ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Tema 2: Isquemia Cerebral.
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ENFERMEDADES ENFERMEDADES VASCULARES VASCULARES CEREBRALESCEREBRALES
Tema 2: Isquemia CerebralTema 2: Isquemia Cerebral
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Infarto cerebral: cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración.
Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): pérdida focal por isquemia en un territorio cerebral. Arbitrariamente duración menor a 24 horas.
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EpidemiologíaEpidemiología: : Pronóstico del Ictus Pronóstico del Ictus IsquémicoIsquémico
Seguimiento 90 díasSecuelas leves (mRS 0-2)
Secuelas moderadas (mRS 3)
Secuelas graves (mRS 4-5)14%
55%
20%
10%
Muerte
Principal causa discapacidad en adultos
Incidencia 150-300 c/100000/año.
Tercer causa de muerte.
> 50% hospitalizaciones neurologicas.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Imagen
ClínicaGlucemia en DM!!
CefaleaVertigo aislado
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Epidemiología: Factores de riesgo
Enfermedades Hipertension Hiperlipemia Diabetes
Estenosis carótida Claudicación intermitente Cardiopatía isquémica
Cardiopatías embolígenas (FA)
AIT previo
Hábitos Fumar Abuso Alcohol Inactividad
Modificable
No-modificableEdad, sexo, raza y herencia
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Clasificación del ictus según el perfil Clasificación del ictus según el perfil evolutivoevolutivo
AIT (clínica que remite totalmente en <24 HORAS)
Ictus en mejoría.
Ictus deteriorante (25-45%):
Primario hasta 30% (ictus progresivo).
Secundario otras causas: edema cerebral, transformación
hemorrágica.
Secundario a causas sistémicas: alteraciones metabólicas,
fiebre, infección, complicaciones cardíacas.
Ictus establecido
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Posibles mecanismos patogénicos de un ictus
Embolismo Arterio-arterial (placa en carótida interna o arco aórtico que se
suelta y sube a un vaso cerebral) Cardio-arterial (fuente cardioembólica) Embolismo paradójico (trombos del territorio venoso que
pasan a arterias a través de un shunt cardíaco dcha-izda)
Trombosis de un arteria in-situ (oclusión completa de una carótida con infarto de todo el territorio dependiente)
Hemodinámico (bajadas de TA). Isquemia en territorios limítrofes entre las grandes arterias del cerebro)
Lacunar: cierre de arteriolas muy pequeñas
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Patologías que predisponen al ictus
Arteriosclerosis Carotídea De arco aórtico Intracraneal
Fuentes embólicas Embolos Cardíacos Estados de hipercoagulabilidad Embolismos paradójicos (TVP)
Otras causas raras de lesión de vasos (tóxicos, disecciones, vasculitis)
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Arteriosclerosis
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ArteriosclerosisArteriosclerosis
1. Embolismo AA2. Trombosis: sobre una placa aterosclerótica u otra lesión de la
pared arterial. 3. Hemodinámico (teritorios frontera)
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Aterotrombosis e Ictus
Factores de riesgo:
Edad, tabaco.
Diabéticos, hipertensos y dislipémicos
Claudicación intermitente, cardiopatía isquémica.
Episodios de AIT/ictus en el mismo territorio.
Para concluir que el Ictus fue de causa aterotrombótica:
Oclusión o estenosis > 50% de las arterias extracraneales o
intracraneales.
Estenosis < 50% y al menos dos: edad > 50 años, HTA, DM,
tabaquismo o hipercolesterolemia.
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Embolismo sistémicosEmbolismo sistémicos
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INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICOINFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
Derivados de fuente tromboembólica cardíaca.
La causa más frecuente es la fibrilación auricular.
Predilección por las bifurcaciones vasculares.
Antecedente de ictus en otros territorios, o de embolismos
sistémicos
Algunas características clínicas:
Instauración muy brusca.
Suelen ser de más extensos.
Suelen debutar en vigilia y puede presentar crisis comicial.
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INFARTO CEREBRAL INFARTO CEREBRAL
LACUNARLACUNAR
Tamaño < 15 mm.
Topografía característica: arteriolas
penetrantes.
Mecanismo: trombosis-lipohialinosis,
pero también otros.
Factores: HTA y DM.
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Clasificación del infarto cerebral según Clasificación del infarto cerebral según su su causacausa
INFARTO CEREBRAL INFARTO CEREBRAL
LACUNARLACUNAR
Síndromes Lacunares.
Síndrome motor puro.
Síndrome sensitivo puro.
Síndrome sensitivo-motor.
Hemiparesia atáxia.
Disartria y mano torpe.
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INFARTO CEREBRAL INHABITUALINFARTO CEREBRAL INHABITUAL
Representan 2-5% de infartos isquémicos.Representan 2-5% de infartos isquémicos. Más frecuentes entre jóvenes.Más frecuentes entre jóvenes. Gran variabilidad clínica.Gran variabilidad clínica.
Algunas causas:Algunas causas: Disección carotídea traumática o espontáneaDisección carotídea traumática o espontánea CocainaCocaina Vasculitis sistémicas o infecciosasVasculitis sistémicas o infecciosas Sdr. hipercoagulabilidadSdr. hipercoagulabilidad
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Diagrama DIAGNÓSTICODiagrama DIAGNÓSTICO
Otros diagnósticosDiagnóstico topográfico
Laboratorio
Valoración Clínica
TAC
Ultrasonografía DopplerResonancia Magnética
Tratamiento específico
Diagnóstico etiológicoDiagnóstico etiológico1. Aterotrombótico2. Cardioembólico3. Lacunar4. Indeterminado5. Causa infrecuente
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Estudios útiles en ictus
Estudio mofrológico (define tamaño y localización del ictus) TAC o RNM
Ateromatosis: Ultrasonografía de troncos supraaorticos y transcraneal (funcional) AngioRM o AngioTAC (imagen) Arteriografía (puede incluir tto)
Estudios cardíacos: Electrocardiograma (FA, IMA, enf. seno). Holter ECG Ecografía transtorácica (ventrículo izquierdo, trombos ventriculares y
válvulas Ecografía transesofágicas: más sensible para trombos auriculares,
septo interauricular, valvulas, vegetaciones pequeñas, arteriosclerosis del arco aortico,
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Procedimiento Urgencias: TAC
Diagnóstico diferencial: TCE, tumores
Evidencia de sangrado (= ictus hemorrágico)
Signos precoces de infarto
ACM hiperdensa (= oclusión ACM)
Obliteración de surcos
Pérdida de definición de los Ganglios basales
Signos de infarto establecido:
Hipodensidad franca
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TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADATOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA
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TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADATOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA
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RESONANCIA MAGNÉTICARESONANCIA MAGNÉTICA
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RESONANCIA MAGNÉTICARESONANCIA MAGNÉTICA
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TÉCNICAS ANGIOGRÁFICASTÉCNICAS ANGIOGRÁFICAS
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DISECCION CAROTIDEADISECCION CAROTIDEA
TÉCNICAS ANGIOGRÁFICASTÉCNICAS ANGIOGRÁFICAS
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TRATAMIENTOS
Tratamientos específicos de UrgenciasFibrinolisis
Tratamientos generales durante los primeros díasTemperaturaTensiónOxigenaciónVigilancia neurológica
Prevención secundariaAntiagregantesAnticoagulantes
Técnicas quirúrgicas
Unidades de Ictus
Mejoran el pronóstico
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MÁS EFICAZ: TROMBOLISISMÁS EFICAZ: TROMBOLISIS. rtPA. rtPA
1. rtPA I.V. (0.9mg/kg; max 90mg) < 3 horas del ictus (va a
cambiar a 4,5 horas). Bolo + perfusión de 1 hora
- Infartos sin signos precoces
- Excluir cualquier factor pro-sangrado
- En centros con experiencia
2. No recomendado cuando se desconoce inicio.
3. En caso de fallar la trombolisis IV, o de tiempo de evolución
demaisado largo, se puede hacer rescate con trombolisis IA
(con rTPA o mecánica).
Tratamiento de emergenciaTratamiento de emergencia
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Tratamiento: Medidas GeneralesTratamiento: Medidas Generales
Ventilación: Oxigenación adecuada = preservar penumbra. Riesgo aspiración: pseudobulbar/bulbar y nivel alerta
alterado
Temperatura: antitérmico y medidas físicas cuando supere 37.5°C.
Tensión arterial: prevenir hipoTA, tratar TA solo si MUY
elevada
Glucemias: evitar hipoglucemia y tratar hiperglucemia con
insulina
Profilaxis de enfermedad tromboembólica
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Tratamiento: Medidas GeneralesTratamiento: Medidas Generales
Presión arterial: Presión arterial: Normalmente elevada tras Ictus. Perfusión cerebral presión
dependiente. Evitar descensos bruscos Indicaciones para tratamiento TA inmediato:
Insuficiencia cardiaca Disección aórtica Fallo renal agudo Encefalopatía hipertensiva TAD > 140 mmHg
Tratamiento TAS > 220 mmHg y/o TAD > 120 Labetalol o urapidilo iv Enalapril oral o iv Nitroprusiato TAD > 140
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Tratamiento específico. Antiagregantes
ASPIRINA como tratamiento de fase aguda
Reduce muy discretamente mortalidad y estado funcional a los 3 meses. 9 pacientes / 1000. NNT 111
AAS 100-300 mg recomendable en las primeras 48 horas del ictus
Otros antiagregantes (no confirmado que sea útil en fase aguda):
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Tratamientos de prevención segundaria:
Ictus aterotrombótico: ANTIAGREGACIÓNAspirina 100-300 mgTienopiridinas: ClopidogrelDipiridamolTrifusal
Estenosis carotídea sintomática >50%: Endovascular (angioplastia + stent)Cirugía
Ictus cardioembólico: ANTICOAGULACIÓN. También en disección carotídea, trombosis de senos venosos
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68% (warfarina)21% (aspirina)
Fibrilación auricular (no-valvular)
20-30% estatinas en pacientes con enfermedad coronaria
Hiperlipidemia
44% reducción en hipertensos diabéticos
Diabetes
50% dentro del año, basal 5 años despuésTabaquismo
30% - 40%Hipertension
Reducción riesgo con tratamientoFactor
Intervención sobre los factores de riesgoIntervención sobre los factores de riesgo
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