Pendahuluan

Hepatitis merupakan suatu penyakit yang salah satu penyebabnya adalah virus yang

menyerang hati. Virus tersebut antara lain; hepatitis virus A, hepatits virus B, hepatitis virus

C, hepatitis virus D dan hepatitis virus E. Hampir semua virus tersebut adalah virus RNA,

kecuali virus hepatitis B yang merupakan virus DNA. Hepatits akibat virus biasanya bersifat

akut dan dapat menular.

Anamnesis

Dalam melakukan anamnesis yang harus ditanyakan;

1. Identitas, meliputi nama lengkap, tempat tanggal lahir, usia, jenis kelamin, alamat,

pekerjaan, status perkawinan, pendidikan terakhir, suku bangsa dan agama.

2. Keluhan utama merupakan alasan yang membuat pasien berpikir untuk datang

memeriksakan diri ke klinik.

3. Riwayat penyakit sekarang (RPS), hal yang perlu di gali meliputi; waktu dan lamanya

keluhan berlangsung, sifat dan beratnya serangan, lokasi dan penyebarannya apakah

menetap atau menjalar atau berpindah-pindah, keluhan-keluhan yang menyertai serangan

misalnya demam, mual, muntah, batuk, apakah keluhan baru pertama kali muncul atau

sudah berulang, apakah ada kuning di tubuh, dan tanyakan juga riwayat pengobatan atau

tindakan sebagai upaya perbaikan gejala. Tak lupa juga tanyakan mengenai BAB dan

BAK pasien.

4. Riwayat penyakit dahulu (RPD),menanyakan apakah pasien sebelumnya pernah

mengalami gejala yang serupa , penyakit lainnya seperti alergi terhadap obat, riwayat

operasi atau pembedahan, serta apakah terdapat riwayat gejala serupa dalam keluarga

pasien.

5. Riwayat pribadi dan sosial, meliputi kondisi sosial, ekonomi dan kebiasaan-kebiasaan

pasien seperti merokok, memakai narkoba, mengkonsumsi alkohol. Tanyakan juga

asupan gizi pasien meliputi jenis makanan, kebersihan saat mengolah makanan.

Tanyakan juga riwayat vaksinasi, kelahiran dan kehamilan. Dan tanyakan juga mengenai

sanitasi lingkungan tempat tinggal pasien.

6. Riwayat Keluarga, menanyakan tentang penyakit-penyakit kronis yang mungkin diderita

oleh salah seorang keluarga pasien seperti hipertensi, hepatitis, diabetes melitus, jantung

koroner, stroke, dan lain-lain.

Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien bejenis kelamin laki-laki usia 29 tahun,

megeluh mual muntah dan tidak bisa makan sejak 3 hari yang lalu. Dan punya riwayat makan

di pinggir jalan 3 minggu yang lalu, serta BAK berwarna seperti teh pekat.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital, mata, sendi, dan kulit serta

lakukan juga pada daerah abdomen dan pelvic yaitu lakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan

auskultasi. Pada infeksi hepatitis A akut, hal-hal yang sering dijumpai pada pemeriksaan fisik

antara lain; pada inspeksi yaitu ikterus, pada palpasi tanda yang paling sering yaitu nyeri

tekan positif pada daerah hati dan juga hepatomegali.

Pemeriksaan Penunjang

1. Serologi hepatitis A, akan ditemukan IgM anti HAV positif menandakan bahwa

penderita sedang pada fase akut dan dapat berlangsung 3-6 bulan setelahnya. Jika hasil

serologi meunjukkan IgG anti HAV dan anti HAV positif menunjukkan bahwa pasien

memiliki riwayat sakit hepatitis A. Dan jika anti HAV terus persisten menunjukkan

bahwa pasien menderita hepatitis autoimun.

2. Biokimia Hati, pada pemeriksaan biokimia hati terdapat beberapa parameter yang

dijadikan pertanda fungsi hati antara lain;

a. Aminotransferase (transaminase) meliputi aspartat aminotransferase (AST/SGOT)

dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim-enzim ini merupakan indikator

yang sensitif terhadap kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam mendiagnosa

penyakit yang bersifat akut. Jika terjadi peningkatan kadar enzim-enzim tersebut

maka dapat dikatakan bahwa telah terjadi kerusakan sel hati. Enzim AST dapat

ditemukan ditempat lain selain hati,sedangkan enzim ALT hanya terdapat di hati.

Sehingga jika terjadi peningkatan enzim ALT akan lebih dipercaya untuk menentukan

adanya kerusakan hati. Pada hepatitis A fase ikterik kadar ALT umumnya jauh lebih

tinggi dibandingkan kadar AST. Kadar normal ALT untuk pemeriksaan laboratorium

≥ 37 u/L (pria) dan ≥ 31 u/L (wamita). Sedangkan untuk enzim AST ≥ 42 u/L (pria)

dan ≥ 32 u/L (wanita).

b. Alkali fosfatase (ALP), umumnya pada hepatitis A nilai ALP normal atau meningkat

sedikit, serta meningkat pada keadaan ikterik. Enzim ini ditemukan pada sel hati yang

berada dekat dengan saluran empedu, sehingga jika terjadi peningkatan kadar ALP

menunjukkan bahwa terjadi penyumbatan atau hambatan pada saluran empedu (enzim

kolestatik). Kadar normal ALP 53-128 u/L (pria) dan 49-98 u/L (wanita).

c. Serum protein, meliputi albumin, globulin dan faktor pembekuan darah. Pemeriksaan

serum-serum protein ini bertujuan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati. Jika

terjadi penurunan kadar albumin menunjukkan adanya gangguan fungsi hati, tetapi

hasil ini tidak terlalu spesifik. Globulin merupakan protein yang membentuk

gammaglobulin. Kadar GGT ini meningkat pada penyakit hepar, salura empedu,

pankreas baik keadaan akut maupun kronis.

d. Bilirubin, merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari hasil pemecahan

hemoglobin (Hb) di hati. Dalam darah bilirubin terdiri atas bilirubin indirek dan

bilirubin direk. Pada penyakit hati yang lebih spesifik yaitu jika terjadi peningkatan

dari bilirubin direk. Kadar normal untuk bilirubin direk 1,7-5,1 mmol/L, bilirubin

indirek 1,7-17,1 mmol/L, sedangkan kadar bilirubin total 2-20 mmol/L. Pada

penderita hepatitis A kadar bilirubin umumnya > 2,5 mg/dL apabila sudah terlihat

adanya ikterik pada sklera maupun kulit.

3. USG, berfungsi untuk mengetahui adnya kelainan pada organ dalam atau tidak dan

dilakukan jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis. Pada pasien hepatitis

USG dapat dilakukan pada daerah abdomen untuk melihat pembesaran hati, gambaran

jaringan hati secara umum atau ada tidaknya sumbatan pada saluran empedu. Karena

hepatitis merupakan penyakit akibat proses peradangan maka gambaran pada USG

densitas atau kepadatan hati akan terlihat lebih gelap jika dibandingkan dengan

gambaran ginjal. Tetapi hepatitis hanya dapat mlihat kelainan pada hepatitis kronis dan

sirosis, kurang akurat jika pada hepatitis akut.

Differential Diagnosis

Hepatisis B Akut

Merupakan infeksi virus hepatitis B pada hati. Menurut hasil data WHO bahwa

terdapat lebih dari 240 juta penduduk di dunia yang mengalami infeksi HVB kronis dan >

780.000 orang per tahun yang meninggal akibat komplikasi infeksi HVB baik akut maupun

kronis. Indonesia merupakan salah satu daerah endemis bagi HVB. Tingginya prevalensi

tersebut sebagian besar diakibatkan oleh infeksi preinatal (transmisi vertikal) dan sebagian

kecil terjadi secara horizontal atau dengan kontak langsung cairan tubuh. Selain itu penularan

lain adalah dari carrier asimptomatik. Tenaga kerja laboratorium dan tenaga medis

mempunyai resiko tinggi tertular oleh HVB. Virus hepatitis B merupakan virus DNA rantai

ganda, berbentuk sirkuler, tergolong dalam famii hepadnaviridae dan memiliki 10 macam

genotipe (A-J) dengan masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari).

Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HbeAg positif akan terinfeksi

pada bulan ke dua dan ketiga kehidupan. Pada pemeriksaan serologi HbsAg akan muncul

sebelum timbul gejala dan mencapai puncak ketika penyakit jelas terlihat selanjutnya akan

menurun setelah beberapa bulan. HbeAg kemudian akan muncul setelah adanya HbsAg, dan

akan hilang bersamaan dengan dengan HBV DNA setelah beberapa minggu maupun bulan

pada infeksi tahap konvalesen. Jika HbeAg menetap maka hal ini menunjukkan kemungkinan

perkembangan ke arah kronik. IgM anti HBc merupakan antibodi yang muncul pertama kali

diikuti dengan anti-HBc. Selajutnya IgG anti HBc akan menggantikan IgM anti HBc pada

fase konvalesen. Anti HBs merupakan pertanda imunologi yang terakhir timbul, dan dapat

digunakan untuk mengidentifikasikan kesembuhan penderita dan dapat dimunculkan oleh

vaksinasi HBV.

Pada infeksi HBV, biasanya akan terjadi penyembuhan spontan pada 95-99 %

individu. Terapi antivirus tidak meningkatkan angka kesembuhan, tetapi pada pasien hepatitis

B akut yang berat atau pada pasien dengan immunocomprimised seperti gagal ginjal kronis,

dan lain-lain terapi antivirus dapat diberikan yaitu lamivudin 1x100 mg. Sedangkan jika

berlanjut menjadi hepatitis fulminan hanya transplantasi hati yang dapat menolong.

Pada HVB terdapat dua tipe vaksinasi; recombinant atau genetically engineered

vaccines yang menggunakan HbsAg disentesis pada yeast atau pada sel mamalia. Kedua

yaitu vaksin human plasma-derived vaccines (PDVs) yang dihasilkan dari HbsAg yang

dimurnikan dari plasma individu dengan infeksi HBV kronik.

Hepatitis E akut.

Working Diagnosis

Etiologi dan Epidemiologi

Seperti yang sudah dijelaskan pada pendahuluan bahwa hepatitis A merupakan

penyakit infeksi virus RNA. Virus hepatitis A termasuk dalam hepatovirus yang tergolong

dalam famili picornavivirade, merupakan virus untai tunggal (single stranded), tidak memiliki

selubung, mempunyai bentuk icosahedral. Virus ini mati dengan perebusan air pada suhu 70

derajat celcius selama 1 menit. HAV-RNA dapat dideteksi pada cairan tubuh dan feses

dengan menggunakan teknik amplifikasi asam nukleat dam teknis sekuensing. Sampai saat

virus ini memiliki 6 buah genotipe yang dikenali. Genotipe I, I dan III ditemukan pada

manusia yang terinfeksi virus hepatitis A, sedangkan genotipe IV, V, VI ditemukan pada

primata.

Hepatitis masih menjadi suatu masalah global atau mendunia, dengan tingkat kejadian

seluruh dunia adalah 1,5 juta kasus per tahun, dan jumlah kasus yang tidak terlaporkan adalah

80%. Infeksi virus hepatitis A yang endemis tinggi pada daerah atau negara dengan tingkat

sanitasi yang buruk dan kosisi sosial ekonomi yang rendah dan infeksi hepatitis A sering

terjadi pada usia kurang dari 5 tahun. Sekarang epidemiologi untuk hepatitis A pada negara

berkembang, lebih dominan terjadi pada usia anak-anak hingga dewasa. sedangkan untuk

negara maju dengan endemisitas rendah umumnya terjadi pada usia dewasa (30 tahun

keatas). Penularan virus hepatitis A dapat berupa fecal-oral, atau melalui makanan yang telah

terkontaminasi dan juga pada traveller yang hendak bertolak ke daerah endemis. Sampai

sekarang belum ada bukti yang menunjukkan penularan virus ini melalui perinatal (ibu ke

janin).

Patofisiologi

Pada virus hepatis A sistem imun yang bertanggung jawab atas terjadinya kerusakan

hati, antara lain respon CD8 dan CD4 sel T dan produksi sitokin di hati dan sistemik.

Gejala Klinis

pada infeksi virus hepatitis A akut normalnya akan sembuh spontan tanpa terjadi

kekronisan. Masa inkubasi untuk hepatitis A berkisar antara 14-28 hari bahkan bisa sampai

50 hari. Gejala prodromal hepatitis akut meliputi lemas, cepat lelah, anoreksia, muntah, rasa

tidak nyaman pada absomen, diare, dan gejala pada stadium lanjutan biasanya dijumpai

demam, sakit kepala, artalgia dan mialgia. Setelah gejala prodromal akan timbul gejala

ikterik. Fase ikterik menunjukkan gambaran klinis jaundice, nyeri pada kuadran kanan atas

serta penurunan berat badan ringan. Fase konvalesen; gejala konstitusional menghilang

namun hepatomegali dn abnormalitas fungsi hati masih ditemukan. Nafsu makan akan

kembali dan secara umum pasien akan merasa lebih sehat.

Pada hepatitis A terdapat lima pola klinis; 1. Infeksi asimptomatik, biasanya terjadi

pada anak denga usia 5-6 tahun. 2. Infeksi simptomatik dengan gejala urin berwarna seperti

teh pekat dan feses berwarna dempul dan biasanya disertai dengan ikterus; 3. Pada hepatitis

A kolestatis biasnya ditandai dengan pruritys, peningkatan kadar APL, GGT ,

hiperbilirubinemia dan penurunan berat badan; 4. Hepatitis akut relaps bermanifestasi

kembali muncuonya sebagian atau seluruh tanda klinis, penanda biokimia virus dan penanda

serologi; 5. Hepatitis fulminan, pada hepatitis A jarang berlanjut menjadi kronik dan

presentase menjadi kronik kurang lebih < 1% dan dapat hilang spontan tetapi dapat juga

menjadi fatal bahkan beberapa kasus membutuhkn transplantasi hati.

Penatalaksanaan

Pada hepatitis A sebenarnya untuk terapi farmakologis tidak terlalu berarti atau

spesifik, biasnya terapi dapat berupa konservatif dan suportif. Selain itu jika pasien menderita

mual, muntah, anoreksia berat sehingga asupan makanan tidak optimal dan berakibat

dehidrasi indikasi perawatan yaitu rawat inap.

1. Farmakologis

Pengobatan yang dapat diberikan berupa analgesik dan antiemetik. Pemberian antiemetik

berupa metokloperamid atau domperidon sebenarnya merupakan kontraindikasi tetapi dapat

diberikan dengan dosis yang tidak melebihi 3-4 g/hari. Selain itu preparat ondansetron dapat

diberikan secara IV dengan dosis 2x8 mg. Pengunaan obat paracetamol atau preparat lainnya

yang bersifat hepatotoksis sebaiknya dihindari.

2. Non-farmakologis.

Dapat berupa; pemberian asupan kalori dan cairan secara adekuat dan tidak diperlukan

larangan diet spesifik. Selain itu hindari konsumsi alkohol dan obat-obatan yang besifat

hepatotoksik. Pada pasien akut di sarankan untuk istirahat total atau tirah baring dan dapat

kembali beraktivitas setelah 10 hati dari gejala ikterik. Serta hindari kegiatan fisik yang

berlebihan dan berkepanjangan.

Pencegahan

Upaya pencegahan yang dapat dilakukan antara lain dengan pemberian

imunoglobulin, vaksinasi dan menjaga kebersihan diri yang baik seperti mencuci tangan,

mengkonsumsi makanna yang bersih, dan lain.

Pemberian immunoglobulin hepatis A direkomendasikan untuk individu pasca

paparan maupun pada individu yang belum di vaksin yang memiliki resiko terpapar virus

hepatitis A selama kurang dari dua minggu seperti pada orang yang berpergian, pekerja

militer. Selain itu pemberian immunoglobulin ini juga direkomendasikan sebagai profilaksis

untuk individu yang tidak dapat menerima vaksin akibat alergi terhadap komponen vaksin.

Riwayat kontak personal yang erat dengan pasien yang diduga sedang masa inkubasi infeksi

hepatitis A juga merupakan indikasi untuk pemberian. Immunoglobulin diberikan secara

intramuskular dengan dosis tunggal sebanyak 0,02-0,06 ml/kg. Pemberian dosis yang rendah

efektif untuk proteksi selama 3 bulan, sedangka pemberian dengan dosis yang lebih tinggo

efektif untuk proteksi selama 6 bulan.

Imunisasi aktif berupa vaksin juga dapat diberikan sebagai pencegahan pada individu

yang berlum terpapar. Vaksin yang dapat diberikan berupa vaksin yang dilemahkan,

diinaktivasi oleh formalin dan berupa whole vaccine yang diproduksi dari kultur sel.

Pemberian vaksin hepatitis ini diindikasikan kepada orang denga resiko tinggi terinfeksi virus

hepatitis A sebelum terinfeksi virus hepatitis A, yang belum mempunyai antibodi anti HAV,

dan juga direkomendasikan untuk pasien dengan infeksi hepatitis B dan hepatitis C. Contoh

vaksin yang beredar sekarang adalah Havrix dan Vaqta. Vaksin Havrix dibuat dari virus

hepatitis A strain HM175 dan Vaqta dibuat dari virus hepatitis A strain CR326, namun

keduanya tidak memiliki perbedaan efek klinis yang bermakna dan vaksin diberikan dalam

dua dosis secara intramuskular dengan selang waktu 6-18 bulan. Pemberian vaksin havrix

dosis tunggal dapat memberikan efek proteksi sampai 1 tahun, tetapi untuk efek proteksi yang

permanen dapat diperoleh dengan memberikan vaksin kedua dalam 6-12 bulan dengan efek

samping yang dapat timbul berupa reaksi anafilatis dan sindrom Guillan-Barre. Setelah

pemberian vaksin Havrix maupun Vaqta maka efek proteksi dapat dibentuk dalam 1 bulan

setelah pemberian vaksin dengan durasi proteksi setelah suntikan kedua bertahan sampai

dengan sepuluh tahun. Pada vaksin Havrix akan mempertahankan kadar anti-HAV serum

sampai dengan 20 tahun setelah imunisasi. Tetapi dari hasil penelitian bahwa, booster setelah

imunisasi primer tidak atau kurang dibutuhkan karena tubuh akan membuat sel memori

terhadap virus hepatitis A.

Komplikasi

Kompliksi yang dapat terjadi yaitu hepatitis A dengan kolestasis dan sebagian kecil

hepatitis A akan mengalami fase relaps dalam minggu-bulan setelah sembuh. Selain itu

resiko terjadinya hepatitis fulminan (gagal hati akut) ditemukan meningkat pada individu >

40 tahun atau pada pasien dengan penyerta penyakit hati lanjut.