КАНДИДОЗ

Kандидоз вызывается дрожжеподобными гриба ми рода Candida, которые из условно-патогенных при ослаб лении иммунной системы макроорганизма превращаются в патогенные микроорганизмы. Они относятся к несовершен ным грибам — дейтеромицетам, которые составляют самосто ятельный род, насчитывающий более 80 видов, однако из них лишь немногие (7—13) имеют существенное значение для ме дицинской микологии: С. albicans, С. tropicalis, С. pseudo-tropicalis, С. krusei и др. [Лещенко В.М., 1982]. Грибы рода кандида — это одноклеточные микроорганизмы, аэробы, способны об разовывать псевдомицелий — нити из удлиненных клетокю.

Главные признаки, отличающие грибы рода кандида от истинных дрожжей: наличие псевдомицелия; отсутствие аскоспор, т.е. спор в сумках внутри клетки; способность образовы вать бластоспоры и хламидоспоры.

Характерные биохимические свойства: способность рас ти при температуре 30—37°С; оптимальная среда существо вания при рН=5,8—6,5, но грибы длительно переносят и резкокислые среды, а хорошо растут на нейтральных и слабо кислых средах [Реброва Р.Н., 1989]; способность ферменти ровать и ассимилировать углеводы; тип дыхания аэробный; тропизм к тканям, богатым гликогеном, т.е. обладают гликофилией.

Наиболее патогенным для чело века признан вид_С. albicans-на втором месте, особенно для детей— С. tropicalis. К факторам патогенности грибов отно сятся секреция протеолитических ферментов, гемолизинов и несвязанных липидов и адгезия к клеткам эпителия с после дующей дерматонекротической активностью. Следует учиты вать, что гриб кандида относится к условно-патогенным мик робам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решающую роль играют не столько патогенные факторы грибов, сколько состояние макроорганизма, его иммунной системы. И тем не менее патогенность грибов играет определенную роль в развитии заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ

Основная роль в этиологии отводится несостоятельности клеточного иммунитета, когда макроорганизм становится без защитным по отношению к различным условно патогенным микроорганизмам.

Все этиологические факторы делятся на: эндогенные и экзогенные.

К экзогенным фак торам относятся местные факторы — химические и механи ческие, нарушающие целостность кожных покровов и слизис той оболочки полости рта: плохо подогнанные зубные проте зы, острые края зубов, зубной камень, корни, химические ожоги мышьяковой пастой, формалином, резорцином, ожоги элект рическим током при проведении электрофореза.

Э н д о ге н ые факторы в патогенезе кандидоза иг рают важную роль, к ним относятся:

наличие приобретенной или врожденной иммунной не достаточности с различными ее дефектами, СПИД;

нарушение обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального), эндокринные заболе вания, в частности сахарный диабет, дисменорея, аменорея, гипотиреоидизм, железодефицитные состояния, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др.;

гиповитаминозы; острые и хронические инфекционные и неинфекцион ные тяжелые общие заболевания: холера, тиф, дизентерия, дифтерия, коклюш, сифилис, гонорея, трихомоноз, ВИЧ-ин фекция, туберкулез;

заболевания женских половых органов, а также дли тельное и не всегда рациональное применение контрацепти вов, которые приводят к избыточному накоплению во влага лищном эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, создавая тем самым благоприятные условия для дрожжепо-добных грибов с последующим аутоинфицированием слизи стых оболочек желудочно-кишечного тракта и реинфицированием; беременность;

возраст детский и старческий особенно подвержен кандидозам, могут развиваться "компрессные" кандидозы при пе регревании грудных детей, ношении тесной прилегающей одежды, тесных ночных пижам, "пеленочные" кандидозы при перегревании малыша, повышенная влажность и температура приводят к мацерации кожных покровов и развитию кандидо за; рахит, недоношенные дети;

ожоги больших размеров; химические загрязнения, радиация, нитриты, нитраты,

радионуклиды создают благоприятный фон для активизации грибов и развития кандидоза.

ПАТОГЕНЕЗ Основная роль в патогенезе кандидозной инфекции

отво дится несостоятельности клеточного иммунитета — наруше нию функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфо-цитов, а также нарушению фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов. Нарастание титра аутоантител при хронической кандидозной инфекции является од ним из важнейших звеньев в сложной цепи иммунологичес ких нарушений в состоянии макроорганизма. За счет длитель ной сенсибилизации продуктами жизнедеятельности грибов

Кандида повреждаются клетки и ткани организма (аутоиммун ный ответ). При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител крови и иммуноглобулинов, в час тности IgG. Антитела задерживают филаментацию гриба кан дида и подготавливают последующее внутриклеточное унич тожение его.

Установлено 5 уровней взаимодействия между грибами и клетками организма, обусловленных тяжестью иммунодефи цита:1.Расположение гриба на поверхности эпителия кожи и слизистой оболочки полости рта без нарушения клеток и без проникновения гриба вглубь тканей.

2.Повреждение эпителия грибом с развитием клеточных ре акций, протекающих на поверхности кожи и слизистых оболо чек.

3.Проникновение гриба сквозь эпителий и взаимодействие его с макрофагами и нейтрофилами тканей.

4.Взаимодействие гриба с клетками печени, селезенки и других органов с образованием эпителиоидно-клеточных гра нулем.

5.Проникновение возбудителя в кровь и развитие кандидемии или кандидопиемии с множественными очагами поражения в головном мозге, сердце, почках и других орга нах.

Основу патогенеза составляет то, что больной человек ста новится беззащитным по отношению к различным условно-па тогенным микроорганизмам.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Для успешной лабораторной диагностики кандидоза

не обходимо обеспечить правильное взятие нужного материала от больного. Материалами для исследования могут быть: кож ные и ногтевые чешуйки, отделяемое пораженных участков слизистых оболочек, гной, кал, моча, кровь, желчь, спинномоз говая жидкость, биоптаты тканей.

Материалы, которые доставляются в лабораторию, иссле дуются в двух направлениях:

— микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим по Граму;

— посевы на питательные среды — агар Сабуро, сусло-агар или кандида-агар.

Обнаружение большого количества почкующихся клеток с псевдомицелием в нативном или окрашенном препарате — ценная диагностическая находка. Единичные почкующиеся клетки, найденные в мазке со слизистых оболочек, не имеют диагностического значения, так как выявляются и у кандидо-носителей. Диагноз подтверждается, если при повторном посеве будет отмечено существенное увеличение количества грибов, даже если при первичном посеве грибов было немно го

Необходимо дифференцировать нормальное пребывание грибов в организме человека от патологического. Считается, что обнаружение гриба кандида в малом количестве (до 10 колоний при первичном посеве на чашку Петри) можно рас ценивать как норму..При микроскопии в патологическом материале видны ок руглые клетки-бластоспоры размером 2—4x5—7 мкм

Для диагностики кандидозной инфекции могут быть ис пользованы различные серологические реакции, так как гри бы кандида являются полноценными антигенами:

реакция агглютинации; реакция связывания комплемента; реакция преципитации; реакция пассивной гемагглютинации.

КЛИНИКА Термин "молочница" впервые был использован ботаника

ми при описании поражения овощей в 1751 г. Как заболевание человека молочница описана в древности Гиппократом и Галленом. Возбудитель молочницы открыл в 1839 г. B.Langenbeck, а более подробно описал в 1842 г. M.Gruby.

В нашей стране принята клиническая классификация ми козов, предложенная Н.Д.Шеклаковым в 1976 г.:

По течению болезни различают острый и хронический кандидозы:

острый псевдомембранозный кандидоз (молочница); острый атрофический кандидоз; хронический гиперпластический кандидоз; хронический атрофический кандидоз.

Острый псевдомембранозный кандидоз. Самая частая фор ма поражения слизистой оболочки полости рта. Болеют груд ные дети и ослабленные взрослые.

Дети отказываются от груди и приема пищи, становятся вялыми, капризными. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль при приеме пищи и покое, жжение и сухость в полости рта.

На слизистой оболочке полости рта появляются белые и синевато-белые пятна налет, напоминающие "творожистые мас сы", скопление которых на различных участках неодинаково. Налет легко соскабливается, под ним обнаруживается гиперемированный участок (пятно, эритема). В тяжелых случаях об разуется плотный налет, который соскабливается с трудом, об нажая эрозивную кровоточащую поверхность. Поражаться мо гут все участки слизистой оболочки, чаще нёбо, язык, губы, щеки. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пи щевод. Слизистая оболочка слегка гиперемирована. Белесова тый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фиб рина, остатков пищи, бактерий, нитей мицелия, кератина.

Если острый псевдомембранозный кандидоз не лечить, он может перейти в острую атрофическую форму.

Острый атрофический кандидоз. Пациенты предъявляют жалобы на сухость в полости рта, болезненность при приеме пищи и разговоре, жжение и извращение вкуса.

Слизистая оболочка резко гиперемирована, огненно-крас ного цвета, сухая, что затрудняет свободное открывание рта, вызывает болезненность при разговоре, приеме пищи, прикос новении. Слизистая оболочка языка атрофична, сосочки сгла жены, язык ярко-красного цвета, гладкий. Налет на языке и слизистой полости рта отсутствует, в редких случаях сохраня ется в глубине складок языка. Отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. Красная кайма губ гиперемирована, отеч на, покрыта тонкими серыми чешуйками, могут появиться трещины и эрозии.

Хронический гиперпластический кандидоз. Пациенты предъявляют жалобы на боль при приеме кислой, острой пищи, на сухость в полости рта, извращение вкуса.

На гиперемированной слизистой полости рта появляют ся плотно спаянные папулы и бляшки, образующие неровную поверхность — "булыжная мостовая". Бляшки серо-белого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, при поскабливании не снимаются, насильственное удаление налета со сли зистой приводит к появлению эрозивной кровоточащей повер хности. Налет чаще располагается на спинке языка, особо из любленное место — ромбовидная ямка. Процесс может распро страняться на слизистую гортани, зева, пищевода.

Наличие бляшек на слизистой полости рта, языке, спаян- ность их с подлежащими тканями свидетельствует о фикса ции

гриба и врастании мицелия. Хронический атрофический кандидоз. При данной патоло гии

пациенты предъявляют жалобы на боль, сухость в полос ти рта и жжение при приеме пищи.

Чаще поражается слизистая оболочка протезного ложа. Она ярко-красного цвета, гиперемирована, отечна. Налет в не большом количестве на слизистой оболочке протезного ложа, легко снимающийся; под налетом обнаруживается гиперемированный ярко-красный участок. В полости рта ярко выражен ная сухость. В углах рта эрозии, покрытые белым, легко сни мающимся налетом, тонкими и мягкими чешуйками перламут рового цвета. Эрозия сухая, слабомокнущая, корочки нежные. Нередко наблюдается ограниченное поражение только углов рта, которое классифицируется как микотическая заеда. При сомкнутых губах заеды не видно. При хроническом атрофическом кандидозе язык может быть гладким, сосочки атрофи рованы, сглажены, отпечатки зубов на языке. В ряде случаев наблюдается гиперплазия нитевидных сосочков, т.е. "черный волосатый язык".

Диагноз ставится на основании исследования соскоба, обнаружения спор или мицелия грибов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Кандидоз следует дифференцировать: с лейкоплакией (плоской и веррукозной формы), для ко торой

характерными признаками являются помутнение эпи телия с четкими границами, пятна белого и беловато-серого цвета, не соскабливаются. Веррукозная лейкоплакия развива ется на фоне имеющейся плоской, элемент поражения — бляш ка, выступающая над окружающей слизистой оболочкой;

с красным плоским лишаем (типичной формой), для ко торого характерными признаками являются папулы беловато-серого цвета, которые при поскабливании не снимаются. Слив шиеся папулы образуют специфический ажурный рисунок;

с аллергическим стоматитом и аллергическим хеилитом, возникающими в ответ на попадание в организм аллергенов, в частности на контакт слизистой оболочки полости рта с плас тмассой, косметикой, красной каймы губ с помадой, химичес кими веществами и т.д., при устранении которых клинические признаки заболевания исчезают полностью, в частности гипе ремия, отек, лихенизация;

с актиническим хеилитом, для которого характерными признаками являются отек, гиперемия, эрозии, трещины, че шуйки и корочки, шелушение в ответ на воздействие солнеч ной радиации;

кандидозную заеду — со стрептококковой заедой, для которой характерными признаками являются большие жел тые "медовые" корки, они частично соскабливаются, обнажая эрозивную мокнущую поверхность. Корки появляются на гу бах, коже подбородка;

с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом следует дифференцировать острый псевдомембранозный кандидоз (молочницу). Для первого характерными клинически ми признаками являются афты, одиночные, округлой формы, покрытые фиброзным налетом, с трудом снимающимся при поскабливании и обнажающим эрозивную кровоточащую по верхность;

с простым герпесом: на слизистой оболочке рта и губ пузырьки, крупные слившиеся пузыри, субэпителиально рас положенные, эрозии покрыты фиброзным налетом, который с трудом снимается, обнажая кровоточащую эрозивную повер хность. Отек и гиперемия слизистой полости рта, катаральный гингивит, нарушение общего состояния — повышение темпе ратуры, недомогание, слабость, головная боль;

с сифилитической папулой, для которой характерны оди ночные папулы на коже и слизистых, наличие' уплотнения в основании папулы, в обильном отделяемом эрозии обнаружи вается бледная трепонема. Положительная реакция Вассермана;

с мягкой лейкоплакией, при которой процесс локализу ется на слизистой оболочке щек по линии зубов и на слизистой губ, эпителий слущивается и скусывается в результате при вычки покусывать слизистую полости рта, которая становит ся рыхлой, белесоватой, набухшей, покрыта множеством че шуек. Пестрый вид поверхности слизистой позволяет сравни вать ее с тканью, изъеденной молью.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение кандидоза требует индивидуального подхода к каждому случаю, так

как обычно кандидоз развивается как вторичное заболевание, вызванное снижением иммунологи ческой защиты, которое может быть обусловлено разными причинами. Поэтому главными направлениями в лечении больного являются:

выявление этиологического фактора, лежащего в осно ве патогенеза кандидоза в каждом индивидуальном случае;

устранение или уменьшение дальнейшего отрицатель ного влияния этих факторов;

патогенетическая терапия; Исходя из несостоятельности иммунной системы при кандидозах, особенно

при хронических вялотекущих формах, ре комендуется кандидозная вакцина [Кашкин П.Н., Шеклаков Н.Д., 1978]: моновалентная, поливалентная и аутовакцина. С этой же целью в арсенале лечебных средств при кандидозе могут найти место пиримидиновые производные — пентоксил 0,2 г 3 раза в день в течение 3 недель, метилурацил 0,5 х 3 раза в день, курс лечения 3—4 недели.

Препараты стимулируют выработку антител, фагоцитарную активность, активизируют лейкопоэз, повышают содержание гамма-глобулина в сыворот ке крови, повышают регенеративную способность тканей. Гам ма-глобулин, гистаглобулин, гистаглобин по 2 мл 2 раза в не делю, на курс 7—10 инъекций. Через 2—3 мес. курс лечения повторяется. Т-активин по 40 мкг в сутки подкожно или внут римышечно, в течение 7—10 дней. Кемантан 0,2—3 раза в день, в течение 14 дней. Либо диуцифон 0,1—2 раза в день, в течение 6 дней. Проводят 2—3 таких курса с интервалом 1—3 дня, под контролем биохимических и иммунологических показателей крови. Левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, проводят 2 таких курса с интервалом 3—6 дней. Спустя 2—3 месяца курс лечения стоит повторить;

общеукрепляющая терапия, снижающая микотическую сенсибилизацию, а также стимулирующая неспецифическую и специфическую резистентности организма;

включение в комплексное лечение противогрибковых препаратов. Назначается диета с исключением сладостей и ограниче нием углеводов,

богатая витаминами и белками. Полиеновые антибиотики — нистатин, леворин по 500 тыс. ед. 4—8 раз в

день, таким образом, суточная доза 2—4 млн ед. препарата, на курс лечения — 56 млн ед. в течение 14 дней. Желательно таблетку разжевать и высасывать, так как в желу дочно-кишечном тракте полиеновые антибиотики плохо вса сываются. Регресс клинических симптомов кандидоза наблю дается уже на 5—6 день, уменьшается гиперемия, отек, разрых ление слизистой оболочки полости рта, наблюдается эпителизация эрозии.

Амфотерицин В назначается в случаях отсутствия эффек тивности после применения нистатина, леворина. Доза уста навливается индивидуально из расчета 100—250 ед./кг, посте пенно дозу можно повысить до 400—500 ед./кг внутривенно капельно, на курс 20—25 вливаний. Аналогичным действием обладает амфоглюкамин, курс 14 дней, по 600 тыс. ед., до 1 млн ед. в сутки. Канестен 60 мг/кг массы, курс лечения 10—14 дней. Декамшювая карамель 0,00015 г по 1 карамельке 6—8 раз в сутки, курс 14 дней. Низорал по 2 таб. в сутки, курс 10 дней, ламизил 250 мг в сутки/курс 2 недели, дифлюкан 100 мг, 1 раз в сутки, курс 7- 14 дней.

Поливитамины с микроэлементами, по 2—3 драже в день в течение 1 мес. Витамины группы В — В2, В6; G, РР и др. Вита мин В2 (рибофлавин) обладает некоторым противогрибковым действием, регулирует окислительно-восстановительные про цессы, принимает участие в процессах углеводного, белкового и жирового обменов.

Препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция) как общеукрепляющие и гипосенсибилизирующие принимать по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Препараты пантотеновой кислоты — пантотент кальция 0,1 г 3—4 раза в день в течение 1 мес.

Препараты железа (драже ферроплекс, конферон, таблетки восстановленного железа) в течение 1 мес. Алоэ с железом, гемостимулин и другие препараты, так как доказано, что при кандидозе наблюдается изменение и нарушение в обмене железа.

Десенсибилизирующая терапия — димедрол, супрастин, пипольфен, фенкарол в течение 1—1,5 мес.

Пациенты, длительно страдающие хроническими форма ми кандидозов, нуждаются в постоянном приеме седативных средств и транквилизаторов, психотерапии, гипнозе. Хороший эффект дает аутотренинг, электросон.

Местное лечение. Полиеновые антибиотики в виде аппли каций на слизистую оболочку полости рта и губ применяют ежедневно, 3—4 раза в день, курс лечения 14 дней. Могут быть назначены левориновая и нистатиновая мази, клотримазол и канестен, микосептин и микогептин, амфотерициновая и декаминовая мази в виде 20-минутных аппликаций. Для усиле ния проникающей способности полиеновых антибиотиков аппликат предварительно смачивается 10% раствором димексида, сверху наносится мазевая основа. Местное применение полиеновых антибиотиков приводит к изменению проницае мости цитоплазмы клеток, оказывая тем самым фунгицидное и фунгистатическое действие.

Щелочные полоскания полости рта — 2—4% раствор гид рокарбоната натрия, тетраборат натрия (бура), 2% раствор бор ной кислоты, способные приостановить размножение и рост гриба кандида.

Приостанавливают рост и размножение гриба кандида препараты йода — 1% раствор йодинола, 0,1% раствор йода, раствор Люголя, которые могут быть применены местно, в виде туширования слизистой.

Анилиновые красители — 1—2% раствор метиленового синего, бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1—2% раствор фуксина, метиленовый фиолетовый, кристаллический

фиолетовый, генциановый фиолетовый в виде туширования слизистой оболочки полости рта, 1—2 раза в день, препараты оказывают фунгистатическое действие, приостанавливают рост и размножение гриба рода кандида.

Кератопластические лекарственные препараты: винилин, эмульсия Тезана, сок алоэ и сок каланхоэ, витамин А и Е в мас ле, масло шиповника, каротолин, оливковое и облепиховое масло, аекол, линимент алоэ и линимент каланхоэ в виде апп ликаций на слизистую оболочку полости рта, по 20 мин 3—4 раза в день, с 4—5 дня от начала общего и местного лечения полиеновыми антибиотиками.

Проводится санация полости рта, тщательное удаление зубных отложений, профессиональная гигиена полости рта, замена старых и нерациональных ортопедических конструк ций, рациональное протезирование.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика должна проводиться в нескольких направ лениях. 1. Сокращение инфицирования грибами рода кандида но ворожденных

методом выявления и лечения урогенитального кандидоза и кандидоносительства у беременных женщин путем назначения им антибиотиков с узким спектром действия (пенициллина, оксациллина, эритромицина).

Выявление и лечение кандидоза полости рта будущей ма тери, санация полости рта. Стерилизация сосок, пустышек и других предметов ухода за ребенком. Ребенок должен иметь индивидуальную стерильную посуду, свою кроватку и постель ное белье.

Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и режима в родильных домах, проведение правильной обработ ки оборудования, детского белья, рук медицинского персона ла, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструмен тария, шприцев и прочего. Обучение кормящей матери уходу за грудью, сосками, гигиеническим манипуляциям.

2. Отказ от нерациональной и массивной антибактериальной терапии, осторожное применение гормонов, под контро лем и по назначению лечащего врача.

При длительной антибактериальной терапии необходи мо одновременно назначать полиеновые антибиотики внутрь, курсом, адекватным антибактериальному. А после противо-микробной терапии назначать коли-бактерин и бифидумбактерин.

Тяжелые общие соматические заболевания должны сопро вождаться комплексным лечением, необходимо назначать большие дозы витаминов, повышать сопротивляемость орга низма, общую иммунологическую реактивность.

Своевременное выявление и лечение дисбактериоза. Выполнение санитарно-гигиенического режима на пред

приятиях пищевой промышленности, на производствах, свя занных с возможностью заражения грибом кандида, а также в медицинских учреждениях при выполнении различных мани пуляций, соблюдение ГОСТов при стерилизации инструмента рия: пинцетов, зондов, зеркал и пр.

Широкая санитарно-просветительная работа среди ме дицинского персонала, работников пищевых предприятий, среди населения, будущих мам и пап.

Дети и взрослые должны знать, что самолечение небезв редно, самостоятельный бесконтрольный прием антибиотиков и других лекарственных препаратов может привести к разви тию-дисбактериоза и кандидоза.

Псевдомембранозный кандидоз (палатинит). На ярко-гипереми-рованной слизи стой оболочке твердого нёба творожистые мас сы в виде рисунка.

Кандидоз, псевдомембранозная форма.На фоне сухой, ярко-красной сли зистой оболочки языка, щёк и губ, творожистые бе лые налёты, лег ко снимающиеся шпателем.

Кандидоз, псевдомембранозная форма. На фоне сухой, атрофичной слизистой оболочки щеки и языка, белый вязкий налёт (в виде плёнок), содержащий десквамированный эпителий и дрожжевой мицелий. Хронический кандидоз (псевдо-мембранозный). На слизистой оболочке нижней губы вязкие налёты мутно-белого цвета. Пенистая слюна.

Эритематозный (атрофический) кандидоз. Эритематозные пятна на вентральной поверхности языка. Пени стая слюна. Очаги атрофии нитевидных сосочков ярко-красного цвета на спинке языка.

Кандидоз, эритематозная форма. Эритематозные пятна на спинке и боковой поверхности языка. Пенистая

Кандидоз полости рта (эритематоз ная форма). Эритематоз ные пятна на слизистой оболочке языка, альвео лярных отростков, щёк. Атрофия нитевидных со сочков на спинке языка. Пенистая слюна.

Кандидоз полости рта (эритематозная форма). Эритематозные пятна на слизистой оболочке языка. Атро фия нитевидных сосочков на спинке языка. Пенистая слюна.

Хронический атрофический кандидоз. На фоне застойной гипере мии слизистой оболочки и красной каймы губ имеются поверхностные эрозии, чешуйки.Хронический атрофиче ский кандидоз. Яркая гиперемия (эритема) и белый налёт на слизи стой оболочке твёрдого нёба

Хронический атрофический кандидоз. Атрофия нитевидных сосоч ков Хронический гиперпластическийкандидоз. Молочно-белые плотные бляшки на языке. Микотическая заеда в области угла ртаспинки языка и небольшое количе ство белого налёта.

Хронический гиперпластический кандидоз. Молочно-белые плотные бляшки на языке. Микотическая заеда в области угла рта.

Хронический гиперпластический кандидоз. На слизистой оболочке нижней губы молочно-белые бляшки.

Кандидоз угла рта (микотическая заеда) и сли зистой полости рта. Молочно-белые бляшки на слизистой оболочке нижней губы.

Хронический гиперпластический кандидоз. Молочно-белый плотный налет на слизистой оболочке щеки и спинке языка.

Хронический гиперпластический кандидоз. Плотные молочно-белые бляшки на малоизмененной в цвете слизистой оболочке спинки и боковой поверхности язы

Хронический гиперпластический кандидоз. На спинке языка плотный белый налёт, с трудом снимается шпателем.

Хронический гиперпластический кандидоз. В области слизистой и кожи углов рта — «заеды», покрытые серыми, тонкими микотическими чешуйками.

Хронический гиперпластический кандидоз. В области слизистой и кожи углов рта — «заеды», покрытые серыми, тонкими микотическими чешуйками.

Микотическая заеда. В области угла рта на коже и красной кайме губ — нежные микотические чешуйки.

Хронический гиперпластический кандидоз. На фоне отечного языка отпечатки зубов. Налет белого цвета на кончике языка.

Хронический гиперпластический кандидоз. Складчатый язык. На спинке языка молочно-белый, плот ный, микотический налет.

Кандидозный хейлит. Красная кайма губ и кожа в области углов рта покрыта тонкими серыми чешуй ками.

Кандидоз слизистой оболочки рта и губ (хейлит). Симметричные заеды с нежными, серого цвета, чешуйками. Красная кайма губ красная, сухая с

признаками шелушени