Irregolarità del Ciclo Mestruale Amenorree - sunhope.it · Assenza della mestruazione per almeno 3...
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Seconda Università degli Studi di NapoliDipartimento di Scienze Ginecologiche, Ostetriche e
della Riproduzione
Irregolarità del Ciclo Mestruale
Amenorree
Prof. Nicola Colacurci
GnRH+
Le modificazioni neuro-ormonali dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovario determinano azioni dirette ed indirette
sugli organi riproduttori
LH
FSH
+ -
-influenza vita riproduttiva di ogni donna
estrogeniprogesterone Ciclo endometriale e
mestruazione
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Ciclo endometriale e ciclo ovarico
Regolazione del ciclo da parte dell’ipofisi
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Fasi della maturazione follicolare
All’inizio del ciclo ovarico da 5 a 15 follicoli primari iniziano ad accrescersi sotto l’influenza dell’FSH: I Fase del ciclo ovarico o FASE FOLLICOLARE Solo un follicolo (follicolo dominante) raggiunge la maturità, gli altri degenerano (atresia follicolare)
Ormoni ovarici
Estrogeni Progesterone
granulosa
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Follicolo ovarico
TE
Teca esterna
Teca internaCell. della granulosa
Teca esterna
L’FSH e l’LH determinano la maturazione del follicolo di Graaf L’ovocita sarà quindi espulso dall’ovaio: II FASE del ciclo ovarico o OVULAZIONE, ovulazione avviene circa 14 giorni dopo l’inizio del ciclo
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Trasformazioni endometriali graduali legate al ciclo ovarico e regolatedall’azione degli ormoni gonadici
Ciclo endometriale e mestruazione
Estrogeni: stimolano la proliferazione delle cellule endometriali (indice mitotico) e dei recettori per il Pg) p g
Progesterone: induce la trasformazione secretiva della mucosa endometriale; sensibilità E2
Fisiologia del ciclo riproduttivo
ciclo endometriale
La stimolazione dell’endometrio da parte degli estrogeni dà luogo alla: I FASE del ciclo uterino o FASE PROLIFERATIVA
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ciclo endometriale
L’endometrio è organo bersaglio per gli ormoni steroidei
estradiolo progesterone
epitelio
estradiolo progesterone
stroma
Fase proliferativa Fase secretiva
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se c’è fecondazione si avrà produzione di Human Chorionic Gonadotropin (ß-hCG)che impedirà la regressione del corpo luteo trasformandolo in corpo luteo gravidico,supporto alla gravidanza per circa 12 settimane fino alla completa formazione dellaplacenta
OvocitaOvocita
Blastocisti
7 °giorno
Blastocisti: impianto
L’endometrio è organo bersaglio per gli ormoni steroidei
estradiolo progesterone+ + hCG
epitelio
Fase proliferativa Fase secretiva Decidualizzazione
stroma
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In caso di mancata fecondazione il corpo luteo produce progesterone per circa 14 gg e poi va incontro ad atresia si trasforma in corpus albicans”( tessuto cicatriziale) con riduzione dei livelli di progesterone
Mestruazione
III fase del ciclo uterino o FASE MESTRUALE
In base alle modificazioni dell’endometrio durante il ciclo mestruale, vengono distinte 4 fasi:
Ciclo endometriale e mestruazione
fase rigenerativa fase proliferativa fase secretiva
fase mestruale o desquamativa
Il primo giorno della mestruazione è considerato per convenzione il giorno di inizio di un nuovo ciclo e la fine del ciclo precedente
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Ritmo 28 giorni (25-36 giorni)
Mestruazione durata 3-7 giorni
perdita ematica 28-80 ml
Parametri di normalità del ciclo mestruale
A i iAlterazioni
Ritmo inferiore a 25 giorni polimenorrea
Ritmo superiore a 35 giorni oligomenorrea
Assenza della mestruazione per almeno 3 mesi amenorrea
Perdita ematica mestruale minore di 20 ml ipomenorrea
Perdita ematica mestruale maggiore di 80 ml ipermenorreaPerdita ematica mestruale maggiore di 80 ml ipermenorrea
Mestruazione molto abbondante e/o di durata superiore alla norma
menorragia
Mestruazione molto abbondante che si prolunga anche nel periodo intermestruale
menometrorragia
Perdita ematica abbondante che compare nel periodo intermestruale
metrorragia
Alterazioni del ciclo mestrualemestruazioni troppo abbondanti (ipermenorrea)
Una mestruazione abbondante è una eventualità relativamente frequenteIl ripetersi di mestruazioni abbondanti va invece indagato e può portare ad unacarenza di ferro con conseguente anemiaesami da effettuare: ecografia pelvica, dosaggi ormonali, esami generali del sangueed eventuali altri esami
polipi fibromi alterazioni dell’endometrio
Un flusso mestruale di scarsa quantità può capitareSe si ripresenta: dosaggi ormonali, ecografia pelvica ed eventuali altri esami inrelazione al sospetto clinico
alterazioni della secrezione ormonale, da parte dell'ovaio o di altre ghiandole endocrine
mestruazioni troppo scarse (ipomenorrea)
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Alterazioni del ciclo mestrualemestruazioni troppo abbondanti (ipermenorrea)
Una mestruazione abbondante è una eventualità relativamente frequenteIl ripetersi di mestruazioni abbondanti va invece indagato e può portare ad unacarenza di ferro con conseguente anemiaesami da effettuare: ecografia pelvica, dosaggi ormonali, esami generali del sangueed eventuali altri esami
polipi fibromi alterazioni dell’endometrio
Un flusso mestruale di scarsa quantità può capitareSe si ripresenta: dosaggi ormonali, ecografia pelvica ed eventuali altri esami inrelazione al sospetto clinico
alterazioni della secrezione ormonale, da parte dell'ovaio o di altre ghiandole endocrine
mestruazioni troppo scarse (ipomenorrea)
Mestruazioni emorragiche (menorragia, menometrorragia)Emorragie intermestruali (metrorragia)
Alterazioni del ciclo mestruale
trattamento imediato con farmaci adeguati (ormoni, pro-coaglanti) trattamento imediato con farmaci adeguati (ormoni, pro coaglanti) accertamenti diagnostici
Perdite ematiche intermestruali (spotting)
alterata stimolazione ormonale dell'endometrio
Visita ginecologica, ecografia pelvica, dosaggi ormonali
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Alterazioni del ciclo mestruale
Le mestruazioni che vengono in ritardo (oligomenorrea)
Un ritardo mestruale è una evenienza frequente per una donna
aumentata produzione di ormoni androgeni da parte dell'ovaio e/o del surrene alterazioni ipotalamiche (derivanti da stress fisici o psichici)
q pIl problema si ripresenta: dosaggi ormonali, ecografia pelvica ed eventuali altri esami in base al sospetto clinico
iperprolattinemia
Una mestruazione che si presenta con un anticipo di almeno 3 giorni è una alterazionerelativamente comune
Alterazioni del ciclo mestruale
Le mestruazioni che vengono in anticipo (polimenorrea)
relativamente comuneil problema si ripresenta : esecuzione di dosaggi ormonali per rilevare eventuali alterazionidell'asse ipotalamo-ipofisi-ovaio
terapia
"insufficienza luteale" inadeguata produzione di progesterone daparte dell'ovaio nella seconda parte del ciclo mestruale
Nei casi di insufficienza luteale si somministra (per via orale o vaginale) progesterone a giorni fissi durante il ciclo per supplire al difetto di produzione. In alternativa l'assunzione di un contraccettivo estro-progestinico che associa anche la capacità di prevenire il concepimento
terapia
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Alterazioni del ciclo mestruale
Assenza di mestruazioni (amenorrea)
Un ritardo mestruale che si protrae per almeno 3 mesi
aumentata produzione di ormoni androgeni da parte dell'ovaio e/o del surrene alterazioni ipotalamiche (derivanti da stress fisici o psichici) iperprolattinemia
p pIl problema si ripresenta: dosaggi ormonali, ecografia pelvica ed eventuali altri esami in base al sospetto clinico
pe p o att e a menopausa precoce sindrome di Asherman
Amenorrea
Assenza di Flussi Mestruali in donne in età riproduttivaPer almeno 3 mesi
Amenorrea Fisiologica Amenorrea PatologicaAmenorrea Fisiologica
•Gravidanza
•Allattamento
•Età Prepuberale
Amenorrea Patologica
•Primaria
•Secondaria
•Età Prepuberale
•Post-Menopausale
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Amenorree Patologiche
PRIMARIA1 PRIMARIA
mancata comparsa della mestruazione al 16° anno di età con normale sviluppo dei caratteri sessuali secondari, o per mancata comparsa a 14 anni sia delle mestruazioni sia dei caratteri sessuali secondari.
SECONDARIA
mancanza della mestruazione per almeno 3 mesi in una donna con anamnesi di cicli mestruali presenti
2
Le cause possono essere a qualunque livello dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovarico.
Amenorrea primaria
• Legate a tumori ipotalamici, traumi o degenerazioni cerebrali.
• Panipopituitarismo e/o ipopituitarismo selettivo
IPOTALAMICHE
IPOFISARIE
ipopituitarismo selettivo• Adenomi ipofisari
• Disgenesie gonadiche• Irresponsività ovarica
OVARICHE
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• Da mancanza dell’organo (Sindr. Di Rokitansky-Kuster-Hauser) o da anomalia di
UTERINE
Amenorrea primaria
Rokitansky Kuster Hauser) o da anomalia di formazione dell’utero
• Per distruzione dell’endometrio in fase prepuberale (endometrite da TBC; radiazioni)
• Insensibilità o non corretta sensibilità dei recettori ormonalirecettori ormonali
• Non comunicazione con le vie genitali inferiori
VAGINALI• Assenza della vagina
• Imperforazione imene
Le cause possono essere anche:
METABOLICHE • Aumento e/o riduzione di peso
Amenorrea primaria
METABOLICHE Aumento e/o riduzione di peso
• Stati di malnutrizione
• Ipotiroidismo
• Sindrome di Kalman (amenorrea –anosmia)anosmia)
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Amenorrea secondaria
• Sospensione del trattamento con estrogeni
• Sulpiride, cimetidina, neurolettici• Sindrome di Asherman• Isterectomia
IATROGENE
• TBC, diabete mellito, cirrosi epatica
SISTEMICHE
• Ipo o ipertiroidismo• Ipo o ipersurrenalismo• Diabete mellito
ENDOCRINE
• Iporecettività uterinaRECETTORIALI
Amenorrea secondaria
• Primary ovarian failure (deficit ovarico primitivo)
OVARICHE
• Cambiamento dei ritmi circadianiMETABOLICHE Cambiamento dei ritmi circadiani• Alterazioni del peso corporeo• Condizinoi di stress emotivo
METABOLICHE
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Principali cause di amenorrea primaria
Principali cause di amenorrea secondaria
IPOTALAMO• Deficit congenito isolato di GnRH
IPOTALAMO• Deficit di secrezione di GnRH per
patologie sistemicheg• Deficit di secrezione di GnRH per
patologie sistemichestress
OVAIO• Disgenesia gonadica
patologie sistemichestress
IPOFISI• IperPrl• Ipotiroidismo
OVAIO• POF
UTERO• Agenesia• Imene imperforato
• POF• PCOS
UTERO• Sindrome di Ashermann
Compartimento I -
AMENORREE classificate per compartimento
Snd Kallmann Perdita di peso anoressia / bulimia
Attività sportivaStress psicogeno
ipotalamo
Compartimento II -
Compartimento III -
a o ess a / bu a
Snd TurnerPremature ovarian failurePolycystic ovary syndrome
AdenomiSnd sella vuotaSnd Sheehan
St ess ps coge o
ipofisi
ovaio
Compartimento IV -Snd AshermannAnomalie Mulleriane
Insensibilità agli androgeni
Snd TurnerMosaicismo Disgenesia gonadica
Polycystic ovary syndrome
utero
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Classificazione Ormonale delle Amenorree (modif. da Mc Donough e da Andreoli-Furbatto)
1 Amenorree Ipogonadotrope1. Amenorree Ipogonadotrope
2. Amenorree Ipergonadotrope
3. Amenorree Normogonadotrope
Amenorree Primarie Ipogonadotrope
CAUSE CONGENITE
Sindrome di Kallmann:• S Congenita; Assente pulsatilità del GnRH;
Quadro Ormonale:• S. Congenita; Assente pulsatilità del GnRH;
Anosmia da agenesia dei lobi olfattivi; labbro leporino, palatoschisi, agenesia renale monolaterale, epilessia
Sindrome della Sella Vuota
CAUSE ACQUISITE
GnRH; FSH; LH;E2
Tumorali (adenomi ipofisari; craniofaringioma; tumori ipotalamici)
Vascolari (sindrome di Sheehan necrosi emorragica ipofisaria post-partum)
Iatrogene (psicofarmanci)
Psichiatriche ( anoressia; stress; intensa attività fisica)
Associata a malattie sistemiche (ipo/ipertiroidismo; S. Cushing; iperprolattinemia)
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Iperprolattinemia
La secrezione di PRL è regolata da un sistema di feed-back negativo dalladopamina.L’iperprolattinemia causa un’alterazione progressiva dell’asse ipofisi
i i l ità t li li tti liovarico con irregolarità mestruali: polimenorrea, spotting, oligomenorreo molto più frequentemente amenorrea.
CAUSE •Microadenoma ipofisario
•Ipotiroidismo (aumento TRH)
Tre meccanismi d’azione:• Alterazione della secrezione
delle gonadotropine (no
pulsatilità)•Ipotiroidismo (aumento TRH)•Farmaci (antiemetici, procinetici,
oppiacei, estrogeni a dosi elevate;
antiandrogeni; levodopa, bromocriptina,
inibitori delle MAO)
•Forme idiopatiche
p )
• Riduzione dei recettori delle
gonadotropine a livello
ovarico
• Insufficienza luteinica
Cause di iperprolattinemiaCause di iperprolattinemia
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Iperprolattinemia
Clinica
• Triade sintomatica:
microadenoma
Irregolarità mestruali
(amenorrea)
cefalea
galattorrea spontanea o
provacataQuadro Ormonale:
PRL
provacata
• Disturbi visivi
• Disturbi neurologici
• Alterazioni della sessualità
da compressione GnRH; FSH; LH;E2
ipogonadismogalattorrea
quadri clinici acuti quadri clinici cronici
Sintomatologia Iperprolattinemia
ipomenorrea/amenorrea infertilità
osteopenia/osteoporosi
aumento ponderaleaumentata resistenza all'insulina,
Insuff. fase lutealeOligomenorrea
Amenorrea
perdita della libido ,riduzione della massa muscolare
Ipertrofia/Ca mammario (?)
perdita della libido
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Presenza segni clinici di iperPRL
(specie amenorrea)
dosaggio PRL 3 campioni test funzionali inutili
PRL<100
DIAGNOSI
<25 ng/ml >25 ng/mlRicercare
altre cause
PRL<100probabile altre cause
PRL>100probabile prolattinoma
Farmaciipotiroidismo
TAC / RM
Tumore ipotalamicoMacroadenomaMicroadenomaNegativa
esclusionealtre cause
no
si
pcirrosi
Iperprolattinemia idiopatica
Microadenomanon visibile
Macro PRLfollo
w-u
p
Amenorree Primarie Ipergonadotrope
CAUSE CONGENITE:CAUSE CONGENITE:
Sindrome di Turner (45 XO) utero assente,gonadi
disgenetiche (ovaie a banderella o streak)
Sindrome di Morris (46 XY) femminilizzazione
testicolare; utero assente, le gonadi sono
testicoli, i genitali esterni sono femminili.
Quadro Ormonale:
•FSH•LH
Deficit dei recettori per gli androgeni, per cui
sesso cromosomico e' maschile , sesso
fenotipico e' femminile
•E 2
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Sindrome di Turner o Disgenesia Gonadica
• Fenotipo femminile
• Corredo Cromosomico 45 XO
(10% dei casi mosaicismi)
• Incidenza 1/2500 nate
Sintomi Genitali
• Sintomi extragenitali
• Bassa statura (<150 cm)
• Torace a scudo• pterigio del collo.
• Sintomi Genitali
• Amenorrea primaria
• Utero ipoplasico
• Streak gonadici
• vagina normale
Sindrome di Morris
• Fenotipo femminile
• Corredo Cromosomico 46 XY
Sindr. Di Morris:resistenza periferica agli androgeni per difetto recettoriale. Fenotipo femminile, assenza di peli
• Incidenza 1/20000 nati
• Sintomi Genitali
• assenza di peli pubici/ascellari
• mammella incompleta , ppubici/ascellari.
Possibile neovagina
p
• Vagina assente/corta.
• Gonade maschile
• g.e. femminili o ambigui
• g.i maschili ritenuti in addome
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Amenorree Secondarie Ipergonadotrope:
Primary Ovarian Failure (POF)
Quadro Ormonale:•FSH E 2•LH
•Precoce esaurimento del patrimonio follicolare.
•Ovaio irresponsive allo stimolo gonadotropo.
•È probabilmente una forma
•Follicoli normali ma funzionalmente a riposo
Ovaio resistente
•È probabilmente una forma geneticamente determinata ed esiste familiarità.
•Se l’esaurimento avviene dopo i 35 anni si parla di “menopausa precoce”.
•Gonadotropine elevate
•Estrogeni circolanti ridotti
•Cariotipo normale
PCOSS Ovaio policistico
Amenorree Secondarie Ipergonadotrope:
S. Ovaio policistico
Presenza di anovulazione cronica più segni clinici o biochimici di iperandrogenismo
•Incidenza: 10-15 % delle donne in età fertile
•30% delle donne con PCOS presentano amenorrea II
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PATOGENESI PCOSPATOGENESI PCOS
INSULINO RESISTENZAINSULINO RESISTENZA OBESITOBESITÀÀITaITaDM2DM2DISLIPIDEMIEDISLIPIDEMIEALTERAZ.ALTERAZ.
++
IPOTALAMOIPOTALAMO
↑ ↑ GnRHGnRH
IPERINSULINEMIAIPERINSULINEMIA
↑ ↑ IGFIGF--11
++
FEGATOFEGATO
FIBRINOLISIFIBRINOLISIDANNO VASC.DANNO VASC.
CVDCVD
↑ ↑↑ ↑ LHLH
↑↑ LH/FSHLH/FSH
TECA E STROMA TECA E STROMA OVAIOOVAIO
ANOVULAZ. ANOVULAZ. CRONICA ALTERAZ. CRONICA ALTERAZ.
MESTRUALIMESTRUALI↑ ↑ T totaleT totale
FEGATOFEGATO
↓↓ SHBGSHBG
SURRENESURRENE
IPERANDR.CLINICOIPERANDR.CLINICO
PCOS: clinica
Irregolarrità Mestruali•Amenorrea
Sterilità• compresa tra 30-95%
•Oligomanorrea
Disturbi Metabolici•Obesità Centripeta (BMI>30)•Insulino-resistenza Caratteristiche Endocrine e Biochimiche
•LH/FSH> 1•Iperestrogenemia
Segni di Iperandrogenismo•Acne•Irsutismo•Alopecia•Virilizzazione
•Iperestrogenemia•Iperandrogenemia•iper Prl moderata•Iperinsulinemia•Iperlipidemia
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PCOS: iter diagnostico
Anamnesi Familiare•Escludere familiarità per difetti enzimatici corticosurrenalici, PCOS,Irsutismo idiopatico, Diabete, Malattie Cardiovascolarip , ,
Anamnesi Personale•Età di insorgenza•Abitudini di Vita e/o Alimentari•Escludere pregresse tp correlabili ad Irsutismo (minoxidil, ciclosporina diazossido steroidi anabolizzanti)ciclosporina, diazossido, steroidi anabolizzanti)
Anamnesi Mestruale•Storia Mestruale della pz (caratterisctiche dei cicli: durata, dolore, ritmo,quantità)
PCOS: iter diagnostico
Esame Obiettivo GeneraleValutazione distribuzione: Peli, Acne, Calvizie, Iperpigmentazione, Obesità androide o ginoide, Galattorrea, Strie Rubre.
Dosaggio Ematico al IV°-V°giorno del ciclo mestruale:
• FSH-LH • T
Ecografia Pelvica TV• vari follicoli (n ≥ 10)• di piccole dimensioni (diametri medi 2-8 mm)
• disposti a corona di rosarioT• Androgeni • 17OHP• DHEA • DHEAS • Cortisolo • PRL
disposti a corona di rosarioin sede sottocorticale
• stroma più denso nella sua porzione centrale
• volume e dimensioni superiori alla norma
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Ovaio policistico: terapia
Regolarizzare i cicli mestruali
Scopi:
Eliminare l’anovulazione
Ridurre i segni di iperandrogenismo
TRATTAMENTO MEDICOCalo ponderale (specie nelle pazienti obese)
TRATTAMENTI SOPPRESSIVI con •Contraccettivi orali ;Progestinici; Analoghi del GnRH•Desametazone (nelle forme di irsutismo di origine surrenalica)
oppAntiandrogenici: Ciproterone acetato; Spironolattone; Flutamide
Clomifene; Gonadotropine; GnRHanaloghiCorrezione anovulatorietàInduzione dell’ovulazione
Riduzione degli androgeni e dell’irsutismo
Glutamide; Drilling ovarico
Ovaio policistico: terapia
Regolazione ciclicità mestruale Estrogeni e progestinici
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Amenorree Normogonadotrope
M lf i i t i (S di R kit k K t H )• Malformazioni uterine (S. di Rokitansky-Kuster-Hauser)
• Distruzioni prepuberali endometrio (TBC)
• Distruzione endometriale chirurgica (S. Asherman)
• Insensibilità agli ormoni gonadici
• Aplasia Vaginale• Aplasia Vaginale
S. di RokitanskyS. di Rokitansky
• Amenorrea primaria, cariotipo normale (46XX)
• È causata dalla mancata fusione dei dotti di Muller.
• La forma completa è agenesia utero-vaginale.
• Ovaie in situ e normofunzionanti
• Associazione con malformazioni renali
• Spesso la diagnosi viene fatta all’età del menarca in
seguito ad amenorrea.
• Possibile Neovagina
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S. di AshermanS. di Asherman•È causa di amenorrea secondaria . Patologia intrauterina acquisita, caratterizzata dalla formazione di aderenze (tessuto cicatriziale) nell’utero.
•In seguito a revisione cavitaria o altri tipi di interventi chirurgici all’utero (taglio cesareo, interventi per rimuovere fibromi o polipi).
•Il quadro ormonale risulta normale. Diagnosi isteroscopica.
Imene ImperforatoImene ImperforatoImene ImperforatoImene Imperforato
Causa di Amenorrea Secondaria
Amenorree: iter diagnostico
Anamnesi personale• età comparsa menarca ?• Curva ponderale• BMI• Segni clinici associati (acne, irutismo, galattorea)• Abitudini alimentari• Sintomatologia da ipertensione endocranica• Malattie psicogene• Assunzione di farmaci• Stress, attività sportiva agonisticap g
• B hCG
• Monitoraggio temperatura basale
• Dosaggi ormonali I livello (LH, FSH, E2, Pr, TSH, FT3, FT4, DHEA, Cortisolo)
• Test al progesterone (MAP-test)
•Visita Ginecologica
•Ecografia Pelvica o TV
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MAP TEST (TEST AL PROGESTERONE)Comparsa
Flusso
Assenzaflusso
Normoestrogenismo Ipoestrogenismo
SCHEMA DIAGNOSTICO AMENORREE
Ovaio policistico
Iperprolattinemia
Normoestrogenismo Ipoestrogenismo
Test all’estroprogestinicoDosaggio
gonadotropineComparsa
flussoAssenzaflusso
Dosaggio PRL
TAC
AlterazioneApparato genitaleDosaggio
gonadotropine
↑ LH/FSH
Ovaio policisticoTAC
ISG + HSCgonadotropine
Ipergonadotropinemia
Menopausaprecoce
Ovaioresistente
Prolattinoma Ipogonadotropinemia
Difetto ipotalamico o ipofisario
Test al clomifene
SCHEMA DIAGNOSTICO AMENORREE
TEST AL CLOMIFENE
NEGATIVO
DIFETTO DIFETTO
POSITIVO
DIFETTOIPOFISARIO
DIFETTOIPOTALAMICO AMENORREA
PSICOGENADISGENESIA GONADICA
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TERAPIA
In relazione alla causa.Nel caso di un immediato desiderio di gravidanza l’obiettivo primario sarà
ll di i i ti fi i l i f i l t i
stimolazione ovarica con gonadotropine somministrazione esogena di GnRH pulsatile
quello di ripristinare una fisiologica funzione ovulatoria
schemi di terapia estrogenica sostitutiva e/o estro-progestinica
Nel caso le esigenze riproduttive non siano immediate