar CK-MB >5% dari CK total menunjukkan MI, khususnya jika rasio

isoenzim laktat dehidrogenase >1 (LD yang melonjak). Pada MI akut dan setelah

operasi jantung, CK-MB mulai meningkat dalam 2-4 jam, mencapai puncaknya

dalam 12-24 jam; peninggian yang persisten dan kadar yang meningkat menunjukan

adanya kerusakan miokardium yang sedang berlangsung. Kadar CK total secara kasar

mengikuti pola yang sama, tapi kemudian sedikit meningkat. Kadar CK-MB mungkin

tidak meningkat pada gagal jantung atau selama angina pectoris yang tidak disertai

oleh nekrosis sel miokard. Cedera otot rangka yang serius yang terjadi pada distrofi

otot tertentu, poliomyelitis, dan mioglobinuria berat mungkin mengakibatkan

peningkatan CK-MB yang ringan karena isoenzim tersebut dalam jumlah kecil

terdapat dalam beberapa otot rangka.

Nilai CK-MM meningkat mengikuti kerusakan otot rangka akibat trauma, seperti

operasi dan injeksi I.M. akibat penyakit-penyakit, seperti dermatomiositis dan distrofi

otot (kadarnya mungkin 50-100 kali normal). Peningkatan kadar CK-MM yang

moderat terjadi pada pasien dengan hipotiroidisme; peningkatan yang tajam terjadi

pada aktivitas otot yang disebabkan oleh agitasi, seperti selama suatu episode psikotik

akut.

Kadar CK total mungkin meningkat pada pasien dengan hipokalemia, hipertemia

maligna, dan kardiomiopati alkoholik. Kadar CK mungkin juga meningkat setelah

kejang dan kadangkala pada pasien yang menderita infark paru dan otak. Troponin I

dan troponin C jantung terdapat pada sel-sel kontraktil dari jaringan miokardium, dan

dilepaskan pada keadaan cedera jaringan miokardium. Kadar troponin meningkat

dalam 1 jam terjadinya infrak dan mungkin tetap tinggi sampai 14 hari.

Faktor yang memengaruhi hasil :

- Hemolisis akibat perlakuan yang kasar terhadap sampel.

- Tidak mengirimkan sampel ke laboratorium segera atau tidak membekukan serum

jika uji ditunda selama lebih dari 2 jam (mungkin akan menurunkan konsentrasi

Kreatin Kinase)

- Tidak mengambil sampel pada waktu yang dijadwalkan (mungkin akan

menghilangkan kadar puncak).

6

- Halotan dan suksinilkolin, alcohol, litium, asam amiokaproat dalam dosis besar,

prosedur diagnosis invasive, olahraga berat atau pijatan otot yang baru dilakukan,

batuk hebat, dan trauma.

- Operasi yang melibatkan otot rangka (menigkatkan kadar CK total).3

II. ELEKTROKARDIOGRAM [EKG]

Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta mernbentuk

gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktlvitas listrik tersebut didapat dengan

menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi

EKG merupakan voltmeter yang merekarn aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot

jantung.

Sindroma koroner akut merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri dari

angina pektoris tidak stabil. infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi segmen ST dan

IMA dengan elevasi segmen ST. Keadaan ini ditandai dengan ketidakseimbangan

antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner

menyediakan oksigen yang cukup untuk rnetabolisme rniokard. Mekanisme dasar

SKA berupa disrupsi plak dan pembentukkan trombus akut pada arteri koroner. 4

III. Film polos/ Foto thoraks PA

Film polos dapat rnengevaluasi ukuran jantung dan pembesaran ruang jantung.

Pada proyeksi Foto PA dada standar, rasio diameter jantung dengan diameter interna

rnaksimal dari dada harus tidak lebih besar dari 50% pada film dengan inspirasi penuh

(lihat gambar 1). Film saat ekspirasi dapat memberikan kesan yang salah tentang

adanya kardimegali dan kongesti pulmonal. Film pada posisi supine juga memberikan

gambaran yang serupa. Foto rontgen dada pada angina pectoris sering menunjukkan

bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar

dan kadang-kadang tampak adanya pengapuran pembuluh darah aorta. 5

7

Gambar 1. Foto Polos PA

Pada pasien hipertensi perlu juga dilakukan pemeriksaan darah rutin, permeriksaan glukosa

darah puasa, kolesterol total serum, LDL maupun HDL, dan fungsi ginjal.

Working Diagnosis

1. Unstable Angina Pectoris

Hakikatnya terdapat 3 jenis angina yaitu angina stabil atau disebut juga angina klasik,

angina varian dan angina tidak stabil. Angina stabil dibagi menajdi 3 kelas berdasarkan

keadaan klinis, dimana kelas A sekunder berasal dari ekstra karidak yang dapat

memperberat iskemik miorkard seperti anemia, hipotensi, hipertensi. Kelas B primer tidak

terdapat adanya kelainan ekstra kardiak. Kelas C timbul setelah 2 minggu serangan irfark

jantung.

Epidemiologi

Pada pasein dengan SKA (sindroma koronari akut) presentasi perempuan lebih tinggi

menderita angina pectoris tidak stabil dan penderita NSTEMI umumnya lebih tua dan

memiliki riwayat infark miokard sebelumnya.

Pasien yang dapat digolongkan kedalam resiko rendah antara lain pasien yang sebelumnya

tidak mmiliki riwayat angina dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak

memakai obat angina dan gambaran EGC yang normal, enzim jantung tidak menunjukan

hasil yang meningkat seperti troponin dan biasanya pasien usia muda. Sedangkan resiko

sedang bila terdapat serangan baru dan makin berat serta terdapat angina pada saat

beristirahat tetapi tidak terjadi perubahan pada segmen ST dan hasil pemeriksaan enzim

jantung dalam batas normal. Pasien dengan resiko tinggi yaitu bila pasein mengalami

serangan atau angina pada saat beristirahat dan berlangsung lama, sebelumnya sudah

menglamai terapi intensif serta terjadi perubahan pada segmen ST dan enzim jantung

troponin menunjukan peningkata yang signifikan.

8

Patofisiologi

Terdapat beberapa hal yang dapat menyebabkan angina pectroris tidak stabil diantaranya;

Ø Ruptur Plak

Ruptur plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting UAP, sehingga tiba tiba

terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai

penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembulu darah yang mengalami rupture

sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan

UAP mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang

mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak

stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.

Biasanya rupture terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau

pada bahu dari timbunan lemak. Kadang kadang keretakan timbul pada dinding plak yang

paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara

enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya rupture menyebabkan

aktifasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus.

Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen

ST, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis

yang berat akan terjadi angina tak stabil. 6

Ø Thrombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembantukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya

UAP. Terjadinya thrombosis karena plak terganggu disebabkan karna interaksi antara

lemak, sel otot polos, kolagen, dan makrofag. Inti lemak merupakan bahan terpenting

dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel

busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam

plak yang tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi

dengan faktor VIIa untuk memulai karkade reaksi enzimatik yang menghasilkan

pembentukan thrombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan

pemnentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan

9

terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang

intermiten pada angina tak stabil.

Ø Vasospasme

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh

platelet berperan dalam perubahan tonus pembulu darah dan menyebabkan spasme.

Spasme yang terlokalisir seperti pada Printzmetal Angina juga dapat menyebabkan UAP,

dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.

Ø Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karna terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel ; adanya perubahan

bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan

pembuluh darah dengan cepat dan keluhan iskemia. 6

Faktor resiko

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1. Merokok: memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan

orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan

terjadinya  serangan jantung. Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap

serangan jantung dibandingkan bukan perokok

2. Tidak berolahraga secara teratur

3. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi

4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus

6. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah

memiliki penyakit arteri koroner.

7. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin

8. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri. 7

Manifestasi Klinis

10

Keluhan pasien umumnya berupa Angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,

mungkin timbul pada waktu istiraha, atau timbul pada aktifitas yang minimal, nyeri dada

dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, sampai muntah. Kadang kadang disertai keringat

dingin. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas. 6

Biasanya UAP didefinisikan jika memiliki salah satu dari gambaran klinis; 1. Terjadi saat

istirahat atau saat aktivitas minimal dan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit. 2). Nyeri

hebat dan biasanya nyeri terasa jelas. 3). Biasanya lambat laun bertambah parah misalnya

nyeri yang dapat membangunkan pasien saat sedang tidur atau nyeri yang semakin parah dari

sebelumnya.

Penatalaksanaan

Pasien dengan angina tidak stabil memrlukan perawatan di rumah sakit dan sebaiknya

ditempatkan pada unit koroner. Pasien UAP perlu diistirahatkan, di beri penenang dan

oksigen. Pemberian oksigen ini sangat diperlukan pada pasien sianotik atau jika terdengar

suara napas ronki dan saturasi oksigen arteri di bawah 90 %.

Terapi medikamentosa pasien UAP dapat dilakukan dengan pemberian obat anti iskemia,

obat antiagregasi trombosit dan obat antitrombin.

a) Obat Anti Iskemia

Ø Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress

dan kebutuhan oksigen (oksigen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai

dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam

keadaan akut nitrogliserin atau isisrbit dinitrat diberikan secara sublingual atau

intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan

secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam karena adanya toleransi terhadap nitrat,

dosis dapat dinaikkan dari waktu-waktu. Bila keluhan telah terkendali, infuse dapat

diganti dengan nitrat peroral.

Ø Penyekat Beta (β-Bloker)

β-Bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data data menunjukkan β-

11

Bloker dapat menurunkan morbibitas dan mortalitas pasien dengan infark miokard.

Berbagai macam β-Bloker seperti propanolol, metoprolol, atenolol telah diteliti bahwa

β-Bloker harus diberikan untuk penderita UAP, kecuali bila ada kontraindikasi,

kontraindikasi berupa asma bronchial dan pasien dengan bradiaritmia.

Ø Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar yaitu golongan

dihidropiridin seperti nefidipin dan golongan nondihidropiridin seperti verapamil dan

diltiazem. Kedua golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan

penurunan tekanan darah. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi yang

lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AVlebih sedikit, dan efek

inotropik negative juga lebih kecil.

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark

pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung

yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan

nondihidropiridin pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian

Antagonis Kalsium biasanya pada pasien yang kontraindikasi pada pemakaian β-

Bloker ataupun telah diberikan β-Bloker tapi keluhan angina masih refrakter.

b) Obat Antiagregasi Trombosit

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan UAP dan NSTEMI.

Ø Aspirin

Banyak study telah mempelajari bahwa aspirin dapat mengurangi kematian

jantung dan mengurangi infark fatal maupun nonfatal dari 51%- 72% pada pasien

UAP. Maka itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal

160 mg perhari lalu selanjutnya dengan dosis 80 – 325 mg perhari.

Ø Tiklopidin

Ini merupakan obat lini kedua pada UAP, yang diberikan bila pasien tidak

tahan dengan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan bahwa obat ini

memberikan efek samping berupa granulositopenia, dengan adanya klopidogrel yang

lebih aman, pemakaian tiklopidin sudah mulai ditinggalkan.

Ø Klopidogrel

12

Klopidogrel juga hampir sama dengan tiklopidin yaitu dapat menghambat

agregasi platelet, tetapi efeksampingnya lebih kecil, dan belim ada laporan

memberikan efek neutropenia. Kolpidogrel dianjurkan diberikan pada pasien yang

tidak tahan aspirin. Tapi dalam pedoman AHA / ACC kolpidogrel dapat diberikan

berbarengan dengan aspirin palingb sedikit 1 – 9 bulan. Dosis kolpodogrel dimulai

300mg perhari dan selanjutnya 75 mg perhari.

c) Obat Antitrombin

Ø Heparin

Heparin adalah glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai

polosakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda

beda. Antitrombin III bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat thrombin

dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain sel darah dan sel

endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan heparin yang lain

adalah efek terhadap thrombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh

platelet faktor 4. Pada pemakaian heparin diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk

mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).6

Non Medika mentosa

Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat,

dan refrakter dengan terapi medica mentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main

atau penyempitan di 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang, operasi

bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup dan masuknya kembali ke

rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih burukdaripada

bvedah elektif

Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik, dengan penyempitan pada 1

pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan

PCI merupakan pilihan utama.

Pada UAP apaperlu tindakan invasive dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi

resiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus menerus, adanya depresi segmen ST

kadar troponin yang meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama

jantung yang malignan seperti takikardia ventrikel, perlu tindakan invasive dini. 6

13

Differential Diagnosis

1. Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi

ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu

kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada

prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika

pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa

peningkatan biomarker jantung.

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala

yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, dperkirakan 5,3 juta

kunjungan/ tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI yang merupakan

penyebab tersering dan angkanya meningkat dibandingkan infark miokard dengan elevasi ST

(STEMI).

Patofisiologi

Non St elevation myocordial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan

suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh

obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.

Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak

yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, dentitas otot polos yang

rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang

cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak

jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrogaf dan limfosit T yang

menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi

seperti TNF α, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengna ciri

seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat

atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis

berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset

14

baru angina berat/ terakselarasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang

memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia

pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam

kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

Gambaran spesifik pada EKG berupa : deviasi segmen ST merupakan hal penting yang

menentukan risiko pada pasien. Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya

depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaulet

al. Menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan

memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun i, perubahan troponin

T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. 6

2. Perikarditis

       Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, perikard viseralis atau kedua-duanya.

Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, perikarditis subakut dan perikarditis kronik.

Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi , manifestasi klinik, pendekatan

diagnosis dan pengobatan yang sama.

Perikarditis akut

Trias klasik perikarditis akut ialah nyeri dada, pericardial friction rub dan abnormalitas

EKG khas. Penyebab perikarditis akut sangat banyak, yaitu penyakit idiopatik, infeksi non-

spesifik virus, tuberkulosis, jamur, bakterial, penyakit kolagen seperti arthritis rheumatoid,

SLE.

Walaupun begitu banyak penyebab perikarditis akut, namun penyebab paling utama

sesuai dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom

pascainfark miokard, sindrom pascapericardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Urutan etiologi 96 pasien perikarditis akut menurut friedberg sebagai berikut : demam

reumatik 40,6%, infeksi bakteri 19,8%, tuberkulosis 7,3%, perikarditis non-spesifik jinak

10,4%, uremia 11,5% dan penyakit kolagen 2,1%. 

2. Hipertensi Primer Grade 2

Hipertensi primer adalah tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih pada usia 18 tahun ke

atas dengan penyebab yang tidak diketahui. Pengukuran terhadap tekanan darah dapat

15

dilakukan 2 kali atau lebih dengan posisi duduk maupun berbaring dan dapat diambil

reratanya pada 2 kalli atau lebih kunjungan.

Berdasarkan pada JNC 7, maka tekanan darah dapat di klasifikasikan; 1). Tekanan darah

normal yaitu jika tekanan sistolik < 120 mmHg dan tekanan diastolik < 80 mmHg. 2).

Parahipertensi yaitu jika tekanna sistolik 120-139 mmHg dan tekanan diastolik 80-89 mmHg.

3). Hipertensi grade 1 yaitu jika tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan tekanan diastolik

90-99 mmHg. 4). Hipertensi grade 2 yaitu tekanan darah yang menunjukan lebih atau sama

dengan 160 mmHg pada sistolik dan lebih atau sama dengan 100 mmHg pada diastolik.

Epidemiologi

Hipertensi dapat ditemukan pada kurang lebih 6% dari seluruh penduduk dunia dan

merupkana sesuatu yang sifatnya umum pada seluruh populasi. Menurut data penyebaran

hipertensi memperlihatkan bahwa adanya peningkatan pravelensi hipertensi, dengan

meningkatnya harapan hidup atau populasi usia lanjut. Kurag lebih terdapat separuh populasi

diatas 65 tahun menederita hipertensi, baik hipertensi sistolik maupun diastolik.

Di Indonesia berdasarkan survei RISKEDAS yang dilakukan pada tahun 2007

menunjukan bahwa prevelensi hipertensi adalah 31,7%, terbanyak di Jawa Timur 37,4% dan

terrendah di Papua Barat 20,1%. Pada penderita diatas 50 tahun, penderita hipertensi

ditemukan lebih banyak terjadi pada wanita yaitu berkisar 37% angka ini dibandingkan

dengan pria yaitu 28%. Sedangkan pada pria usia diatas 25 tahun ditemukan hasil kurang

lebih 29% pada wanita dan 27% pada pria.

Patofisiologi

Hipertensi primer merupakan suatu penyakit multifaktoral yang timbull akibat dari

interaksi berbagai macam faktor resiko antara lain; faktor genetik dan lingkungan,

mekanisme neural, renal, hormonal dan vaskular.

1. Faktor resiko antara lam diet, asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik.

16

2. Mekanisme neural berkaitan dengan aktifitas berlebih sistem saraf simpatis. Mekanisme

awalnya yaitu peningkatan denyut jantung, cardiac output kadar norepinefrin (NE)

plasma dan urin. Jika tejadi peningkatan NE, rangsangan terhadap saraf simpatis post

ganglion dna reseptor a-adrenergik akan mengakibatkan terjadinya vasokontriksi pada

sirkulasi perifer.

3. Mekanisme renal idmana jika terjadi kelainan pada hipertensi maka akan terjadi

penurunan kemampuan ginjal untuk mengekresikan kelebihan natrium yang pada diet

tinggi garam sehingga retensi natrium tersebut dapat meningktan tekanan darah dengan

cara Volume-dependent mechanisms dan Volume-independent mechanisms. Cara kedua

yaitu pada angiotensin yang memberikan efek pada saraf saraf pusat dengan peningkatan

aktifitas saraf simpatis, peningkatan kontraktilitas sel otot polos pembuluh darah dan

hipertrofi mioblast jantung, peningkatan nuclear faktor-kB.

4. Mekanisme vaskular yaitu berkaitan dengan adanya gangguan keseimbangan antara

faktor yang menyebabkan terjadinya dilatasi dan konstriksi pembuluh darah. Adanya

disfungsi endotel merupakan penanda khas suatu hipertensi dan kejadian kardiovaskular.

Keadaan ini ditandai denga menurunnya faktor yang menyebabkan relaksasi pembuluh

darah yang dihasilkan oleh endotel seperti Nitric Oxide (NO), dan meningkatnya faktor

yang menyebabkan terjadinya vasokontriksi seperti faktor proinflamasi, protrombotik

dan growth factors. Selain itu dapat terjadi hipertensi oleh karena terjadi remodelling

vaskular dimana terjadi penebalan pada dinding media arteri.

5. Mekanisme hormonal berkaitan dengan aktivitas sistem renin angiotensin aldoseteron

yang merupakan suatu mekanisme penting dan turut serta berperan pada retensi natrium

oleh ginjal, endotel disfunction, inflamasi dan remodelling pembuluh darah. Renin

berperan atau akan mengakibatkan angiotensin terbagi menjadi bagian atau potongan.

Dimana renin akan memecah angiotensin menjadi angiotensin I. Angiotensin I yang

seharusnya tidak aktif kemudian terpecah menjadi angiotensisn II oleh Angiotensin

Converting enzyme (ACE) kemudian angiotensin II ini akan mengakibatkan pengkerutan

pada dindng arteri kecil, meningkatkan tekanan darah dan memicu pengelepasan hormon

aldosterone. Hormon aldosteron ini akan menyebabkan ginjal untuk menahan

pengeluaran garam natrium dan kalium sehingga meyebabkan retensi air dan dapat

meningkatkan volume dan tekanan darah.6

Manifestasi Klinis

17

Pada pasien hipertensi jarang menunjukan suatu gejala signifikan hanya berupa sakit

kepala terutama di bagian belakang kepala dan terjadi saat pagi hari, pusing, vertigo, tinitus,

gangguan penglihatan hingga pingsan.

Penatalaksanaan

1. Terapi non medikamentosa

Berdasarkan rekomendasi JNC 7 maka pasien hipertensi dianjurkan untuk menurunkan

berat badan berlebih atau kegemukan, pembatasan asupan garam kurang atau sama

dengan 100meq/hari atau sama dengan 2,4 g natrium atau 6 g natrium klorida,

meningkatkan konsumsi buah dan sayur, menurunkan konsumsi alkohol tidak lebih dari

2 kali minum/ hari, meningkatkan aktivitas fisik paling tidak berjalan selama 30

menit/hari selama 5 hari/minggu, menghentikan kebiasaan merokok dan mengurangi

resiko kejadian kardiovaskular.

2. Terapi medikamentosa

Pada pasien hipertensi derajat I ddapat diberikan diureitik jenis Thiazide, dan pada

beberapa kasus dapat dipertimbangkan ACEI (angiotensin coverting enzyme inhibitor),

ARB (angiotensin receptor blocker), BB (beta blocker) CCB (calcium chanel blocker)

dan kombinasi. Pada pasien hipertensi primer derajat II dapat diberikan kombinasi 2 obat

untuk sebagian besar ksus umumnya diberikan diuretika Thiazide dan ACEI atau ARB

atau BB atau CCB. 6

Komplikasi

Hipertensi merupakan suatu faktor resiko untuk terjadinya segala bentuk manifestasi klinik

dari arteroskelrosis. Mortalits meningkat dua kali pada setiap kenaikan tekanan darah sebesar

20/10 mmHG. Hipertensi merupakan faktor terbesar untuk terjadinya penyakit kardiovaskular

yang menyebabkan 54% dan 47% terjadinya stroke dan penyakit inskemia jantung.

Selain itu hipertensi juga dapat merusak beberapa organ target lain; mengenai jantung maka

dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, angina atau miokard infark dan gagal jantung

kongestif. Pada ginjal dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis, pada otak stroke, penyakit

retinopati pada mata, dan penyakit arteri perifer.

Progonosis

18

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah, akan

memperburuk prognosis. Tingginya morbiditas dan mortalitas pasien hipertensi terutama

disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskular salah satunya adalah Angina pektoris.8

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit

pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor

yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan

penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun.

Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu

pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis.

Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi

dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi

jauh lebih baik.7

Kesimpulan

Angina pectoris tidak stabil  adalah   suatu sindrom   klinik   yang   berbahaya   dan  

merupakan   tipe   angina pektoris   yang   dapat berubah   menjadi   infark   ataupun  

kematian. Hipertensi merupakan suatu ancaman sehingga saat diperlukan adanya suatu

perubahanan gaya hidup agar terhindar dari faktor resiko yang ada dan merupakan bentuk

upaya mengontrol tekanan darah.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga Medical Series.

2007 : h.22-5.

2. Welsby PD. Pemeriksaan Fisik dan Anamnesis Klinis. Jakarta : EGC, 2009.h.40-2, 53-5

3. Muttaqin H, Ramadhani D, editor. Buku pegangan uji diagnostic. Edisi ke-3. Jakarta;

Penerbit buku kedokteran EGC. 2010.h191-99.

4. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Edisi ke-1. Jakarta; EGC.

2010.hal 7, 11-8.

5. Patel PR. Lecture notes: radiologi. Edisi ke-2. Jakarta; Penerbit Erlangga. 2007.h.66-70.

6. Sudoyo AW., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata MK., Setiadi S.Angina pektoris tidak

stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke V. Jakarta. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2009: hal.1728-32.

19

20