Enter o Bacterias

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ENTEROBACTERIAS Morfología y Estructura: Son bacilos Gram negativos grandes 2 a 4 μm Anaerobios facultativos Crecen en ASH y MacConkey Fermentan la glucosa Oxidasa: negativa Catalasa: positiva Reducen nitratos a nitritos Flora normal del colon, la piel y mucosas Antigeno O: Lipopolisacarido Antigeno K: Capsula Antigeno H: Flagelina Clasificación: Familia, género y especies Enterobacterias Enteropatogenas: E. coli Salmonella Shigella Yersinia enterocolitica Enterobacterias no enteropatogenas: Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis Proteus vulgaris Enterobacter cloacae Cirobacter freundii Serratia marscence Morganella morgani Providencia Enterobacterias no enteropatogenas: Patogénesis: Colonización: pilis de adherencia o fimbrias Pilis 1: manosa Pilis P: digalactosidos gal-gal vías urinarias Pilis AFC factor de colonización de enterocitos Enfermedades oportunistas Invasión del torrente circulatorio Polisacarido capsular K1 (Acido sialico)antifagocitico

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ENTEROBACTERIAS

Morfología y Estructura:Son bacilos Gram negativos grandes 2 a 4 μmAnaerobios facultativosCrecen en ASH y MacConkeyFermentan la glucosaOxidasa: negativaCatalasa: positivaReducen nitratos a nitritosFlora normal del colon, la piel y mucosasAntigeno O: LipopolisacaridoAntigeno K: CapsulaAntigeno H: Flagelina

Clasificación:Familia, género y especiesEnterobacterias Enteropatogenas:E. coliSalmonellaShigellaYersinia enterocoliticaEnterobacterias no enteropatogenas:Escherichia coliKlebsiella pneumoniaeProteus mirabilisProteus vulgarisEnterobacter cloacaeCirobacter freundiiSerratia marscenceMorganella morganiProvidencia

Enterobacterias no enteropatogenas:Patogénesis:Colonización: pilis de adherencia o fimbriasPilis 1: manosaPilis P: digalactosidos gal-gal vías urinariasPilis AFC factor de colonización de enterocitosEnfermedades oportunistasInvasión del torrente circulatorioPolisacarido capsular K1 (Acido sialico)antifagociticoEndotoxinasCitotoxinasHemolisina alfa: formadora de poros

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Patologías:Infección urinariaMeningitisAbscesos intraabdominalesNeumoníaSepticemiaAbscesos cerebrales

Diagnostico:Crecimiento en ASHMacConkey:Lactosa positivaLactosa negativoTSI triple azúcar hierro acido /alcalino o acido/acidoBioquímica primaria: Urea, citrato, indolMotilidad, lisina, arginina, ornitina

Tratamiento:Antibiótico según antibioticogramaResistencia cromosomicaResistencia plasmidial

Enterobacterias enteropatogenas:Escherichia coli:Clasificación:Lactosa positivoIndol positivoTSI acido/acidoAntigenos O: 150 diferentesAntigenos KAntigenos HEJ: E. coli O111:K76:H7

Clasificación:E. Coli enterotoxigenicaE. Coli enteropatogenaE. Coli enterohemorragicaE. Coli enteroinvasivaE. Coli enteroagregante

E. COLI ENTEROTOXIGENICAEpidemiología:Diarrea infantil en países subdesarrolladosDiarrea del viajeroSerotipo: O: 6, 8, 25, 78,115, 128

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Patogénesis:Colonización del intestino delgadoEnterotoxina LT y enterotoxina ETAumento del AMPcSalida de agua y electrolitosDiarrea acuosa

Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración

Tratamiento:Hidratación Oral o ParenteralBicarbonato, Na y KMuchas veces no requiere antibióticos

E. COLI ENTEROPATOGENAEpidemiología:Diarrea infantil en países subdesarrolladosDiarrea en menores de 1 año (20 %)Transmisión oral-fecalE. Coli O: 26, 111, 55, 119, 128

Patogénesis:Colonización del intestino delgado Pili AFCLesión de borradura: Proteína intiminaProteínas de secreciónModificaciones del citoesqueleto: actina y talinaAlteración de la absorciónDiarrea con moco

Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duraciónAdultos portadores sanos

Tratamiento:Hidratación Oral o ParenteralBicarbonato, Na y KAntibióticos

E. COLI ENTEROHEMORRAGICAEpidemiología:Diarrea en países desarrolladosAsociado al consumo de carne bovinaE. coli O: 157 H: 7Dosis infectante baja: 100 a 200 microorganismos

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Patogénesis:Colonización del intestino grueso o colon pili AFCLesión de borradura: Proteína intiminaProducción de una citotoxina (Hemolisina)Modificaciones del citoesqueleto: actina y talinaLesiones hemorrágicasDiarrea con sangreFijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de la microcirculacionSíndrome Uremico-Hemolitico

E. COLI ENTEROINVASORA

Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 añosRelacionada con las ShigellasTrasmisión oral-fecalÚnico reservorio el hombreCapacidad de invadir y producir ulceras en la mucosa colonicaDosis infectante altaDiarrea con moco y sangre Síndrome disentéricoSerotipo O: 28, 29, 112, 143, 164

E. COLI ENTEROAGREGANTE

Diarrea con mocoDiarrea crónica + 14 diasTrasmisión oral-fecalNiños y lactantesNo produce lesiones de borradoFormación de biopeliculaDiarrea con moco

Enterobacterias enteropatogenas:DiagnosticoSerologia: antisueros MacConkey sorbital para la E. coli enterohemorragica, Sorbitoal negativaTratamiento:Quinolonas Trimetropin sulfaAmpicilinaPrevención:Hervir el aguaCocinar los alimentosEliminar insectos como moscasQuimioprofilaxis

Shigella:S. dysenteriaeS. flexneriS. sonneiS. boydi

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Epidemiología:Sólo infecta al hombreDosis infectante de 200 microorganismosNiños de países subdesarrolladosAsinamientoMoscas y cucarachasInmóvilAlgunas cepas son toxigenicasLa especie más frecuente es la flexneriLa especie más virulenta es de la disenteriae

Patogenia:Acido resistenciaInvasión de las células M del colonTranscitosisAntigenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC (plasmidos)Acumulación en el citoesqueleto desencadena la endocitosisPolimeracion de la actinaLisis de la membranaInvasión de los enterocitos adyacentesInducción de apoptosisFormación de las ulceras y micro abscesos

Patogenia:Toxina de shigaEnterotoxica: ↑ de AmpcCitotoxicaNeurotoxicaSíndrome disentérico: diarrea con muco sangre y pus

Diagnostico:Crecimiento en MacConkey: lactosa negativoCrecimiento en SSA Salmonella-shigella agarCrecimiento en XLD Xilosa-lisina-dexosicolatoSerología antisueros A, B, C y D

Tratamiento:Antibióticos:AmpicilinaTrimetropin-sulfaQuinolonasCefalosporina de tercera generaciónNo usar antiespasmódicos ni antidiarreicos

Prevención:Saneamiento ambientalControl de insectosCocción de los alimentos

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SALMONELLA:Clasificación:S. EnteritidisS. TyphimuriumS. Typhi

SALMONELLA:Son bacilos gram negativos motilesInfectan al hombre y animales como mamíferos aves y anfibiosProducen diarrea o fiebre entericaPoseen antigenos O, K y HPoseen pilis tipo 1 de E. coli

Epidemiología:Infección Animal-HombreNo hay infección hombre-hombreDosis infectantes 1000 microorganismoProductos aviarios: huevos crudosSociedades industrializadasMás frecuente en época de calorEl uso de antiácidos aumenta la incidenciaNiños menores de 5 años y mayores de 70 añosEnfermos mentales y cuartelesPortadores crónicosMascotas como tortugas o ranas

PATOGENESIS:La adherencia produce ondulaciones en la superficie celularInvade células M del intestino delgado y gruesoSistema de invasión PAI (invA, invB, spaP, spaQ)Formación de una vacuola endociticaTrascitosisFagocitosis por los macrofagos intestinalesInvasión del torrente linfático y luego circulatorioApoptosisInflamación y ulceraciónEnterotoxina

PATOGENESIS DE LA FIEBRE TIFOIDEA:El reservorio es el HombreSe trasmite únicamente Hombre-HombrePortador crónico en la vesícula biliarTrasmisión oral-fecalManipuladores de alimentosDosis infectante moderada 105 a 106Factor de virulencia Vi (capsula) inhibe la fagocitosis por los PMNInvade células M del intestino delgado y gruesoTrascitosis Fagocitosis por los macrofagos intestinalesMultiplicación dentro del macrófago

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Invasión del torrente linfático Colonización de los órganos del SER (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea)Torrente circulatorio Siembra a distanciaLiberación de endotoxinasCircuito enterohepatico

MANIFESTACIONES CLINICAS:GastroenteritisBacteriemia e Infección metastasicaFiebre tifoidea o Paratifoidea

Diagnostico:S. Enteritidis:CoprocultivoCrecimiento en Agar MacConkey lactosa negativoCrecimiento en SSACrecimiento en Agar XLDTSI. Formación de acido sulfidricoSerología

Diagnostico:S. typhi:Primera semana: hemocultivoSegunda semana: CoprocultivoTercera semana: UrocultivoCuarta semana: Mielocultivo

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TRATAMIENTO:Síndrome diarreico uso discutido de antibióticosFiebre tifoidea: cloranfenicol, cefalosporinas, quinolonas

Fiebre Paratifoidea:Causas:S. paratyphi A S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)

TRATAMIENTO:Síndrome diarreico uso discutido de antibióticosFiebre tifoidea: cloranfenicol, cefalosporinas, quinolonas

PREVENCION:Higiene ambientalHigiene personalCocción de los alimentosVacuna de bacterias inactivadasVacuna de Bacterias vivas atenuadasEliminación de los portadores sanos de S. typhi

YERSINIA ENTEROCOLITICA Y YERSINIA PSUEDOTUBERCULOSISEpidemiología:Animal-HombreAlimentos o aguas contaminadasPaíses Escandinavos y EuropaTasa baja de aislamiento

Patogenia:Invaden las células M de la placas de PeyerProteína invasina se fija a las integrinasProteínas de la membrana exterior de Yersinia (pmeY)Efectos citotóxicos: desintegración de procesos bioquimicos como desfosforilizacion, cinasa de la serinaGenes PAI: sideroforosMultiplicación en las células del SERGanglios mesentéricos Formación de microabscesosDiseminaciónEndotoxinaFiebre

Patologías:Linfaadenitis mesentéricaEnterocolitisFiebre intestinalSíndrome poliartriticoIleitis Terminal

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Tratamiento:Ampicilina, cefalosporina, tetraciclina, cloranfenicolY. Enterocolitica resistente a penicilina y cefalosporina (betalactamasas)