Hepatitis Virus Akut

BAB I

PENDAHULUAN

1. SKENARIO PEMICU

1.1. Kata Kunci

Perempuan, 30 tahun

Mata dan badan kuning

Mual dan muntah

1.2. Daftar Pembahasan

Apa yang dimaksud dengan ikterus?

Bagaimana patofisiologi ikterus?

Apa perbedaan antara ikterus pre hepatik, intra hepatik, dan post hepatik?

Bagaimana metabolisme bilirubin?

Bagaimana mekanisme mual dan muntah?

Apa saja pemicu mual dan muntah?

Apa diagnosis kerja dan diagnosis banding pada kasus tersebut?

Apa tatalaksana dari kasus tersebut?

Apa saja komplikasi yang bisa terjadi?

Bagaimana prognosis penyakit tersebut?

2. STATUS MEDIK

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. D

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 30 Tahun

Pekerjaan : Sales

2.2 Keluhan Utama

Mata dan badan kuning serta mengeluh mual dan muntah

2.3 Anamnesis:

PROBLEM BASED LEARNING 5.1 Halaman 1

Seorang perempuan, Ny. D/30 tahun, datang ke UGD karena mata dan badannya kuning. Ia juga mengeluh mual dan muntah.

2.3.1 Riwayat Penyakit Sekarang

Mata dan badan sudah kuning sejak 2 hari yang lalu

Nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk dengan frekuensi hilang timbul

Tidak ada penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir

Mual dan muntah sudah sejak 4 hari yang lalu terutama pada saat makan

Muntah berisi makanan dan berwarna kuning

Urine berwarna cokelat seperti teh

Demam pada awal sakit (± 4 hari lalu), namun saat datang sudah tidak

demam

BAB tidak ada keluhan dan feses berwarna kuning

Tidak ada rasa gatal di kulit

Sering makan di warung

Tidak sedang hamil

Tidak mengkonsumsi alkohol

Memiliki satu anak berusia 2 tahun

Menstruasi tidak ada keterangan

2.3.2 Riwayat Medik Sebelumnya

Tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya

2.3.3 Riwayat Medik Keluarga

Tidak ada yang menderita sakit kuning pada keluarganya

2.3.4 Riwayat Penggunaan Obat

Minum antasida dan metoclopramide

2.4 Pemeriksaan Fisik

2.4.1 Umum

VITAL SIGN

Tekanan darah 110/70 mmHg Normal

Suhu Tubuh (Axiller) 37,1oC Normal

Frekuensi Nadi 90 kali/menit Normal

Frekuensi Nafas 20 kali/ menit Normal

GCS 4-5-6 Compos mentis

2.4.2 Lokalis/Khusus


Kepala dan Leher

Sklera ikterik

Anemis tidak ada keterangan

Thorax

Tidak ada spider naevus

Abdomen

Supel, tidak distended

Tidak terdapat nyeri epigastrium

Tidak ada ascites

Hepar, ginjal, dan lien tidak

teraba (tidak ada perbesaran

organ)

Tidak teraba massa

Ekstremitas

Tidak ada eritema palmaris

Tidak ada kelainan pada kuku dan

lain-lain

2.5 Pemeriksaan Penunjang

2.5.1 Laboratorium

Hb : 12,1 g/dL

Leukosit : 5.300

Trombosit : 163.000

SGOT : 840 U/L

SGPT : 1110 U/L

Bilirubin direct : 2,3 mg/dL

Bilirubin total : 3,9 mg/dL

Albumin : 4,1 g/dL

Total protein : 5,4 g/dL

BUN : 19 mg/dL

Creatine : 0,9 mg/dL

Natrium : 136 mEq/L

Kalium : 3,6 mEq/L

Glukosa : 140 mg/dL

UL

pH : 6,5

Berat jenis : 1,001

Bilirubin : +1

Urobilinogen : +1

Glukosa : -

Eritrosit : -

Leukosit : -

Protein : -

Nitrit : -

Keton : -

Sedimen

Eritrosit : 0-1

Leukosit : 0-1

Epitel : 0-1

2.5.2 Radiologis


USG : Ukuran hepar membesar, tepi merata, intensitas echo parenkim normal

homogeny. Sistem bilier tidak melebar; vascularisasi normal; gall bladder tidak

dilatasi, dinding menebal, tidak tampak batu; organ abdomen lain tidak tampak

kelainan.

2.6 Diagnosis

2.6.1 Diagnosis Kerja

Hepatitis Virus Akut

2.6.2 Diagnosis Banding

Hepatitis A

Hepatitis B

2.7 Rencana Pemeriksaan Lanjutan

Pemeriksaan serologi hepatitis A, B, dan C


BAB II

PEMBAHASAN

IKTERUS

1. DEFINISI

Ikterus atau jaundice adalah keadaan warna kuning pada jaringan dan cairan tubuh

akibat meningkatnya kadar bilirubin di jaringan, cairan tubuh dan darah.

2. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi terjadinya ikterus bervariasi sesuai dengan golongan umur dan jenis

kelamin. Frekuensi tertinggi didapatkan pada neonatus/bayi, remaja/dewasa muda dan

dewasa tua/pertengahan tua. Demikian penyebab utama pada setiap golongan tersebut

berbeda-beda. Pada bayi sering disebabkan oleh inkompabilitas golongan darah dan kelainan

kongenital, pada remaja sering disebabkan oleh virus hepatitis A atau E dan pada usia dewasa

tua oleh karenan adanya batu pada saluran empedu, sirosis hati dan keganasan pankreatobilier

atau hati.

3. PATOFISIOLOGI

Ikterik terbagi atas 3 jenis, yaitu ikterik pre hepatik, intra hepatik, dan post hepatik. Setiap

jenisnya memiliki patofisiologi yang berbeda.

Ikterik Pre Hepatik

Pembentukan Bilirubin

Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan

pembentukan bilirubin. Pada keadaan hemolisis, Hb yang dibebaskan dari eritrosit

akan bertambah, sehingga makin banyak bilirubin yang dibebaskan. Sedangkan

kapasitas hati melakukan konjugasi bilirubin terbatas. Sehingga terjadi peningkatan

kadar bilirubin unconjugated dalam serum.

Transport Plasma

Bilirubin tidak larut dalam air, karena bilirubin unconjugated transportnya dalam

plasma yang terikat dengan albumin. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti

asidosis, dan seperti antibiotika tertentu, sehingga salisilat berlomba pada tempat

ikatan dengan albumin.

Ikterik Intra Hepatik


Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hepar. Walaupun kadar bilirubin

unconjugated ke dalam hepar tetap normal, tapi karena adanya kerusakan sel hati dan ductuli

maka terjadi kesukaran pengangkutan bilirubin di dalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan

dalam hal konjugasi. Akibatnya bilirubin yang tidak sempurna dikeluarkan melalui ductus

hepaticus, karena terjadi retensi akibat kerusakan sel ekskresi dan regurgitasi pada ductuli

empedu intrahepatik yang mengalami obstruksi. Jadi akan terjadi kenaikan baik bilirubin

direk maupun bilirubin indirek. Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena

kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan sekresi bilirubin. Pasien yang menderita

ikterus hepatik warna kulit dan mukosanya tampak kuning. Penyebab ikterus hepatik antara

lain hepatitis, sirosis hepatis, dan tumor.

Ikterik Post Hepatik

Timbulnya ikterus karena terjadi bendungan dalam saluran empedu, sehingga empedu

dan bilirubin direk tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus. Akibatnya terjadi kenaikan

kadar bilirubin direk dan juga bilirubin urine, tapi tidak dijumpai urobilinogen dalam urin dan

tinja. Biasanya kulit dan mukosa terutama sklera mata tampak kuning tua/kuning kehijauan.

Timbulnya ikterus post hepatik ini dapat disebabkan karena adanya batu pada saluran duktus,

tumor dalam ductus, stenosis atau fibrosis dalam duktus.

Pre Hepatik Intra Hepatik Post Hepatik

Bilirubin Indirek ↑↑↑ ↑ / Normal ↑ / Normal

Bilirubin Direk Normal / ↑ ↑↑ ↑↑↑

Bilirubin Urine Negatif Positif Positif

Urobilin Positif Positif Negatif

Warna Urine Normal Gelap Gelap

Warna Feses Normal Normal Pucat

SGOT / SGPT Normal ↑↑ Normal / ↑

Contoh Anemia Hemolitik Hepatitis Akut

dan Kronik

Sirosis Hepatis

Batu pada saluran duktus

Tumor dalam duktus

Stenosis/Fibrosis dalam

duktus

METABOLISME BILIRUBIN


Pada individu normal, pembentukan dan ekskresi biliburin berasal dari pemecahan

eritrosit yang sudah tua dalam system monosit-makrofag. Kemudian heme yang berasal dari

hemoglobin (70-80%) dan hemoprotein lain dipecah dalam mikrosom RES (lien dan hepar)

menghasilkan biliverdin. Kemudian

biliverdin diubah menjadi bilirubin

indirek di sistem retikuloendotelial,

selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang

akan berikatan dengan albumin. Bilirubin

yang terikat dengan albumin serum ini

tidak larut dalam air dan kemudian akan

ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin

yang terikat pada albumin bersifat

nontoksik

Bilirubin yang tak terkonjugasi

dikonversikan ke bentuk bilirubin

konjugasi yang larut dalam air di

retikulum endoplasma dengan bantuan enzimuridine diphosphate glucoronosyl

transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.

Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum

endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin

akan disekresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan

diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi

tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak

terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus.

Setelah mencapai ileum terminalis dan usus besar bilirubin terkonjugasi akan

dilepaskan glukoronidanya oleh enzim bakteri yang spesifik (b-glukoronidase). Dengan

bantuan flora usus bilirubin selanjutnya dirubah menjadi urobilinogen. Urobilinogen tidak

berwarna, sebagian kecil akan diabsorpsi dan diekskresikan kembali lewat hati, mengalami

siklus urobilinogen enterohepatik. Sebagian besar urobilinogen dirubah oleh flora normal

colon menjadi urobilin atau sterkobilin yang berwarna kuning dan diekskresikan melalui

feces. Warna feces yang berubah menjaadi lebih gelap ketika dibiarkan udara disebabkan

oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin.

MEKANISME MUAL DAN MUNTAH


Mual adalah rasa ingin muntah yang dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang

dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan

motion sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah.

Muntah adalah pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut karena

terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai dengan penurunan diafragma.

Koordinator utama adalah pusat muntah yang terletak pada medulla oblongata. Pusat muntah

ini yang akan menerima input dari chemoreceptor trigger zone (CTZ), sistem vestibular,

nervus vagus, dsb.

Distensi yang berlebihan duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang

kemudian ditransmisikan oleh saraf afferen vagus dan saraf simpatis ke pusat muntah

bilateral di medulla oblongata, kemudian impuls diteruskan oleh reaksi motorik otomatis

untuk kemudian impuls-impuls muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui saraf

kranialis V, VII, IX, X dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas dan saraf spinalis ke

diafragma dan abdomen.


Beberapa penyebab mual dan muntah adalah:

Gastroenteritis

GERD

Gastritis

Appendicitis

Keracunan makanan

Infeksi sistemik

Migraine

Kehamilan

Obat-obatan(anestesi,opioid)

Dsb

HEPATITIS VIRUS AKUT

Hepatitis virus akut merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus hepatotropik.

1. Etiologi

Telah diidentifikasi adanya 5 penyebab utama virus· hepatitis(virus hepatitis A, B, C,

D,E) meskipun virus-virus ini merupakan virus hepatotropik tetapi mempunyai struktur, jalur

transmisi, dan wmbaran klinis yang berbeda. Di samping virus hepatotropik, beberapa virus

non-hepatotropik juga dapat menyebabkan kerusakan hati akut. Yang termasuk dalam ini

adalah virus Epstein Barr, cylomegalovirus, herpes simplex, arboviruses, coxsackie, varicella

zoster, dan rubella. Hepatitis yang disebabkan oleh virus-virus ini umumnya ringan dan

berlangsung singkat dan biasanya tidak berkembang menjadi hepatitis kronis dan sirosis,

namun demikian kasus yang berat pernah dilaporkan pada penderita dengan daya tahan tubuh

yang lemah.

2. Epidemiologi

Hepatitis virus merupakan sebuah fenomena gunung es, dimana penderita yang

tercatat atau yang datang ke layanan kesehatan lebih sedikit dari jumlah penderita

sesungguhnya. Mengingat penyakit ini adalah penyakit kronis yang menahun, dimana pada

saat orang tersebut telah terinfeksi, kondisi masih sehat dan belum menunjukkan gejala dan

tanda yang khas,tetapi penularan terus berjalan. Menurut hasil Riskesdas tahun 2013 bahwa

jumlah orang yang didiagnosis Hepatitis di fasilitas pelayanan kesehatan berdasarkan gejala-

gejala yang ada, menunjukan peningkatan 2 kali lipat apabila dibandingkan dari data tahun


2007 dan 2013, hal ini dapat memberikan petunjuk awal kepada kita tentang upaya

pengendalian di masa lalu, peningkatan akses, potensial masalah di masa yang akan datang

apabila tidak segera dilakukan upaya-upaya yang serius.

Dari tabel di

samping terlihat

karakteristik prevalensi

Hepatitis tertinggi terdapat

pada kelompok umur 45-54

dan 65-74 (1,4%).

Penderita Hepatitis baik

pada laki-laki maupun

perempuan, proporsinya

tidak berbeda secara

bermakna. Jenis pekerjaan

juga mempengaruhi

prevalensi Hepatitis,

penderita Hepatitis banyak ditemukan pada petani/nelayan/buruh dibandingkanjenis

pekerjaan yang lain.

3. Patofisiologi

Tanda dan gejala awal infeksi virus Hepatitis sangat bervariasi dan bersifat tidak

spesifik. Demam, kelelahan, anoreksia (tidak nafsu makan) dan gangguan pencernaan (mual,

muntah, kembung) dapat ditemukan pada awal penyakit. Dalam waktu 1 minggu, beberapa

penderita dapat mengalami gejala kuning disertai gatal (ikterus), buang air kecil berwarna

seperti teh, dan tinja berwarna pucat. Infeksi pada anak berusia dibawah 5 tahun umumnya

tidak memberikan gejala yang jelas dan hanya 10% yang akan memberikan gejala ikterus.

Pada anak yang lebih tua dan dewasa, gejala yang muncul biasanya lebih berat dan ikterus

terjadi pada lebih dari 70% penderita Hepatitis Akut ditandai dengan meningkatnya kadar

amino aminotransferase (AST=SGOT) yang bisa mencapai 100 kali dari kadar normalnya.

Kadar SGPT lebih tinggi daripada SGOT. Peningkatan aminotransferase diikuti dengan

hiperbilirubinemia terutama bilirubin indirect. Kadar albumin umumnya tidak menurun,

kecuali kasus subakut yang lebih berat setelah minggu pertama penyakit. Prothombin time

dapat terganggu. Perubahan hemositometri sering didapatkan saat perjalanan hepatitis akut.

Leukopenia dengan netropenia dan limfopenia didapatkan pada fase awal infeksi kemudian


diikuti dentgan relatif limfositosis atipikal seperti yang terlihat pada infeksi mononukleosis.

Pasie hepatitis akut dapat mengealami hipoglikemia yang disebabkan oleh berkurangnya

simpanan glikogen hati dan sering diperberat dengan asupan makanan yang kurang akibat

mual dan diet yang tidak cukup. Adapun hasil tes virologis hepatitis A IgM anti HAV positif.

4. DIAGNOSIS BANDING

1. Hepatitis A

Hepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh picornavirus yaitu virus

hepatitis A. Transmisi penularan penyakit ini adalah melalui fecal-oral. Lalat juga dapat

berperan sebagai vector penularan HAV (Hepatitis A Virus). Secara umum penyakit

hepatitis memilik gejala yang sama seperti yang sudah dijelaskan pada halaman

sebelumnya. Penyakit ini sering bersifat akut dan tidak pernah menjadi kronik. Untuk

menegakkan diagnosis hepatitis A diperlukan pemeriksaan serologi Ig M anti HAV. Jika

Ig M anti HAV positif, maka pasien tersebut menderita hepatitis A. Jika Ig G anti HAV

positif, maka pasien tersebut pernah menderita hepatitis A namun sudah sembuh atau

sudah mendapatkan vaksinasi. Terapi untuk penyakit hepatitis A hanya berupa terapi

simtomatik atau suportif.

2. Hepatitis B

Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh hepadnovirus yaitu virus

hepatitis B. Penularan penyakit ini berbeda dengan hepatitis A, penyakit hepatitis B tidak

dapat menular secara fecal oral melainkan melalui darah dan cairan tubuh penderita yang

terinfeksi. Pada keadaan akut gejalanya sama seperti hepatitis yang lainnya yaitu mual,

muntah, ikterik, malaise, demam, nyeri perut, dan urin berwarna kecoklatan. Pada

keadaan kronis, hepatitis B berdasarkan riwayat alamiahnya dibagi menjadi 4 fase, yaitu

immune tolerance, immune active, inactive, dan reactivation. Pada fase immune

tolerance dan inactive maka gejalanya asimtomatis. Sedangkan pada fase immune active

dan reactivation, akan timbul gejala seperti yang disebutkan tadi. Untuk menegakan

diagnosis hepatitis B akut maka perlu pemeriksaan serologi HbsAg dan anti-HbsAg. Jika

Kronis perlu pemeriksaan serologi HbeAg dan serum transaminase. Cara

menginterpretasikan hasil pemeriksaan serologi tersebut:

Jika HbsAg positif maka penderita sedang terinfeksi.


Jika anti-HbsAg positif maka pasien tersebut pernah menderita atau telah

divaksinasi.

Jika HbsAg dan anti-Hbs Ag tersebut negatif maka orang tersebut perlu

divaksinasi.

Jika HbeAg positif dan Serum transaminase normal maka penderita sedang berada

pada fase immune tolerance

Jika HbeAg positif dan serum transaminase meningkat maka penderita sedang

berada pada fase immune active

Jika HbeAg negatif dan serum transaminase normal maka penderita sedang berada

pada fase inactive

Jika HbeAg negatif dan serum transaminase meningkat maka penderita sedang

berada pada fase reactivation

Terapi untuk hepatitis B adalah pemberian interferon dan terapi simtomatik. Tetapi

pemberian terapi hanya akan dilakukan jika pasien berada pada fase Immune active dan

reactivation.

Untuk menegakkan diagnosis utama pada kasus ini diperlukan pemeriksaan serologi

hepatitis A dan hepatitis B. Diagnosis utama ini akan menentukan pemberian terapi yang

sesuai.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada kasus ini, didapatkan pemeriksaan darah lengkap (Hb, leukosit dan trombosit)

dalam keadaan normal, jadi penyakit yang berhubungan dengan penyakit ini sudah dapat

dieliminasi (contoh: anemia hemolitik, infeksi malaria, dsb). Pada inspeksi telah ditemukan

adanya ikterik yang dapat terjadi dikarenakan kerusakan prahepatik, hepatic atau posthepatic,

maka dari itu, pemeriksaan yang kami usulkan adalah SGOT/SGPT dengan hasil 840/1110

U/L. Peningkatan kadar enzim (SGPT) yang tajam (3x lipat) menandakan adanya reaksi

hebat di dalam hati dan hal ini dapat memperjelas kerusakan hati yang telah terjadi karena

infeksi virus akut. Di tambah, pemeriksaan albumin( hasil: 4,1 g/dl) dan total protein ( hasil:

5,4 g/dl) adalah pemeriksaan yang kami minta, karena kami berharap untuk mengetahui

adanya gangguan fungsi pada hati. Dari hasil diatas menunjukkan fungsi albumin masih

dalam keadaan normal ( N: 3,4 – 4,7 g/dl), dan adanya penurunan total protein (N: 6.6 - 8.7

g/dl) yang masih belum dikhawatirkan. Selanjutnya, pemeriksaan urine lengkap yang kami


cari adalah direk (2,3 mg/dl) dan indirek bilirubin (3,9 mg/dl) dimana hasil diatas

menunjukkan adanya kerusakan hepatic/parenkim. Hal ini memperjelas kecurigaan kami

dengan diagnosis kerja kami sebagai hepatitis virus akut. Tidak terlupakan, pemeriksaan

urine dengan indikasi dengan BUN ( hasil: 19 mg/dl) didapatkan hasil yang normal BUN (N:

5-25 mg/dl), creatinine ( hasil 0,9 mg/dl), natrium (hasil: 136 mEq/L), kalium (hasil 3,6

mEq/L) dalam batas normal. Pemeriksaan ini dilakukan karena merupakan produksi atau

degredasi dari hati. Selanjutnya pemeriksaan urine lengkap dengan hasil pH 6,5 masih dalam

batasan normal yaitu pH 4,6 – 8.0 dan berat jenis (1,001) yang sedikit menurun ( N: 1,003-

1,030) yang tidak begitu signifikan.

Sejauh ini, dari hasil pemeriksaan yang di dapat, kemungkinan sangat besar terjadi

pada hepatitis virus akut. Untuk pemeriksaan selanjutnya diharapkan untuk melakukan

pemeriksaan untuk mengidentikfikasi virus itu apakah itu hepatitis A, B, atau C. Pemeriksaan

lanjutan ini adalah serologi IgM anti-HAV, HbsAg, anti-HCV. Pada keadaan ikterus, sudah

sangat lazim pemeriksaan serologi dilakukan karena menurut data prevalensinya, Asia

merupakan tempat endemis dengan virus hepatitis (pemeriksaan antibody hepatitis). Antibodi

antimitokondria ditemukan pada 90% kasus sirosis bilier primer. Faktor antinuclear dan

antibodi otot polos di deteksi pada lebih dari 50% kasus hepatitis kronis aktif. Pemeriksaan

lanjutan ini sangat bermanfaat untuk keberhasilan terapi pada pasien ini.

6. PRINSIP TATA LAKSANA

Terapi Farmakologi

Terapi farmakologis untuk hepatitis A akut adalah terapi simtomatik, karena penyakit

ini merupakan penyakit “Self Limiting Disease”. Obat yang perlu diberikan adalah :

1. Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan

polialumunium hidroksida. Aktifitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari

pembentukan komplek sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung

menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung, pepsin dan garam

empedu. Obat ini diberikan 3 kali sehari sebelum makan dengan dosis 10ml (2 sendok

teh).

2. Domperidone merupakan antagonis dopamine derivate benzimidazol yang mempunyai

potensi sebagai antiemetika karena adanya kombinasi efek perifer (sebagai

gastrokinetik) dan antagonis reseptor dopamine pada chemoreceptor trigger zone yang

terletak di luar sawar darah otak. Domperidone memperlama kontraksi antro-duodenal,


mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan springter esophagus

bagian bawah. Domperidone tidak memberikan efek pada sekresi lambung.

Domperidone jarang menyebabkan sindrom ekstra pyramidal. Obat ini diberikan 3 kali

sehari dengan dosis 10 mg.

Terapi Non Farmakologi

3. Istirahat dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau

gejala berkurang

4. Tidak boleh mengkonsumsi makanan yang pedas, makanan yang asam, makanan yang

berserat tinggi, coklat, minuman beralkohol, minuman bersoda, teh, dan kopi. Pasien

juga perlu diingatkan tidak boleh mengkonsumsi obat anti nyeri tanpa resep dokter

seperti penggunaan asam mefenamat.

Rencana Evaluasi

1. Evaluasi dilakukan dengan cara pengumpulan, pengolahan, analisis data yang berasal

dari hasil pemantauan atau laporan rutin yang ada di setiap jenjang administrasi yaitu

Dinas Kesehatan Propinsi, Kabupaten/Kota, Puskesmas. Bila dalam evaluasi ditemukan

masalah, maka berikan saran pemecahan atau bimbingan kepada pengelola program

Hepatitis, agar kegiatan program Pengendalian Hepatitis dapat dilaksanakan sesuai

rencana dan memberikan dampak seperti yang diharapkan.

2. Mengevaluasi hasil pengobatan dan terapi pada pasien sesuai dengan gejala yang

dialami dan perkembangan keadaannya.

Rencana Edukasi dan Pencegahan

Lamanya masa terapi untuk pasien Hepatitis mengakibatkan kerugian baik dalam hal

ekonomi maupun sosial, oleh karena itu perlu dilakukan edukasi terhadap pasien yaitu

dengan menjelaskan tentang penyakit yang sedang diderita, tata laksana, komplikasi serta

prognosisnya. Tindakan pencegahan diutamakan dalam kasus Hepatitis. Pencegahan dapat

dilakukan melalui pencegahan nonspesifik (perubahan perilaku) maupun dengan pencegahan

spesifik (imunisasi).

1. Pencegahan Non-Spesifik

Perubahan perilaku untuk mencegah Hepatitis terutama dilakukan dengan meningkatkan

sanitasi. Petugas kesehatan bisa meningkatkan hal ini dengan memberikan edukasi yang

sesuai, antara lain:


a. Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS) secara benar pada 5 saat kritis, yaitu:

1. sebelum makan.

2. sebelum mengolah dan menghidangkan makanan.

3. setelah buang air besar dan air kecil.

4. setelah mengganti popok bayi.

5. sebelum menyusui bayi.

b. Pengolahan makanan yang benar, meliputi:

1. Menjaga kebersihan.

2. Memisahkan bahan makanan matang dan mentah.

3. Memasak makanan sampai matang.

4. Menyimpan makanan pada suhu aman.

5. Menggunakan air bersih dan bahan makanan yang baik.

6. Membuang tinja di jamban yang saniter.

c. Perlu dilakukan imunisasi pada pasangan seksual.

d. Perlunya penggunaan kondom selama berhubungan. seksual dengan pasangan yang belum

diimunisasi.

e. Tidak diperbolehkan bertukar sikat gigi ataupun pisau cukur.

f. Menutup luka yang terbuka agar darah tidak kontak dengan orang lain.

g. Untuk yang pasien terpajan, tidak diperbolehkan mendonorkan darah atau organ.

h. Penderita yang menggunakan obat-obatan terlarang injeksi sebaiknya diminta berhenti, dan

bila tidak bisa, penderita diminta tidak menggunakan jarum suntik dan alat-alat lain yang

berhubungan dengan darah secara bergantian dan untuk membuang jarum bekas ke tempat

khusus yang mencegah orang lain tertusuk secara tidak sengaja.

2. Pencegahan Spesifik (Imunisasi)

Pencegahan spesifik Hepatitis dilakukan dengan imunisasi. Proses ini bisa bersifat pasif

maupun aktif. Imunisasi pasif dilakukan dengan memberikan Imunoglobulin. Tindakan ini

dapat memberikan perlindungan segera tetapi bersifat sementara. Imunoglobulin diberikan

segera setelah kontak atau untuk pencegahan sebelum kontak dengan 1 dosis secara intra-


muskular. Efek proteksi dapat dicapai bila Imunoglobulin diberikan dalam waktu 2 minggu

setelah terpajan.

7. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada hepatitis A akut adalah hepatitis fulminan (0,1%-

0,4%), sedangkan hepatitis B akut bisa menyebabkan hepatitis kronis (5%-10%), sirosis

(<3%), hepatitis fulminan (<1%), hepatoseluler karsinoma (<2%). Hepatitis C akut

menyebabkan komplikasi yaitu, hepatitis kronis (>70%), sirosis (<16%), hepatitis fulminan

(<1%), hepatoselular karsinoma (1%-5%).

8. PROGNOSIS

Prognosis pada penyakit hepatitis virus akut tergantung dari jenis virus yang

meninfeksi. Secara umum prognosis hepatitis A lebih baik dibandingkan hepatitis B, karena

hepatitis A tidak dapat menjadi kronik dan sembuh tanpa pemberian anti-viral, sedangkan

hepatitis B dapat menjadi kronik bahkan sampai sirosis dan hepatoma.


BAB III

KESIMPULAN

Pasien pada kasus ini menderita penyakit hepatitis virus akut yang mungkin

disebabkan oleh seringnya pasien ini untuk makan makanan di warung yang tingkat

kebersihannya sulit untuk dijaga. Terdapat 5 penyebab utama virus hepatitis yaitu virus

hepatitis A, B, C, D, E, yang memiliki jalur transmisi, gambaran klinis, serta tatalaksana yang

berbeda. Hepatitis virus akut pada pasien ini dapat didiagnosa dari adanya demam pada awal

sakit, ikterus/jaundice, mual, muntah. Warna urine yang gelap, peningkatan SGOT/SGPT,

peningkatan bilirubin total dan bilirubin direk juga mendukung diagnosis terhadap hepatitis

virus akut.

Pencegahan untuk hepatitis sangat bervariasi tergantung tipe virus yang menginfeksi

pasien tersebut. Untuk pencegahan hepatitis A dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu imunisasi

dan meningkatkan sanitasi. Edukasi untuk mencuci tangan dengan baik pada saat – saat yang

kritis serta pengolahan makanan yang baik merupakan cara pencegahan yang efektif untuk

hepatitis A.

Tata laksana terdapat terapi farmakologis dan non farmakologis. Terapi farmakologis

yang kami berikan adalah sukralfat sebagai agen mukoprotektor untuk mencegah. dan

mengobati kelainan asam-peptik dan domperidon sebagai antiemual dan antiemetik. Kami

lebih memilih domperidon daripada metoklopramid karena metoklopramid dapat menembus

blood brain barrier yang dapat menyebabkan sindrom ekstrapiramidal. Untuk terapi non

farmakologis kami menganjurkan untuk istirahat tirah baring dan mobilisasi berangsur ketika

gejala/keluhan sudah berkurang. Untuk makanan yang dikonsumsi, dianjurkan untuk tidak

mengkonsumsi makanan pedas, makanan yang asam, makanan yang berserat tinggi, coklat,

minuman beralkohol, minuman bersoda, teh, dan kopi. Untuk prognosis dari pasien ini sangat

bervariasi tergantung tipe virus penyebab hepatitis tersebut.


BAB IV

PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia; M. Wilson, Lorraine. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Ed. 6, vol. 1, Jakarta : EGC. Hal 478, 502

2. Dan L. Longo ... [et al.]. 2013. Harrison’s Manual Of Medicine International Edition.

18th Ed., United States of America: Mc Graw Hill Medical. Page 1023

3. Fauci, A.S. Longo, D.L. (2013). Harrison’s gastroenterology and hepatology: Ikterus;

Pembentukan dan Metabolisme Bilirubin. (Jakarta: EGC), pp. 62-63

4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Hepatitis Virus.

Available at http://pppl.depkes.go.id/asset/download/Pedoman%20Hepatitis%20OK.pdf

diakses 21 Agustus 2015 pukul 2.15

5. Katzung, Bertam G. 2013. Farmakologi Dasar & Klinik. Volume 2. Ed. 12.

Jakarta :EGC. p.1237.1240

6. Richard A Weisiger, MD, PhD. Conjugated Hyperbilirubinemia. updated: 10

November 2014. http://emedicine.medscape.com/article/178757-overview#a4 (accessed

23 August 2015)

7. Scribd. Ikterus. Available at https://www.scribd.com/doc/122680453/ikterus (diakses 22

Agustus 2015 pukul 21.00)

8. Sylvia AP, Lorraine McCarty W. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, 6

ed. Jakarta: EGC; 2005

9. Tjokroprawiro, A, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2nd ed. Surabaya:

Airlangga University Press. hal: 266-267

10. Vinay K, Ramzi SC, Stanley LR. Robbins Buku Ajar Patologi. Ed. 7, Vol. 2 In:

Huriawati H, Nurwany D, Nanda W, editors. Jakarta: EGC. p. 674-677


https://www.scribd.com/doc/122680453/ikterus

http://pppl.depkes.go.id/asset/download/Pedoman%20Hepatitis%20OK.pdf

Hepatitis Virus Akut

Documents

Transcript of Hepatitis Virus Akut