Enfermedades Parasitarias de La Piel

f lirj!.iü +,l\jl

N{anifcstacioncs cn la piel de una infcccitin por Ett-fantoel¡a ltistolytic'a. Ubicaclas principalniente en las

rcgioncs perianal y genital. las lesioncs consistcn en

úlceras destructir,as. dolorclsas. cle cvolucií¡n rzipicla:

en ocasiones son de trar.rsmisión sexu¿rl.

Es cosmopolita: afecta a toclas las razas 1, a ar.nbos

sexos. La forma intestinal se obscrva con mucha frc-cuencia. particuliirmcntc cn paíscs tropicales subde-sarrollados. E,n Mérico es la se guncla causa clc mucrtepor parasitosis intestir.r¿rlcs. Ocurrc cn 12 a 20%, clc lapoblación mundial. La localizaci(rn cutánca cs rar¿l:

se presenta en 0.3o1, c1c los casos de disentería amc-biana. y en uno cle cada 3 000 pacicntcs dermatoliigi-cos: en niños se han informado srilo ocho casos. En uncstudio rctrospcctivo dc -50 años (1955 a 200-5) cn clHospital General de México se informaron 24 casos

cn adultos v 2 cn niños. Durante los úrltimos años.

la frccucncia clc amcbiasis genital ha aumentaclo en

hc¡r.r.roscxualcs. sobrc todo cn aqucllos con infccciónpor virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): se

considera que se transmite por contacto scrual. Lamorbilidad en niños y ancianos cs muy alta.

Ilntuntocllu ltistolytitu ha siclo rcclasificacla en dos csfeciuscle morlología icléntica pcro clistintas clcsrlc e l punto clo vistagenético: E. ltistolt,ticu. clpari'isito iuvasor. r,Á. rll.rpar'. cl noiuvasur que ocasiona colonizacirin intüstinai asintonr¿itica.I-a forma cutánca sc originr por el protozoario E. /¡llroA,-¡l¿'¿¿. única cspecie de cslc góncro patóucra pala cl scr'hu-

lnarlo. (luc sc cncuentra e n for-rna clc cluistcs v trolozoíto:. tes un panisito habitual clc la purecl clel colon. cn c:pccial cle1

colon siqmoiclc. Ill ciclo rital cs scncillo: ticnc trcs e tap¿rs:

a) trofozoítos (fornra invlsora). c¡uc sc cijviclert por lisi(»-r

binaria. r'jvcr.r cr-r cl colou r,¡r.rcclcr.r pencllal'cn la parccl clci

l-nismo. \' a vcccs dc los vasos sanguíneos. clonclc procluccr.t

quistcs con cuatro núrclcosl 1,.) quistcs (forma inlecciosu .r

por ingestión). quc sc crpulsan cn las hcccs. pucclen sobrc-vivir en el anibiente varios clías. l,contaminar cl agua f iosalimcntos. \, ¿ ) nrctaquistcs.

El huósnccl porlaclor o cnl'crmo crpulsa los rluirtespor las heccs. r, el inclivicluo sano los inuiere cn alimcntoso bcl¡iclas. o krs aclquierc 1-rol rncclio cle ltinritcs o nroscas

contaminadas: sobreviycn cn cl mcclio ácido dcl cstórrrruo.

1, cn cl ílcon se lransforman en troli¡zoítos.El lrolozoÍ1o in"'aclc la piel por inocr¡lacirin clirccta dc

una arncbiasis intcstinal. cle un absceso hepiítico anrcbiano.por intcn,cnción quir'úr-tica (colostomía). o por contactoscxual bucoanal o genitoanal: a-sirlrismo. e s posiblc llr irrr.L-

sión inclirccta por r'ía hcmatri-qena o lin1¿i1ica. l-a hunrcclacl.lrs lisuras o las hcriclas pcc¡ucrlas lavr¡Lcccn lu 1-rcuctraciriu:cl claño cs causaclo por invasitin dirccta. fagocitosis. cnzi-rnas lí1icas v otras molócnlas cluc proclucc Ia alncba: lrtcgosc aglcgan otlas bactel'ias. Preclisponcn la nr¿rla higicnc. cll.r¿rcinamicnto. la prorr-riscuidzrcl 1, la pobrcza.

Acttntlttiltr¡el¡u. NteglcIiu y L(,pÍotlt\'-\i¿t (Rulttrtttr-l/rlzr) son amebas cle vicla IiLrrc. quc pucclcn gcncr-¡r inlec-citin cn pcrsonas con altcrlrcionus inilLilit.ili.r:. e n e spccialsínciror¡rc clc inmunoclcf icicncia uck¡uilicla ( SlD r\ ). \r cirus¿rr

enfcrnrcciaci cliscrnin:rcl¿r. cn irarticrrl¿lr cncclalitis granulo-malo-\u. \' lesiones cutrÍuee-s cic tipo papulonoclulal o cc-lulitis.

La ubicacirin nr¿is 1l'ccuente es ¿lnal y perianal: nalgas:gcnital (pcnc. r,ulva l,vaeina): rcgión costal (absccso

hepirtico amcbiano). c incluso cara o cxtrcmidaclcs

535

536 Parasitosiscutáneas

infcliores: la clermatosis está constituicla por una ovarias irlceras. al principicl recloncleadas ), clcspuúsit'rcgularcs. cle borclcs netos critcmirtostts. coit ult¿l

basc granulosii 1, 11a,.,'t,r,','áuica: puccle hat¡cr nccro-sis. t, cr-r ocasiones es vegctante. Se itrcscr-ttiln collfrecucncia infccciones agrcgaclas qllc suscitan olorléticlo: a1 clcsaparcccr las lcsioncs clrrccla una cicrrtliz(lrl' ,i)S-, a'0§-.1).

La evolucitin es muy riipicla y clolorosa. \,rltllchasveccs llloduce ntil-l¡svaliclcz; las úlccras casi sie rnprcson fascclónicas y ntutilantes: cr1 ir.rr.r'runosuprinticloscasi sicrlprc solt ntll\/ cxtensas y latalcs. Sucle habcranteccclentcs cle col i ti s ar.r.rcttiana disen tcrilornrc : cs

ltttsiblc que ha1,a ficltrc. aster-ria 1, pórclicla cle peso. Esfrcclrcnte la col-rfusirin con carcinoma epiclerrroiclc.pclo tantbién puecle ocurrir cc¡lonizaci(ut agrcgacl¿r

clc cste úrhintct.

Úlce ra con neclosii. inflltrack¡s granulomatososir.rcspecílicos. con abuncl¿rntes polimorlor.Lrclcares vbactclias. r, prcsencia dcl par:isito en torma clc lro-

Fig. 108-1 Amebiasis anal

Fig. 1O8-2 Amebiasis genitat, [esiones destructivas en elpene.

Fig. 1O8-3 Amebiasis genita[ en un paciente bisexuat.

Iozoítos de 50 a 60 prm de diámetro' citoplasn.ra ba-

sófllo. núcleo excéntrico y cariosoma central: pueden

presentar eritrofagocitosis como signo de paloeeni-

ciclad.

Datos de [aboratorioEl examen directo (en platina caliente o a 37'C) del

raspado cle los bordes cle las lesiones muestra los tro-

fozoítosl también se encuentran en el coproparasitos-

cópico, que cla mejores resultados si se practica con

el método de cucharilla rectal.

Son útiles las pruebas serológicas como: fijación

clel complemento, hemaglutinación, valoración inmu-

nosorbente ligacla a enzimas (ELISA)' inmunofluo-

rescencia indirecta, inmunoperoxidasa y microscopia

electrónica. En laboratorios de investigación se prac-

tican cultivo y reacción en cadena de polimerasa

(PCR).

Diagnóstico diferencialTubérculosis ulcerosa. carcinoma espinocclular (fig'

151-4). granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo

(ngs. -SA-+ y 56-5), grandes úlceras por virus del her-

p"I ¿" locálización perianal en eI SIDA (fig' 57-9)'

Tratamiento'Metronidazol.20 a 40 mg/kg de peso corporal/día

(750 mg tres veces al día) durante 10 a 20 días' Para

ia, forÁus iuminales. diyodohiclroxiquinoleína (clio-

quinol). 30 rng/kg/<lía. en tres dosis divididas' durante

Zb ¿las: este medicamento fue retirado de algunos

países por su neurotoxicidad' La mejoría es muy rzi-

pida. en una a dos semanas.

Capítuto .108

Amebiasis cutánea 537

Se ase¿rn las lesiones con agua y jabón o algún

antiséptico local: en ocasiones es útil la aplicación

local de emetina.Puede agregarse al tratamicnto: cloroquina' oxi-

tetraciclina, acromicina' eritromicina' kanamicina'

paramomicina o aminosidina, pero son poco eficaces

como rnonoterapia. Tiene interés histórico Ia eme-

tina o deshidroemetina, abandonada por sus efectos

tóxicos cardiovasculares.

Acanthantoeba es sensible in vitro al ketocona-

zo1. la 5-fluorocitosina. la sulfadiazina' pentamidina'

y polimixina B.

Bibliografía

Estrada R. Cutaneous amebiasis' En Arenas R, Estrada R' Tropi-

cal d e rmatotogy. Geo rgetown : Land es, 2001 :238-40'

naque n, Hustorióho, Hughes M, et at' Amebiasis' New Eng

j Med 2003;348(16):156s-73'Laiapí F. Amibiasis cutánea: comunicación de un caso con--

i"t¡on"t utcerosas, perianales y nasates' Prensa Méd Mex

1949;17:268-73.Magaña García M, Arista Viveros A' Cutaneous amebiasis in

ó ¡Ld r.n. Pediatr Dermatol 1991 ;1 0(4) :1 52-5'

Magaña ML, Fernández-Díez .1, Magaña M' Cutaneous ame-

úirr¡t in pediatrics. Arch Dermatol 2008; 1 44(1 0) : 1369 -7 2'

tr¡"o i, S.f,¡rrner AD. The toxicotogy of CLioquino|.' ToxicoI

Lett 2008 SeP 4.

rtf uV Lp, s¡4f.r, iS, Buchness MR' Diagnosis of Acanthamoeba

infection by cutaneous manifestations in a man seroposi-

tive to HlV. J Am Acad Dermatol 1992;26(2):352-5'

Méndez Santiilán E. Amibiasis cutánea: presentación de dos

casos. Dermatotogía Rev Mex 1992;36(4):233-5'pr¡it es, Ctark CG. ñmebiasis. Mayo Cl'in Proc 2008;83(10):

1154-9 .

Vittar Ponce JP, Álvarez Chacón R' Amibiasis cutánea: pre-

sentación de un caso ctínico' Semana Med Méx 1975;84

(10):1071 :125'7.

109

SinonimiaEscabiosis, sarna, roña, rasquiña, acariasis. sarna hu-mana. sarna sarcóptica.

DefiniciónDermatosis que tiende a ser generalizada, con predo-minio en pliegues y genitales; se caracteriza por pápu-las, costras hemáticas. pequeñas vesículas y túneles;es transmisible; por lo general familiar, y genera pru-rito nocturno. Se origina por Sarcoptes scabiei var.honinis; es de notif,cación obligatoria.

Datos epidemio[ógicosSu distribución es mundial; se estima una prevalenciaen todo el mundo de 300 millones por año. Afectaa ambos sexos, y a todos los grupos de edad, razas yclases sociales; los mayores índices de infestación se

dan en los niños y jóvenes; predomina en los nivelessocioeconómicos bajos; aunque ia reciente epidemiaen Estados Unidos y Europa ha afectado a todos.

Se observa en 2 a 4Y" de los pacientes con infecciónpor virus de la inmunodef,ciencia humana (VIH)/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).Explica 2 a 4Y" de Ia consulta dermatológica en Es-

tados Unidos. Es endémica en muchos países subde-

sarrollados, y hay brotes epidémicos cíclicos cada 10

a 15 años. con frecuencia deZ a20Y". Se transmite de

una persona a otra, mediante fómites (los ácaros son

viables durante dos a tres días) o por contacto sexual,por lo que cs frecuente su presentación como peque-ñas epidemias familiares o comunales, o en institucio-nes como escuelas, guarderías, hospitales generalesy psiquiátricos, reclusorios, residencias de ancianos.campamentos y gimnasios. Es una de las dermatosismás frecuentes en personas indigentes; la favorecenla falta de higiene. el hacinamiento y la promiscuidad.

En México, durante el período de 1990 a 2006 se

informaron 1 890 391 casos en la población generai;

la frecuencia muestra incrementos y decrementosirregulares; sin embargo. la tendencia a partir del

año 2003 es hacia la disminución. Los estados con

incidencia por arriba de la nacional son: Nayarit.Tamaulipas, Hidalgo, Guerrero, Yucatán, Veracruz.Chiapas. Colima, Nuevo León y Tabasco. Los grupos

de edad más afectados son los de 5 a 14 anos (26.6"A),

1 a 4 años (1.9.46y") y 25 a 44 años (18.9 %). Predo-mina un poco en el sexo femenino (51%).

§tiunatogen!aLa mayor parte de los casos en seres humanos dependedel ácaro S. scobiei var. hominis, parásito obligatorio que

se multiplica en la piel humana (lig. l{)9-l). Las hembrasmiden 300 a 500 ¡rm, y los machos, 162 a 2L0 pm: tiencncuatro pares de patas, y espículas en e1 dorso. Los machos

mueren después de la fecundación: la hembra vive en pro-medio cuatro a seis semanas en un túnel que excava en lacapa córnea, paralelo a la superficie cutánea, al flnal del cualmucre; deposita 40 a 50 huevos en la trayectoria. que luego

Fig. 1o9-1zot,40x).

Sorcoptes scobiei var homínis (negro de clora-

pasan por 1os estados de larva (ocho pares dc patas), ninfay adulto. en 14 dÍas. La t¡ansmisión ocurre en estas ctapas,dado que por cada pcrsona hay alrededor dc 10 a 15 parási-tos adultos. El período de incubacitin es de clos a seis sema-nasi aparecc una erupción generalizada por un lénómenode sensibilización que cstimula la formación de anticuerposIgE,; en la reinfección el prurito cs inmediato. La secuenciainmunitaria es poco claral los infiltrados de linfocitos orien-tan hacia hipersensibilidad tardía, y el aumento de IgE. ha-cia hipersensibilidad inmediata; esto evita la multiplicaciónde parásitos. pero no los elimina. Se ha encontrado tambiénactivación de mastocitos, estimulados por alguna estr.uc-tura antigénica (ácaros, heces, huevos u otros). La formanodular representa una reacción de hipersensibilidad a losantígenos. y las lesiones no son contagiosas. En pacientescon infección por VIH, las maniféstaciones son atípicas.exageradas o costrosas. y dependcn de recuento bajo delinfocitos. En los casos dc sarna noruega. por un dcfectoinmunitario dcl huésped, se encuentran miles de ácaros. asícomo cifras reducidas de IgA y altas de IgE.

{. L,asi{ i r: a r.i z':t *t

E,scabiasis de lactantes, niños, adultos. ancianos, depersonas limpias, nodular e incógnita, y sarna no-ruega, así como la transmitida por animales.

{"xsaa{r* *{íszi{.{}En lactantes y niños la dermatosis es generalizada; laslesiones predominan en 1a piel cabelluda. Ias palmas,las plantas y los pliegues. En adultos casi nunca afectaala cabeza,las piernas y los pies. La dermatosis estálimitada por líneas imaginarias que pasan por loshombros y las rodillas (líneas de Hebra), y afecta lacara anterior de las muñecas (fi¡r. i09 2); los plieguesinterdigitales de las manos; las axilas: caras internasde brazos, antebrazos v muslos: ombligo; pliegueinterglúteo; escroto, y pene. En mujeres puede ob-servarse también en los pliegues submamarios y lospezones (fig. l{)9-3). Hay abundantes pápulas y cos-tras hemáticas. Pocas veces se observan las lesioneselementales características: un túnel de 2 a 3 mm.sinuoso, ligeramente pigmentado, con una pequeñavesícula en la parte terminal; en las personas de razablanca son más visibles en las palmas, las plantas yel pene; algunos llaman inadecuadamente surco altúnel. La evolución es aguda, subaguda o crónica; elprurito es muy intenso, principalmente el nocturno;casi siempre hay otros miembros de la familia afecta-

CapítuLo 109 Escabiasis 539

Eig, 109-2 Escabiasis impetiginizada: signo det cirujano.

dos. Puede haber prurito persistente incluso despuésdel tratamiento adecuado.

En ancianos e1 prurito es intenso y hay poca re-acción inflamatoria, puede afectar la piel cabelluday la cara. E,n personas limpias las lesiones son muyescasas; predominan en las axilas, los pliegues inter-digitales y los genitales; a veces sólo hay prurito; pue-den aparecer ronchas o dermograf,smo.

En niños suele haber pústulas y costras melicé-ricas en los dedos, Io que impide cerrar las manos

Fig. fO9-3 Esccema del pezón por escabiasis.

54O Parasitosiscutáneas

(signo del cirujano) (figs. 109-2 y 109-.+): cn lacl¿rntes

sc puecle acompañar dc ecccma: cn cl abdomen las

piipulas y costras son tan abundantes quc dan el as-

pecto de "cielo estrellado" (lig. 109-5).Lavariedad nodulur ocurre en7Y": hay lesiones

pcrsistentes que afectan prelclcntcmcnte el escroto.y en ocasiones las inglcs y axiias (1ig. 109-6). La formaincógnita se debe a enmascaramicnto.debido al uscr

de glucocorticoides.En la sarno trttnsntiÍitla por artintttles, la lucnte

son mascotas como perros y gatos: afecta el tronco.los brazos y el abdomen. y rara vez los pliegues y gcni-tales. Hay pápulas y vesículas. no se observan túne1cs.

y la evoluci(rn es rhuy corta. porque en seres hum¿rnos

csta variedad de ácaros no completa el ciclo. Fig. 109-4 Escabiasis pediátrica: pústutas Fi€

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Esquema 1O9-l Topografía de [a escabiasis.

Capítuto 109 Escabiasis 541

Fig. 1O9-5 Escabiasis, signo del cie[o estre[tado Fig. 1O9-6 Escabiasis nodutar, lesiones en e[ escroto.

SinonimiaEscabiasis o sarna noruega.

Se origina por Sorcoptes sc:abiei vat. homiltis o co-nis. La aparición es insidiosa. muchas veces comouna escabiasis común. o puecle ser de origen ca-nino; las lesiones son muy diseminadas; predomi-nan en superficies de extensión. codos. rodillas,pequeñas articulaciones. palmas v plantas: hayplacas hiperqueratósicas eritematoescamosas(psoriasiformes). cor.r esc¿lmas grucsas de 3 a 1-5

mm. de color amarill<¡ verdoso. adherentes, que aldesprenderse dejan aspecto de piedra pómez (liu.109-7)lpuede ser eritrodérmica. Hay poco prurito,y las uñas se engruesan y decoloran (tit. tttU-S).Puede acompañarse de linfadenopatía y eosi-nofrlia. Se presenta en pacientes con síndrome deDown; trastornos mentales; lepra; cmbarazadas;alteraciones inmunitarias. en quiencs usan gluco-corticoides locales y especialmente en pacientescon SIDA (tiu. l0u--;): en homosexuales con in-fección por VIH hay lesiones er.r las nalgas y laregión perianal.

Fig.'lO9-7 Sarna costrosa.


Fig. 1O9-8 Sarna costrosa: lesiones ungueates.

Impótigo secunclario (figs. 109-2 y i{)9-a) y dernratitispor contactol son menos frecuentcs 1os abscesos. lalinfangitis. la aclenitis. critcma tóxico y glomerulone-lritis cn casos muy cxtcnsos con inlccción agregacla.

E,n la epidcrmis. cn la capa córnea o en la granu-losa se encucntr¿ln túneles con edema intr¿rcolular.cspongiosis o formación de vcsículas subepidénuicas.e in.,,asión por ncutrófilos y eosinófilos: l.ray acanlo-sis leve. E,n la dermis papilar. edema. vasoclilatacióne inflltrados pcrivasculares de iinfocitos. histiocitos.mastocitos y eosir.rófilos. En difcrentes regiones clel

túne1 pucclcn observarse Surcoptes en cualquier etapacvolutiva (aclultos. huevos, heces) ( ). En lirforrna nodular sc observa infiitrado mixto dcnso 1,

perivascular. y muchos eosinófilos: no hay pariisitos.En 1a sarna costrosa sc encucntran hiperqr,reratosisacentuada y muchos parírsitos.

Ninsuno es indispensable para el cliagnóstico. c1 cualsc conlirma con el dato epiclémico familiar. Los pe-qucños túneles pueclen clemostrarse ¿il vcrter un¿r

gota de tinta china cliluida en un extrelno. E1 cliag-

nóstico cs clcfinitivo si sc clcscubren áca¡os. l.tucvos

cl heccs: unA manera ser.rcilla cle buscarlos es colocaruna qota cle aceite en una hoja cle bisturí y raspar una

pápula o ol cxtremo cle un túnel. luego se vierte e1

accitc cr.r un portaotrjetos. se coloca un cubreob.jetos,y sc obscrva al microscopio ( ). En la sarnacostros¿r cl raspaclo cle las lesiones, con observacr(rndc las cscamas o e1 r.t't¿iterial subungucal con accitco hiclrórido de potasio (KOIf) o nesro de clorazol.muestra abundantes parásitos (cap. 1). Son auxiliarese1 dern-roscopio y 1a videodermoscopia.

Cimiciasis (fig. 16-2). pitiriasis rosada (figs. 11ii-1 y1l8-2). urticaria (fig. 2U-1). clermatitis medicamento-sas (fig.9-5). pe cliculosis (lig. 113-7). sccundarismo si-

Fig. f O9-9 Biopsia con ácaros en epidermis (HE, 4x).

I§l.9,

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i;.?'

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§*íf

Fig. 1O9-1O Sorcoptes scabiei, huevos, ácaros y heces enobservación directa (1 0x).

f,lítico (flg. 55-8), dermatitis herperiforme (fig. 37-1),liquen plano (flg. 93-1), histiocitosis X, enfermedadde Darier (flg. 65-i), prurito o prurigo gestacional,pápulas y placas pruriginosas del embarazo (flg. a1-2) dermatosis lineal por IgA, delirio de parasitosis,linfomas. Sorna cr¡strosa: psoriasis (figs. 121-10 y121-16). pitiriasis rubra pilar (fig. 119-1), eccema demanos y liquen simple (f,g. 15-1). síndrome de Basexy paquioniquia congénita (f,g. 106-i). En niños es ne-cesario excluir tundamentalmente acropustulosis.

TnatamientnPrimero se deben atender las complicaciones, si lashay. La terapéutica ha de ser familiar, con lavadodiario de ropa personal y de cama. La aplicación deun insecticida en el cuarto y la cama por dos o tresdías es recomendable pero no indispensable.

Se ha retirado del mercado el hexacloruro degamma-benceno (lindano) al lo6 (debido a que seabsorbe en L0"A y puede ser tóxico en lactantes. em-barazadas o pacientes con crisis convulsivas). Otraopción era el monosulfato de tetraetiltiuram al 25o/o

en solución alcohólica (producía "efecto Antabuse,,Ieritema, edema y taquicardia]). También se ha aban-donado en sarna costrosa el tiabendazol, y la buta-zolidina.

Está disponible el benzoato de bencilo aI 20"/oen cualquier preparación comercial o en aceite de

Capítuto 109 Escabiasis 543

almendras dulces, o el crotamitón al 10% en crema.El método para aplicar cualquiera de estos fármacoses el siguiente: se frota durante 10 minutos, se dejatoda la noche, y se elimina al día siguiente mediantebaño; se aplica en todo el cuerpo desde el cuello,en especial en las manos y regiones intertriginosasy bajo las uñas; Ia aplicación se repite tres a cincodías; es necesario evitar el tratamiento excesivo. Enlactantes, embarazadas o pacientes con trastornosneurológicos da buen resultado Ia aplicación de unfrote escabicida (manteca benzoada. 120 g, azufreprecipitado, 70 a20 g, y benzoato de bencilo, 10 g),que se frota 20 minutos, del cuello hacia abajo, se dejamedia hora y luego se lava con agua y jabón: tambiénpuede utilizarse azufre precipitado al 6oA envaselinapor tres noches consecutivas, con el inconvenientede mal olor, y pigmentación de la ropa. También seusan Ias piretrinas, como permetrina o decametrinaal 5% en solución en una sola aplicación! en personasde cualquier edad; estos productos son neurotóxicospara los parásitos: son categoría B para embarazadas.Recientemente se ha observado que si al terminar eltratamiento con el escabicida seleccionado se aplicacrotamitón otros tres días, el prurito disminuye conmayor rapidez (se deprime la respuesta de mastocitosy se eliminan restos de parásitos). Asimismo, pareceser muy eficaz la ivermectina por vía oral, 200 mg/kgen una sola dosis (dos tabletas de 6 mg en adultos);casi siempre hay que repetir la dosis a la semana. Nose recomienda en menores de dos años de edad, pa-cientes con daño hepático, embarazadas o en mujeresque amamantan.

En niños y adultos se ha probado la ivermectinatópica a 7% (400 ¡rg/kg por dosis), que se presentaen solución de propilenglicol; no está disponible enmuchos países.

E,n general los tratamientos no deben repetirseantes de un mes, pues el prurito puede durar estetiempo después de terapéutica adecuada; durante Iosdías de tratamiento o al flnalizar las aplicaciones, serecomienda aplicar r:olcl cream o linimento oleocal-cáreo. Rara vez se requiere un antihistamínico oralo un glucocorticoide tópico. En lesiones nodularespueden ser necesarios los glucocorticoides por vía tó-pica o intralesional, o el alquitrán de hulla al 5%, otacrolimús o pimecrolimús en crema. La sarna trans-

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miticla por anim¿rlcs cura sola al evitar el contacto con

animalcs c1c compañía.En la sarna noruega se recomiencl¿in los mislnos

tratamientos de manera secucncial. La ivermcctinasc utiliza a raziin de 200 mg/kg en closis única: por logcncral es ncccsario repetirla en una sem¿rna.

Bibliografía -AAD website: www.aad.org. American Academy of Derma-

toLogy. 2008.Arenas R, Ruiz-Esmenjaud J, Morates CE, et a[. lvermectina

oral: cinco años de experiencia-Presentación de 34 para-sitosis cutáneas: escabiosis, sarna costrosa, larvo migrans,gnathostomiasis, pedicuLosis y demodecidosis. DermatoLDCMQ 2003;1(1):20-9.

Aubin F, Humbert P. lvermectin for crusted (Norwegian) sca-

bies. N Eng I Med .1995;332(9):612.

CampiLLos PM, Causin SS, Duro ME et aL. Escabiosis revisión yactuaLización Medifam [on [i ne]. 2002, vol.1 2, No. / [citado2008-06-01 I :40-54.

Cazorla DJ, Ruiz A, Acosta M. E. Tratamiento tópico de La

escabiosis con azufre precipitado en petroLato en escoLares

de Coro, estado de Fa[cón, Venezuel.a. ParasitoL Latinoam2006; 61 (1 -2): 74-81.

Chouela EN, Abetdaño AM, Pelterano G, et aL. EquivaLent

therapeutic efficacy and safety of ivermectin and Lindane in

the treatment of human scabies. Arch DermatoL 1999;135:651 -5.

Dirección General Adjunta de EpidemioLogía, SSA. lncidenciade Escabiosis (BB6) por grupo de edad. Estados UnidosMexicanos. PobLación general 1990-2006.

Gonzátez A, de Vi[[atobos C, Rossito-Gonzáles S. ll EncuentroNaciona[ de EntomoLogía Médica y Veterinaria. Escabiosis

enfermedad reemergente. EntomoLogía Vectores 2003; .i0

(4):621-633.Hengge U, Currie B, iáger G, Lupi O, Schwartz R. Scabies:

a ubiquitous neg[ected skin disease. Lancet lnfect Dis

2006;6:769- 79.

lglesias DL, Guerra TA, Ortiz RP. Tratado de Dermatología.Madrid. lnteramericana-McGraw-HiLl. 2a ed 2004: 55-57.

Kristjansson A, Smith M, GouLd J, GiLLiam A. Pink pigtaiLs are

a clue for the diagnosis of scabies. J Am Acad Dermatol2007; 57:174- 5.

Lacarrubba F, Micali G. Videodermatoscopy enhances thediagnostic capabiLity in a case of scabies of the scalp. G

Ita[ Dermatol Venereo[ 2008;1 43(5) :351 -2.

Leonard E. Shetdon l. Ectoparasitic lnfections. Ctin Fam Prac

2005;7:97- 104.MacoteLa-Ruiz E, Peña-Gonzátez G. Tratamiento de [a escabia-

sis con ivermectina por vía orat. Gac Med Mex 1993;129:201 -5.

Morales L, Arenas R. Escabiosis, tratam¡ento de 40 pacientes

con ivermectina orat. Dermatot CMQ 2006;4(4):237-41 .

Mumcuoglu KY, Gitead L. Treatment of scabies infestations.Parasite 2008; I 5(3) :248-51.

O'Donell-Atexander i. Arthropods and Human Skin. Berlin:

Spri nger-VerLag, 1 984 :227 -9 2.

Organización Panamericana de [a Satud. E[ control de las en-

fermedades Transmisibles. Publicación Científica y Técnica

No.581,17" ed 2001.Sistema NacionaL de Vigilancia Epidemiológica (SUIVE), Co-

mité Naciona[ de VigiLancia EpidemioLógica (CONAVE).

Manual de procedimientos de [a notificación semanal de

casos nuevos. Casos sujetos a notificación obLigatoria. l".ed, junio 2006.

Tesner B, \lilliams O, BrodeLL R. The patophysiologic basis ofscabietic noduLes. j Am Acad DermatoL 2007; (57Supt.):

s56- 557.

-r^f :,.

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sc sitúr...inflanralor.estuclios er:[olículos ¡i

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§inonirniaEriten.ra rcptante. dermatitis verminosa serpiginosa.

§efinieiénDermatosis aguda producicla por parásitos móvilcs enla piel. como Ancylosfotno cunintutt y A. bruz.ilien.se:se adcluiere por contacto con heces clc perros y gatos,presentes en suelos arenosos: predomina en la espalday las extremiclades. sobre toclo cn las plantas de lospies: se caracteriza por trayectos sinuosos eritematosctsmóviles. migratorios y pruriginosos; puede curar sola.

Datos epiriemi«rlógicosAparcce en cualquier raza. edacl y sexo. El anquilos-toma sc encuentra más a menudo en suclos ¿trenososde zonas tropicalcs. Tienc clistribución munclial, conpredominio en África. sudeste de Asia. costas clelMecliterráneo. sudcste de E,stados Unidos. cl Caribe.México. Centroamórica y Suclarnórica. E,n Europacasi siempre es una parasitosis importacla desde paíscs latinoamcricanos. En Móxico prcclomina en lascost¿rs de los cstados de Tamaulipas. Veracruz. Ta-basco y Guerrcro. E,n Japón la caus¿r mlis frccuentees Spiruroidea.

EtiopatogeniaSe origina por varias especics de ncmatoclos. conlo ,4. r.¿¡-

trittrrrtt y A. bruziliettse cuyct huéspecl lt¿rtur¿ll 1, rcser.voLioson los perros y gatos (en cl intestino). los cuales elintin¿rrrcn las hcces huevos fecunclaclos quc. en suelos arenosos ycondiciones favor¿rblcs de humcdad y calor, se translorrnancn lalvas y penctr¿rn pot' la piel de quicnes están cn cont¿lctocon el exclemcnlo dc esos animales al c¿rminar dcscalzos odormir en la plava. El ser humano constituye un huéspeclin-e{¡ular. por lo que su parasitismo es lirnitado. La larvamide cclca cle I cm de largo; después de pcnelrar. cavaun túnel en la epidcrmis o cn la unión derrnocpiclérurica.sc sitúa en la pal'te tcrminal, y desencaclena una reaccióninflam¿itoria pol la producción de enzimas proteolíticasi enestudios experimcntalcs se ha observaclo clue penctra porfolículos pilosos y glándulas sudoríparas. La incubaci(rn

dula días. scmanas o mcses. Si llega al torrentc sanguíneosuscita un cxantema ¡rrufiginoso, o síndrome dc Loefflcr:estc úrlLimo cs una reacción alérsica a sustancias liberadaspor destrucción de larvas. y se caracteriza por infrltraciónpulmonar y cosinofilia. La qr:imiotaxis dc eosinólilos pa-rece dcberse a rcactiviclad por IgE. plopicdacies quintio-tácticas directas" mccanismos dependicntes dc células T. 1,

complejos inmunitarios.

C¿¡aelro clínicoPuede afectar cualquier parte dcl cuerpo. con pre-clominio en las plar.rtas. la espalda. las r.ralgas y losmuslos: entpieza con Llna pápula a las pocas horas dela penctración. y en cuatro a seis días sc establccen laslesioncs. que sc caracterizan por una o varias trayec-torias ligeramenlc elevaclas, mciviles y migrator-ias,sinuosas y eritcmatosas cle 2 a 4 mm de ancho y varioscentímetros de largo. con una vesícula en Ia parteterminall av¿lnz¿l varios milímetros o I a 2 cm cacladía. sobre todo por la noche (ligs. li0-1 y l1{)-2).

La evolución es aguda y muy pruriginosa o dolo-rosa; hay cxcclriacioncs, coslras y en ocasiones inlcc-

Fig. 11O-1 Larva migrans.


r'

-a

,{".*

Fig. Larva migrons, lesiones disemi nadas.

k110-2

tt

ción. secundarias. El padecimiento es autolimitado

v puede durar dos a ocho semanas, rara vez hasta

seis meses.

ffi atos É"a !sta; g:xtctlógiecsLa biopsia es impráctica e innecesaria. En una epi-

dermis acantósica hay focos espongióticos y una for-mación canalicular epidérmica o dermoepidérmica,que en general no rebasa la basal. En la dermis hay

vasodilatación e inf,ltrados inflamatorios; es excep-

cional encontrar la larva.

*a{c}s ti* [abarator]E¡Eosinofilia. Es auxiliar la dermoscopia. En algunos

centros se dispone de reacción en cadena de polime-rasa en tiempo real (RT-PCR).

'* i. egw í: s t§ e<: *&Zz q r ¡: za ú ;a2

Otras larvas, miasis (figs. 110-3 y 110-4), gnathosto-

miasis (flg. 110-5).

5i*onis:'¡iaLarva migrans por Strongyloides stercoralis.

Se observa en pacientes con estrongiloidosistestinal crónica. Predomina en las nalgas y la

gión perianal; las lesiones crecen rápidamente; se

desplazan hasta a 10 cm por hora y son de tipourticariano.

in-re-

Depende de Toxocara canis o Ascaris lumbricoi-des;lalarva se desarrolla en el intestino y genera

una lesión inespecífica, como eritema, ronchas y

pápulas.

5 i:-¿ r¡;* i c?? iaColmoyote. moyocuil.

Se origina por larvas de moscas como Dermatobiahominis, que se alimentan de tejidos vivos o muer-

tos (!rr: i i0-.1). Puede sersecundariaypresentarse

en heridas y úlceras o primaria, y hay una formamigratoria subcutánea y una cavitaria. Es más

frecuente en las partes expuestas y puede haber

lesiones furunculoides con dolor y sensación de

movimiento (liu. 1lt) .-l). Predomina en el sureste

de México y en Centroamérica y Sudamérica.

Fig. 11O-3 Dermatobia ltontinis

I -:iir'¿i-s cic .:so,:r:ies cot;'io 1.¿r¿'¡l¡¿ t :r, rit tt¡tt (ntoscavcrcic ) sc ils¿in i)lii¿l liiltpi¿lr hcrirlas cl.i coltrlicione s

coil i r'olii(las.i:i lialunricnto coltlra l¿is laivlts ün úlccl'il\

coirsisie cn l¡!:u¿l t, jabrin. anlisúplicos tiilticos i,¿urtibi tiiicor or'¡lics. Lll iil'nr ¿rs I rirnlcukritles 1-rucclc

ulcct-illrr.:c i]lli-¿l\oitogr¿ilÍl cort rislcnta I)oltplcri)i]f ¿t i)r'cci\li1 cl cli¿rgntislicr) \'colt()ccr e l ;ti'iiIcIo rleilllrisiict': ús{os sc i\t1'llcn t)or c\ii,rl-a\i(ilt o cicsirrr-

[,lii r'li r¡¡¡(¡-rr¡r i-llof uncia. l)irnicriliiis noclu]ar lni-gr.¿r1o] iil cr¡siilo1 ílicli.

I:s e lrcle n',ica cil ,/\sia t, Latiltoailléric¿u ün \'1úxrco

¡rlccitlurila cn'l itnlruli1.t¡s. Oaraca. \¿rr,uri1. Siita-!o¡. Vclaci'uz v Clucrrcro.

C:¡¡ li,lo . rC '.,:. ¡¡¡iclrctr,s 547

Fig. 11O"4 Miasis furuncutoidea.

ti;uriicnio (lr,lirúrcico: asto lli'occcliuricitto \i iaciliiu:i se cviiu \Ll ioirilil: se ir-ltcn1¿¡ ob\lr'Liil cl ol-illeitrt.loncic t,r:1;ilir la l¿rr\'¿l nrccii;u:ric 1a llplicacirin ricconrlli'c:¿is con clo1 oi()nIo. o ei rtso cjc ciliill'li-rlt'ripo tltit ilitic 2.+ ir i' ¿tsí l'¿tvo:'i-cc: l¿i rrriir;rcncia ci¡

l¿r lrt r'¿i: \c ¿ii)lica ¿urcsiúsico lrilrico o ir.ltll:lcsionill() crclrri rlo iYclmccti¡r¿l lti i')|. \, conio tciltcriio:poirrii¿rlc,s sc it¡'ri;cit tilís. \'lisclin¿1" gi-ilsll rie cci'cio.

tltiraco. janr«in c iricir-tso gontt clc nlil\ciií-.

Sc irlociLrcc poi i.:culrtockrs tici !:úrrcr-t¡ (intt.f itt¡.¡ttt¡ntt^ riti,: t cri;re ce rcli (1c 2() csl'rccics. cnticellri:: (i. t¡tittiqci utit. (i. lri.lpitlrurt. (). tti¡t¡toitít rltt.(i. tlt¡lt¡rt¡:ci: lits cspecics r,iilicrcir crir-c sí por'1ltlolnr¿i r, l¡¡5 ¡spÍcrtlas cluc ci-I1)1-a1t su cricipo (

). ,ci {irttttItrtst()t)t(t cr ctatr¿l lan'itri¿l itccc\jt.i(i().: lr riÚ\'!)arie s intcl'nrccliarios. \, itno 1:1llti. ira|ti

Hli:.

'4".+É

b#,!b.


ño

Fig. 11O-5 Cnathostoma sp., luz polarizada.

completar ol ciclo: cl primer huésped intermc-diario es un crust¿iccct (Cit'lops) que sin,e cle ali-nrcnto al scgundo huósped de cstc tipo (pescados.reptiles o ¿infibios). cloncle las larvas ntigran haciamúsculos y constituyen la forma infectante: cn clhuósped final (pcrros. gatos) no evoluciona. pcrcrpcrmanece viablc. El ser humano la adquicre alinqerir pescados o mariscos crudos o parcialmentecociclos (cebiche" sashimi. sushi). y sc comportacomo huéspcd final. doncle la larva muere, peropuedc durar hasta 10 años. La migr¿ición habitualcs desdc el estómago haci¿i el hígado. el rnúsculocstriado y la hipoclermis; alecta esta última y lapiel: por esa r¿iz<in se manifiesta por placas dehipodermitis. calientcs. rojas. dolorosas" pruriqi-nos¿is y rnigr¿ltorias cn cualquier parte de la picl(rtl. I l{r ír y i {) 7). Esta cs la forma profunda opaniculitis. que es la más frccuente. pero tambiénsc ha reconociclo una forma superfrcial tipo larvantigrutts (irr. i i{)-ri): las lesiones se desplazan I a 5cm/día. v desaparecen para reaparccer con laten-cia de semanas. mescs o años. H¿iv lormas oftálmi-

{

I

Fig. 11O-6 Gnathostomiasis: lesiones en e[ tronco.

c¿rs. neurales v visccrales. Puccle haber cefalalgia.clolor abdon'rinal. cliarrea c incluso cncefalitis. Losexámcncs cle laboratorio puedcn mostrar lcuco-citosis. cosinofilia v aumento dc IgE: la biopsiurevela una paniculitis inllamatoria con linfocitosy eosinófilos. y es difícil observar cl parásito (l,rt, .() ()).

Fig.'l'lO-7 Gnathostomiasis: lesión en e[ mentón.

Capítulo .110

Larva mígrans 549

§:r ,a'7*

Fig. 11O-8 Gnathostomiasis superficia[.

',i ;'¡.ri.¡:i:: ! r..:: ¡ :.,,¡

Destrucción cle la larva por aplicación cle cloruro de

etilo. cloroformo o criociruqía en la parte terminalclel túnel. o incluso resccción clc esta porci(rn. Tia-benclazol. 20 a 50 mg/kg/día clivididos en dos dosis

clurante tres o cuatro días. dos ciclos con siete días de

separación: debe ingerirse con algún alimcnto para

cvitar m¿rreos. nítuse¿rs. vótnitos y clolor abdominal.Es Cifícil conscguil estc medicamento en México. Es

satisfactoria la ivermectina. 200 mg/kg (dos tabletas

cle 6 mg en adultos) en dosis única.

También se recomienda el albcndazol. 200 a

400 mg (20 ml de suspensión cc¡ntienen 200 mg' yuna tableta. 200 mg) en dosis única: es posible que

sc requicra durante tres a cinco días. Ptiedc usarse

tiabendazol cn crema al2"A o loción al 10 a L5'lo. que

se frota seis a sicte veces al díal crotamitón al 10% en

loción o crema que se aplica dos veces al día durante

cinco días. o una solucitin de dimetilsullóxiclo.En larva ntigruns visceral y gnathostomiasis. el

mejor tratamiento es la ivermectina. 200 mg/kg (dos

tabletas dc 6 mg en adultos) en dosis única. pelo casi

sicmpre cs nccesario repetirla a la scmana o dar clcloble cle la dosis: no se recomienda cn menores de

{

Fig. llO-9 Biopsia: panicutitis eosinofítica (HE, 40x).

clos años de edad ni en mujeres embarazaclas o que

¿rmamantan. Otra opción es la dietilcarbamazina(Hetrazan). 5 mg/kg/día durantc 10 clías. por lo que

sc administran cinctt tabletas de 50 mg/día: t¿imbiérl

son eflcaccs el prazicluantel. 30 mg/kg/día clurante

sicte días (ur-ra grageii de 600 mg tres vcces al día en

aclultos). y la fenilbutazona.200 mg cadzi 12 h clurante

cinco días.

Bibliografía

Atbanese G, Dicintio R, Beneggi M, et at. Larva m¡grans nItaty. lnt J Dermato[ 1995;34(7):464-5.

Arenas R, Ruiz-Esmenjaud J, Morates CE, et at. lvermectinaoral: cinco años de experiencia-Presentación de 34 para-

sitosis cutáneas: escabiosis, sarna costrosa, lorvo mígrans,

gnathostomiasis, pediculosis y demodecidosis. DermatoL

DCMQ 2003;'l (1):20-9.Bhattacharjee H, Das D, Medhi J. lntravitreal gnathostomiasis

and review of literature. Retina. 2007 lan;27(1):67-73.Bussaratid V Desakorn V Krudsood S, et at. Efficacy of iver-

mectin treatment of cutaneous gnathostomiasis evatuated

by ptacebo-controlled trial. Southeast Asian J Trop MedPublic Heatth 2006;37 (3) :433-40.

Caumes E. Treatment of cutaneous larva migrans. CLin lnfectDis 2000;30:811-14.

§§mo¡¡imiaEspundia (mucclcutánea)^ úlcera cle los chicleros (cu-tancoconciral). kala-azar (visceral). bot(ln de Ot ie-ntc.c1c Aleppo. de Bagdad o de Delhi (cutánea pura).

Se$ir*ie üiinE,nfermcdad cr'ónic¿i de piel, mucos¿is o vísceras. pro-ducicla por cliferentcs cspecies clc protozoarios intra-celulares dcl género Leisltt¡tattiu. qllc sc transmiten alser humano por vectores de los géneros l-rrtzotttt,itt ¡,Pltleborottttt.s: las manifestaciones clínicas clependende la especic clel parásito y del estaclo inrrrunitario clclhuósped. En México cs de notilic¿rci(rn oblisatoliri.

§}at$s exalden'liológicosEs una de las l3 enfermeclades tropicales olviclaclasen cl mundo y una dc las 10 cnfermeclades tropicalcsimportantcs para la Organizaciírr.r Mundial dc la S¿r-

lud (OMS). presente cn todos los colttinentes con cx-cepciírn dc Oceanía. Es cnclémica cn 88 países. 72 dclos cuales son subdesarrollaclos: sc desconoce la inci-clencia y prevalencia vcrdaderas cn cl mundo. c1ac1o

que la notificación sólo es obligatoria en 33 paíscs. Scestima que existcn 14 r¡illoncs cle personas infectadascn el mur.rclo y cacla año sc registran dos n.rillones decasos nuc\/os, 1.5 millones corresponden a leishn-ra-niasis cut¿inea. y 90'lo se ubic¿r en Afganistán. ArabiaSaudita. Argelia. Brasil. Perú. Ir¿in 1, Sudán. Cadaaño hay aproximadamentc 500 000 casos nuevos vis-cerales, y 90% ocllrre en Bansladcsh. Brasil. Inclia.Nepal y Sud¿in: se corrsidera que 350 milloncs de per-sonas est¿il.r en riesgo cle adquirir 1a enfcrn.rcclad. Eluúmero cstimaclo cle muertos es de 50 000 al año. enalgunos casos por razones culturales o por falta deacccso al tratamicnto. La lctalidacl en mujcrcs es tresvcces más alta quc en hombres.

En América es una zoonosis sclv¿itica transmiticlapor moscas zorifilas. Sc ha informaclo clesde c1 nortc

111

cle Argentina l.rasta el sur clo Texas. con erccpcirin cle

Chile y Urr-rguayt según la Organizacirin Panlnrcri-cana dc la S¿rlud (OPS). hasta el año 2006. los paísescon r.r.rírs c¿rsos cutáncos fueron Brasil. Colombia. Pa-raguay. Venezuela. Panam¿í. E,cuaclor 1, Pcrú. v Brasilfuc cl país con más casos visccrales. Sc presenta enzonas selv¿iticas tropicalcs con altitucles cic 0 a I .500

m sobrc cl r.rivcl clel mar. tempet'atura media clo mírsde 20"C. y prccipitacitin pluvial dc 1 5(X) a 3 0(X) ir-rm:

es más frccuente en ópocas cle lluvia; también se haobservado c1t zonas semidcsérticas. Prcclontina cnv¿lrones por razones ocultacionales: cn agricultores.cazaclorcs. arque(rlogos. militarcs ), otros.

Los c¿isos nuevos sc cleben a increrlento dc latransr¡isión cn las ciudadcs, clesplazantiento clc la po-blación. cxposicirin de personas no iltmune.s, clcte-rioro do las conclicior.rcs socialcs y econór.nicas enzonas urbanas periféricas. .v desnutriciólt. La urbani-zaciirn dc la lchistrraniasis visceral 1,la "ruralizacirin"de la inlcccitin por virus cle la inmur.locleficicr.rcia hu-rrana (VlH). han llevado a la coinfccci ón p<>r Leislt-ttttrnitr y VIH cn 34 paíscs enclémicos.

En México se han observado todas las folnras:prcdominan ampliamente la cutánea pura y la cuta-ncocondral (figs. 111-l 1, 111-2). Se han informackt ca-sos cn l9 estados. clistribuiclos en cuatro retioncs: 1)norto: Coahuila. Tamaulipas. Nuevo l-cón. Hidalgoy San Luis Potosíl 2) golfo: Vcracruz. Tat¡asco. Cam-peche. Quir.rtana Roo y Yucat¿in: 3) PacÍlico: Chia-pas. Oaxiica, Guerrcro. \,lichoac¿in. Jalisco. Navrrlit.Sinaloa. y 4) otros cstados: Niorclos. Puebla. Eti clpcríodo dc 1990 a 2(XXr se informat'on l -5 020 casos err

la población gcncral. con inciclencia irregular Iiastacl airo 2003: a ¡rartir clel año 2004 la lcndencia ha siclcr

hacia la estabiliz¿rcitin y a disminuciiirr: el ínclicc níisalto correspondc al año 1997. con 1.79 por 100000habitantcs. Los 10 estados con inciclencia por arribacle la nacional son: Quintana Roo, Campccl'rc. Nava-

551


lit. Tabasco. Chiapas. Oaxaca. Sinaloa. Colima. Gue-l'rero v Veracruz. Los gmpos cle edacl más alcctaclos

sr¡n los de 2-5 a 44 años (30. I '/. ). de I 5 a 24 (29%) . dc

-5 a 14 (17.8%) y clc 4-5 a 64 (14.9%). Predomina u'n

el scxo masculino (73.2%). En Guatemala. 80% clc

1os casos proviene dc la zona dcl Petén. que colir.rcla

con la Rcpública Mexicana.

.i .1. . ,. :.,.

Protozr¡ario unicclular dir-r-rorfo del orclen Kinctoplasticla.I amil i a Tr.vpanosom atid¿tc. suborclen Trvpiltl clsol-t-tlt t i t.t lt.

gónero L¿lsl¿¡¡turtiu. clue prcsenta un cstadio aÍlagclaclcl o

amastigote (cucrpos cle Leishman-Donovan) y uuo flagc-

laclo o prcrrastiqote: el prir-nero sc cncuentra en huéspedcs

vcrtcbr¿rc'los (sercs hunianos, mamíferos c<ltlo roecloLcs v

perros. v rcptilcs). v el scqundo en artr(r¡rodos (clíptcros clc

los góncros Pltlebon»tttrs y Lrttz.ortt .t'it. clcl Vieio Y el Nucl'tlMundo. rcspcctivamcnte). c¡ue los adquicren al ingerir la

sangre dc vcltebrados y m¿'ts tardc los transr-t-litcn. cicloque se realiza cn -53 a 100 clías. Otros veclorcs son: Sai'gart-

t o nl \' i u, P s icl t o d o p t' gt r s. B r t u tt lt trtr rtt' i u 1, W u r i I c v r t spp.

El góncro Lci.sluttuttio se clivide eu clos subgétreros

segirn el sitio clondc que se clcsarrollcn en el intestirlo clel

insecto transm ts<tt': Lcisl tttt u tllrr es suprapilór ica (supr'¡pi-

larianos) y Vuttnirtse aloja en la porci(rn mcclia y posteriorclel inlestino (peripilariano). Actualmentc las leishrnenias

pattigcnas ¡rara el ser humano sc clasificatl cle acucrdr¡ a sns

calacterístic¿rs r.t-tolcculares (ctirrtilo I I I-l ).

ctas¡f¡.ac¡jn Je acuerdo "

1." biotogí,molecutar de [eishmanias patógenas para e[ ser humano

En Anrérica preclotninan los contplejos L. ttt<t¡icuttu v

L. l¡ruz.iliensis. En el Vicjo Munclo la ettlemcdad es c¿tu-

saclir por I-. trc¡tict. L. rtta.ior. L. oatltio¡tittt. L. tl¡¡ttttt',ttti-En 1a tlansmisi(rn intcrvienen vectores invertcbrados

dc los géneros Pltlt'lsc¡tt¡ttttts, Ltú:otttl'iu y ctl ocasiones

Sergatttototrtt'irr. Los mosquitos transmisorcs habitan cn

planicics bajas y húr-nedas. r' proliferalt cn teml]oÍaclas clc

lluvias. Estos tres géneros ticncn caractcr'ísticas r-r-rorfológi-

cas extclnas. v bioltigicas. sir-t-til¿rrcs. pero clistribuci(rn gco-

gr¿.rfica difcrentc: el géncro Lttta.t¡tttt'iu es el m¿is ft-ecueutc

en América: cn Nléxico se le conoce como ''papalotilla" (L.olnteto). Es un díptero dc activiilad crepuscular )¡ nocttlrnacluc vuela erl tramos cortos \' ¿l Llllos cuantos centítnctros

clel suclo: la hcrrtbra cs hematcifaga e ingicl'c los ptlt'iisitos

en lonra cle iirlastigotcs. que se tt'ansformau clentro clc Ia

misma cn prcmastigotcs. los cu¿rles luego regut'eita !' trans-

mite cuando se alimenta nllev¿urentc. En l¿r uaturaleza sc

preserva la ertfet'mecl¿rd cn leservorios vertebraclos. como

m¿rmífcros y rcptiles salvajes o clomésticosl cl ser humallo

cs un Ituéspccl accidcntal.En cl huéspccl. los ar¡rastigotcs se Inultiplican en Ios

macrírf agost pue clct.t ge itcl'¿tr un a infccci(rn subclínica r-t-t¿l-

nilestacla sólo ¡ror la intraclcrntorreacción: una infccci<ir-t

autolimitacla clcspués dc un períoclo clc incut¡aci(rr-t cle 20 a

90 clías. lo clue constituvc Ia forma cutltnc¿t localizacla. o laforma difusa si la infección se disemina.

Aúrn no sc cstablcce si el aut¡ento clc la respuestrr it.t-

munitaria sc clebc a incrcmcnto o clisntinución cle 1a car-9a

parasititria antigónica. Las fttttlas gl'a\¡es parccctt ct¡lldi-cionadas por un clcfeclo qcnótico. Segirn lo aclecuaclo cle la

respucsta lintocÍtica. la enfermedacl pueclc ser localizacla.

con tenclcncia a la curacicin espot]tánca. <l gcnct'alizacla vprogresiva. En las fortlas ctttítneas localizaclas no hav iu-

n'runiclacl humora]: cu la forttia clltaneonlucosa puedcn cle-

tcctarse anticuet'1-ros específicos IgG. y cn la cut¿inca dilusa

en ocasiones lrav cilras altas clc IgA. Los canlbios clc las

conce ntL¿tciot.tes sé ric¿rs cle ;rtl t i cuc t pos 1l ( ) \iL-m Pre rellcj arl

la cficacia tcrapéutica.Se pucclc clistin{luir eu lcishmaniasis un polo hiperér-

gico (<r normoélgico) represcntado pol' cl l>tttótt tle Oriettf a.

v urrc¡ anér'qico. re¡trcsentado pt't'r la lei.sltrttattittsi.s tttttittctt

r1llirrrr. qtle (lilll lüsnuc\ta posilirit \ llc:lilli\4. ¡rjs¡rcetirlt-

rnentc. cn la ixueba dc leishmanina. En un grupo intcrrne-

clio o frontcrizo sc c<¡lt¡carí¿r ]a forrla cllt¿ineonlucosa.

Por- acción clc una citocina irrl-ribiclola. el factor cle

tlansformaci(rn cleI crccimiento-p (TGF-p). hay clescquili-

brio en las pohlaciones clc linlocitos: tanlt¡ién hav títulosbajos de intclferón-¡ (lFN-y) 1' superproclucción clc irltcr'-

leucina (IL)-4. que aumcnta la citotoriciclac[ cle los r-nact'ófa-

gos e inhibe su ¿rctivación v I¿i síntesis clc IL-l 1'clcl factor cle

necrosis tumoral-n (TNF-cl). Al pareccl'. la gcncraci(l-t

cle raclicales super-tixiclo por el macrtilago cs la principal de-

L. donovaníL. d. donovaníL. d. infantumL. d. chctgosi

L. mojorL. tropicaL. aethiopicaL. mexicano

L. m. mexicanoL. m. omozonensisL. m. pifanoiL. m. venezuelensis

L. braziliensisL. b. braziliensisL. b. guyanensís

L. b. panamensis

' o-":''o'o . _

fcnsa contra microorganismos pattigcl-ros intracclulitres. L¿ts

células clcl sistema monocítictl l1lollolluclear atacan ¿ll pa-

r¿isito mediantc reccptol'es qLle leconoccll principalmente

clos moléculas clue cubreu su supcrficie. una glucoproteira

gp63 ¡r un glucofoslolípido. el lipofosfoglucano (LPG).

Estos factorcs de virulencia intetactúan con los gcncs de

suscc pti bi I idad.La leishmaniasis cs un moclelo pitt'a cntenclct- lt¡s I'ne-

canismos reguladorcs de la rcsistencia del huéspccl Y stl sus-

ccptibilidad a la enfcrmedacl. El contacto enltc I-cisltt¡tttttitt

y las células inmunocompctcntes f¿lvol'cce una lespuesta

inmunitalia clirigicla a la elimin¿ición del parásito. Ll e¡i-clcrmis piu'cce tencr importaltcia cn el inicio clcl proccso in-

flamatorio. Ha.v factorcs que pueclen afectar- el proccso

inmunorregulador. entre ellos células epidérmicas pre-

scnt¿rclor¿ts cle antígcnos (cólulas de Langerhans). cólulas

T elcctolas. v citocinas. Er-r la leishnlaniirsis cutiinea ha1'

¿rllunclanles cólulas clc Liingcrhans v r-t-toléculas cle adhc-

rencia intercelular- 1 (ICAM-1) 1' clc corrplejo nraYol' cle

histocompatibilidad (MHC) clasc II (HLA-DR). así comtr

acumulaci(rn selectiva dc linlocitos T epidermolrtipicos cllle

exprcsan antígeno relacionaclo con la funcióll cle lcucr¡citos L

(LFA-l). v gencración Lle respuesta Thl:ctr la lcisl'rnlrnirt-

sis t.t.tucoctttánea ha1' erprcsiírtl eracerbacla clc ICAM-1 ¡'

HLA-DR: pérclicla cle cólulas dc Langcr-hatls cle triifico de

linlocitos 1' granulornas Thl y Ih2l cn l¿r lcishmalriasis cli-

fusa los queratittocitos no e\plcs¿ltl ICAN'I-1 o HLA-DR.hav 1-rocas célnlas clc Latrgcrhatls v ttn clefccto cn la pt'ocluc-

cirin dc ntouocit.t¿ts: el granulorna lllucstla respucsta Th2

con muchos parásiltts cn los macr<ifagos.

ia¿l:il'iaae iér'tLas formas clít-ricas dcpenclcn cle las diferencias in-

munitarias ciei huósped y cle las cspecies cicl parásito.

La clasihcación rnás sirlple es la siguier.rtc: 1) cutá-

nca (localiz¿rda y diseminada); 2) cutaneomucosa: 3)

visceral o kala-azar. 'fambién hay una clasificacir'lt.r

inmunopatológica (ctriiciro I 1 1 -2).

üraar{e"c} elír:!erpLa forma cutánea. o bot(ln de Orientc (1rg.. i1i-1 y

l1l-2), se origina por l. trop¡ca. en Orientc: no se

tiene ccrteza dc cuál sea el agente cn Móxico. Ocurre

en írre¿rs expucstas a la picadura de insccttls. como

cara. tronco y cxtremidades. La incutración varía de

una a cuatro semanas. pero pueclc ser de años. La

lesión es un nóclulo eritet.natoso e incloloro de 1 a l0cm dc diítmctro, que se ulcera cll ullo a trcs mcses:

cura sola en seis meses a cuatro arlos. cleiando una

Capítulo 11.1 Leishmaniasis 553

(tladro'xl'f -2 Ctasificación inmunopatológicade las leishmaniasis

l. Formas inmunoaLérgicas1. Abortiva2. Cutánea

a) Lesión únicab) Linfangíticac) Diseminada no anérgica

3. Mucosa4. Tegumentaria (cutaneomucosa)

It. Formas inmunoanérgicas1. Cutánea difusa (noduLar diseminada)2. Visceral (kaLa-azar)

3. Cutánea secundaria (a [a viscerat) o Leishmanoide

placa cleprimicla y cliscrómica con tclangiectasias. La

linfangitis l'cgional es rara. En regioncs endónricas.

33% c1e los enfcrmos puede presentar l'einfecciones:

cs posible 1a autoinoculaci(ln.Se consideran clos tipcls clínicos: uno húlmcdo

o rur¿Il. quc prcclomina en cabez¿i Y extremiclades.

con muchos n(rclulos fut'uncttloicles. lcsiones satÚlite

y linfaclenitis. con pocos parirsitos en la biopsia. .v tlt.t

tipo seco o Llrbano. localizaclo cn 1a cara. col1 pocos

nóclulos cluc se ulceran. v con abLlncl¿intes parásitos

Fig. 11f -t Leishmaniasis cutánea pura.

t554 Parasitosiscutáneas

Fig. 111-2 Leishmaniasis cutánea en un arqueótogo.

cn la biopsia (fig. 111-1). En los Andes se observa en

niños un¿r enfenncdad cotl ulta o pocas lesiones que

se resuelven solas (Uta), y se ori-uina por L. panr-

viunai en Panamá hay una forma ulcerada (úlcera cle

Bcjuco). causada por L. panattrer¡sl.i. Se llama.fornructbortivn si la lesión es una "pápula" regresiva: botón"macho" a un nódulo no ulcerado, y botón "hembra"

a uno ulccrado.La forma cutaneocouclral o úlcr:ra de los chicle-

ros alccta los pabcilones auriculares ("', ), y se

origina prlr L. nt. ntexictuto (Biagi. 1953): esta cspecicgener¿l lcsiones leves y no produce metástasis naso-

faríngeas; comienza con una lesión, como 1a picaclura

de un insecto, que genera una placa infiltrada o úlceracrónica y mutilante, de fondo exudativo, a menudoindolora, que puede curar sola a largo plazo y dciarmutilaciones cn forma de muesca.

La leisltnmniasi.¡ cttttitrca tlifirso (1"'-'. , I y

.i) o tegumentaria, que mejor debcría llamarse no-

clular discminada, afecta casi toda la piel y cn oc¿l-

siones las mucosas: se origina por e1 complejo L.

tttcxicutto (L. m. pifanoi); predomina en las zonas

cxpuestas, los pabellones auricularcs. las mejil1as. re-gioncs ciliares y cxtremidades; suelc respetar los plie-gues y la piel cabelluda; se caracteriza por nódulosy placas infiltradas de superficie lisa o verrugosa. de

color pardo rojizo y consistencia firme, que pueden

o no ulcer¿irse. Pucden observarse linfedema, linfa-der.ropatía. mal estado general y en ocasiones liebrc.

Fig. 11f -3 Útcera de los chicleros.

La leishntattiosis tttttcoctttáneu, cttttittea ntteri-cannoes¡»otdia(' I )dependedeloscomplejosL. l¡rosiliensis y L. ntexic¿tl¡r¡: ¿ifccta a ióvencs; hay

una lesión primaria cutánea. por lo -qeneral en una

zona expLlesta: es un nódulo que se ulcera o puede

hacerse vegctante; es posible cluc haya linfangitrs yadenitis; varios años clespués aparecen las lcsiones

Fig. f 11-4 Leishmaniasis cutánea anérgica difusa.

F¡g

t-

-

Fig. 111-5 Leishmaniasis anérgica: nódutos y alopecia de

cejas.

mucosAs. que alectan c1 tabiqtle nas¿ll. los lat¡irls. las

cncías. laringe v laringc. Hat'fol'm'ts clltílncas lirllln-gíticas con aspücto esportltricoicle o vcrl'tlgosas qLlc

n() \L' itlLltt\clt ell llts lirt'lllll: ltlltül ¡()lüs ( ).

L¡ laisluttuttiusis t,istat ttl. o kaia'¿tzat. (f icbrc llc-gra). sc clcbc a L. tlt¡ttc¡t'utti'. gcllcra r¡ol'talitiacl alt¿.

prcclomina cn llilios. ltroclucc lcsiotlcs ctl cl -sislctna

l'cticttltlcuclcltcii¿rl. r' sc tn¿tltilicsta Pt¡r aclcntllllc g¿llias'

hepatoesplencturegalia. liebr.c. pórclicla clc l.rcstl. llste -

Fig. lf I-6 Leishmaniasis cutaneomucosa o espundia.

Car¡itulo 'l'11 Leishmaniasis 555

Fig. 11'l-7 Leishmaniasis con lesiones verrugosas'

11ia. pignlcrttacitin cut¿irte a. así cotl-tcl lireas hillt,pis.-

irentacias. principalntentc ctt 1a 1l'cntc v alrcclcclor cle

i¿r boca. las l.ttauos r' 1a lírtca ce ntral dcl allclon.rcn.

Ila¡, atmlia o hipcrplasia clc la epiclcrnris. Dttrantc 1a

fasc agucla hav inliltraclos il.ttct.tstts clc neutrtiljlcls. con

csc¿lsos histiocitrts vacuolaclos quc contiellcn cl Par¿i-

sito (cuelpos cle Lcishlran). En casos más avallzaclos

prcclominan los infiltrados linlohistiocíticos. cou tcn-

clcncia a fortnar granulttmas tullcrculoiclcs; en cstos

casos cs dil'ícil obsen'ar cl pariisito (lrg. i1i'§). Srlil

couvcnicntes las tiliciorrcs cle Wright y Gicmsa.

I - a i n t raclc t' nt o t't' c a c c i (t tt c o tr I c i,s h u a u i ll a. t I rc a c citi n

clc Montencgro. cs scnsibic t' espccíficit. positir'rr crl

las fon'nas localizatias v ncgativii etl las anérgicas;

una plucba positiva apof a e l cliagnóstico. pero ull¿t

negativa no io crclltYc. Los pariisitos se clbscn'an en

fi'otis o illrproltta. tcrjiclos con Giems¿r o Wricht. Para

(¡-lc cste cstuclio tcsullc cflcaz. es necesario l'¿lspar

la úrlcera cor Llrl¿l hoia dc histurí. \/ no causar heuro-

lrasia. Li cttltivo sc realiza cll meclio nrrs N (NNN:

Novr'. \1ac\cal t'Nicollc) o una r'¿rri¿lll1e clcl llcclirr1¡il¿isico clc Evatrs. a 2.1 C, clut'atttc cualro -\clll¿l1l¿s. \'


Fig. ffl-8 Biopsia con histiocitos vacuotados y cuerPos

de Leishman (HE, 1O0x).

muestra promastigotes. Las cepas se distillguen mc-

di¿inte n.rétodos cle electroforesis de isoenziuas en

acctato cle celulosa. que permitcn identiflcar subes-

pecies. La biopsia puecle ser compatible o diagnós-

tic¿i. La inoculación cn animales es imprácticii: ayuda

a la clasificación de Leishntttnia. Pueclen detcctarse

anticuerpos por agh"rtinación directa. inmunolluores-

cencia clirccta y fijación cle complemento. valolacióninmunosorbente ligada a enzinras (ELISA). inocula-

ción de híimsters (cricetos) o anticuerpos monoclo-

na1es. que incluso se utilizan cn am¿rstigt¡tes. sondas

cle DNA. así como rcacci(tn en c¿idena cle polimeriisa

(PCR).

¡ ::i;:;z * {z*.|xez 13í{ *?: *z"r c::i';¿i.

Fontttt cLúúnect: tuberculosis luposa (fig' 91-5). espo-

rotricosis fija (fig. 103-5). compieio cutánco vascular

cie pierna (frg. 3-a). condritis ltodular cr(rnica. carci-

noma espinocelul¿ir (figs. 151-1 y 1-5 l-2). Fornm attét-

glca: lepra leprontatosa nodttlar (lig. 90-3). xantomas

(hg.52-2), cicatrices queloidcs (fig. 1-6), Iobomicosis.

linfomas (figs. 15-5-1 a 1-55-3). Fortttu cttÍotteonlttcoso:

paracoccidiodomicosis (figs. 10,5-l "v

105-2).

?¡:*.liLas.lsLa erradicación del transmisor. que rcsulta una taroa

clifícil. disminuye la frecuencia de lii enfermedacl porperíoclos, y se logra con tl'¿rtamiento de lcls enfermos:

uso de insecticidas: clesecación de aguas estancaclas;

empleo dc repclentes de inscctos a base dc dietilto-luamicia o permetrina. que incluso pueden aplicarse

sobre la ropa: uso de ropa grucsa con mangas. y pan-

talones largos:uso de pabellones para dormir. y evita-

ción dc caminatas nocturnas cn zonas selváticas.

porque la picadura de Phlebotot¡¡¿¿.s es máxima entre

las 18:00 y las 6:00 horas. Una fon.ua de prevención es

exponer a la persona a la inoculación del parásito en

zonas cubiertas dcl cuerpo a fln de producir intuttni-clad y evitar la forn.ración de una cicalriz- ar.rtiestética

en una parte visible. La OMS ha consider¿rclo de alta

prioridad en el luturo el perfeccionamiento de una

vacuna (lcishmanias muertas y BCG) que plotejtcontra to<Jos los tipos de leisl.rmaniasis'

"i "/ :zL ;-r"'*:'l a: c I l. t: :

La cutánea puede curar sol¿r a corto o largo plazo.

Dan muy buen resultado los antimoniales trivalentes

pol vía parenteral, como el repodral y 1a antiomalina.

2 a 3 ml (0.02 a 0.03 g) en clías alternos en scries de

12 tt20. y los pentavzrletttes como glucantin-ra (anti-

moni¿rto de neglun.rilra). 10 a 60 mg/k-e por 12 clías

a tres sem¿lnas. o en t¿rnto no sc obtengan datos dc

curación clínica v parasitológica. y el pentostam (es-

tibogluconato s(rdico).20 mg/kg/día durante 20 días.

En las formas cutiincas. o ante riesgo cardiovascular.

tarnbién pueden inycctarse antimoniales por vía in-

tralcsional. 0.2 a 15 ml cacla scmana.

Er.r la forma clifusa es muy útil la pentamidina.

4 mg/kg; puede usarse un esquema de clos ampolle-

tas dc 120 mg/día en trcs aplicaciones. o una ampo-

lleta cliaria en dos a tres scties de 10. a intcrvalos de

I ( ) clías.

Los efectos adversos cle los antimoniales pue-

dcn ser reacción loca1. anorcxia" náuseas. vómitos.

mialgias. zrrtralgias. ¿rumento de enzimas hepáticas. y

altcracioncs electroc¿irdiogríilicas. Una alternativa cs

el tratamiento combinado con antimoniales pcntava-

lentes e inrnunotcrapia con vacuna de promastigotes

muertos. En la forma visceral un tratamiento cflcaz

y seguro es l¿r n.riltefosina por vÍa oral.

En Ia forma anérgicii se utiliza anfotericina B ysu forma liposómica. así como factor cle tr¿insfcrcncia.

En la leishrnaniasis cutánea resulta bencficiosaIa diaminodifenilsulfona (DDS). 3 mg/kg/día durantctres semanas. En casos por L. rn. nterictutu hav res-puesta al ketoconazol. 200 a 6(X) mg/día. o al itraco-nazol, 200 a 400 ng/día. clurante unc¡ a dos mcses.También se ha usado rifampicina. 600 a 1 2(X) mg/díaclurante r¡ás dc dos mescs. sola o con isoniazicla: in-tcrfcrón-¡ alopurincll. 20 mg/kg/día; r¡etronidazol.2-50 mg tres veces al día en ciclos de 10 a i-5 clías. otrimetoprim-sulfametoxazol. 160/800 mg clos veces aldía clurante cualro semanas. En las formas visceralcsse utiliza anfotcricina B. interferót.r-y recombinantehumano por vía parcntclzrl o intralesional. o IL-2.

Localmcnte dcben usarsc antisépticos. Algu-nos recomiendar.r sulfato de paromomicina al i-5% ycloruro de metilbenzetor.rio al 72"/" clos veces al díadur¿rnte 10 clías a tres semanas. o solución de sulfatocle bleomicina al lY" por vía intralesional. Tambiénse ha recurrido con eficacia rclativa a tcrmoterapia.criocirugía. legrado (curetajc). láser y racliotelapia.

Bibliografía

Albanese G, Giorgetti B Santagostino L, et aL. Cutaneous[eishmaniasis: treatment with itraconazote. Arch Derma-tol 1989;125 1540-2.

Dirección General Adjunta de EpidemioLogía, SSA. lncidenciade Leishmaniasis (855) por grupo de edad. Estados UnidosMexicanos 1990-2006. Población general.

Koff AB, Rosen T. Treatment of cutaneous [eishmaniasis. ] AmAcad Dermatol. 1994 ;31 (5) :693-7 08.

Machado-Pinto J, Pinto J, Da Costa CA, et aL. lmmunochemo-therapy for cutaneous [eishmaniasis: a control trial usingkiIted lelshmonia amozonensis vaccine ptus antimoniaL. lntJ Dermato[ 2002;41 :73-8.

MaLtezou HC. Visceral [eishmaniasis: advances in treatment.Recent Patents Anti-lnfect Drug Disc 2008;3(3):192-8.

Capítulo 11 1 Leishmaniasis 557

Mandujano Vera G, Velasco Castrejón O, Soriano Rosas J.

Leishmaniasis mucocutánea (Espundia) en México: in-forme de tres casos en eL estado de Tabasco. Patología(Méx) 1990;28:7i -8.

Martínez S, Marr J. ALLopurinoL in the treatment of Americancutaneous leishmaniasis. N Eng Jour Med 1992;326(11):741 -4.

Navin TR. La leishmaniasis cutánea en Guatemala. Centrode lnvestigaciones de Enfermedades TropicaLes, Universi-dad deLVaLte de GuatemaLa y Centers for Disease Contro[,1992.

Organización MundiaL de [a Satud, .1.18"

reunión. ControI de[a [eishmaniasis, informe de [a secretaria. EB118/4, Mayo2006.

Organización Panamericana de La SaLud, oficina regionaL deLa OMS. Leishmaniasis: actualización 2007.

P[an Nacional de Salud 2001-2006. SSA. Subsecretaría dePrevención y Protección de La Satud. Programa de Acción:Enfermedades Transmitidas por Vector. 1". Ed. 2001 : 55-59.

Rábago J, Asz-Sigatl D, López L, Baquera ], SoLLoa MF, ArenasR, Jáuregui L. Leishmaniasis cutánea. Reporte de un caso.Med lntern Méx 2006;22(4):343-6.

Sáenz AE., Chávez MM. Leishmaniasis en e[ hospital miLitarcentraL. Estudio cLínico epidemiológico. DermatoLogía Pe-

ruana 2004; 14 (12):110-120.Sistema NacionaL de Vigilancia Epidemiológica (SUIVE), Co-

mité Nacional de VigiLancia Epidemiotógica (CONAVE).ManuaL de procedimientos de La notificación semanaL decasos nuevos. Casos sujetos a notificación obtigatoria. 1".Ed junio 2006.

Sundar S, Jha TK, Thakur CB et aL. OraI mittefosine for lndianvisceral leishmaniasis. N Engl. J Med 2002;347(22):1739-46.

TaLhari S, Gomes-Sardinha JC, Mendes-shattini AB et at.Tratamento da Leishmaniose tegumentar Americana: re-suttados preLiminares a pentamidina. An Bras Dermatol1985;60(6):361 -4.

Tapia FJ, Cáceres.Dittamar G, Sánchez MA. lnadequate epi-dermal homing Leads to tissue damage in human cutane-ous [eish man iasis. I m m u noLogy Today 1994 ;1 5 (4) :1 60- 5.

Vera-lzaguirre DS, Vega-Memije E, QuintaniLla-Ceditto MR,Arenas R. Leishmaniasis. Revisión. Dermatología CMe2006;4(4):252-60.

112

Oncocerciasis. cnfermedad de Robles. erisipela de lacosta. tnal morado. ceguera dc1 río. Lru\) cru\,.

Enlermeclad restringida a focos cnclómicos prccisos,con manifcst¿tciones cutáneas y oculares. que mues-tran exacerbaciones iiguclas espontírneas u origina-clas por la tcrapóutica. El asente c¿rusal es la filariaOttcltocarc'a t,olvttltts. En México es de notificaci(rnoblig¿itoria.

Es una de 1as 13 enferrneclades tropicales olviclaclasen el muncio y ligura entre las l0 enfelmeclacles tro-picales importantes para 1a Organizaci(rn Munclial clc

la Sahid (OMS). Es la seguncla causa de ceguera en clmunclo. por lo que sc ha convertido en un problemaclo salud pública. Sc cncucntr¿r en 35 paíscs clc Asia(hav un foco en Ycmcn), Latinoamórica 1,Álrica; "neste último conlinente se observa en 2[i paíscs y sc

encucntra 99"/" dc los casos en la zona quc va clcsdc

Senegal hasta E,tiopía y Angola en el oeste ¡,Malarvien e1 cste.

Dc acuerclo a la OMS. la prevalencia mundialen 2001 fue cle l8 rnillones de enlermos: de éstos.350 000 quedaron con ceguer¿i. -500 000 con altertcio-nes visuales y 6 millones con altcraciones cutáncas.I-a incidcncia es de 40 000 casos nuevos al año. y lapoblación en riesgo es de 120 millones. Er.r Américaso han reportado 140 000 casos en seis países: Brasil.Colombia. Ecuador. Guatemala. México y Venezuela.ckrnde har, 1 818 comuniclades endémicas. En 2(X)u

había 13 focos: Brasil: Amazonas; Colombia: Lópcz,de Nlicar,: Ecuaclor: Esmeralcla y Río Santiago, Gua-temala: Huchuotenango. Central, E,scuintla y SantaRosa: Móxico: Oaraca. Chiapas norte y sur. y Vene-zuela: norcentral. nororiental y sur. Se cree que en

América es autóctona o clue pudo 11egar con los es-

clavos negros de origen africano.Afecta a todas las razas. Es más frccuente en

\¡aroncs adultos. campcsinos; es excepcional antesdc los cinco años de cdacl. Las zonas enclémicas se

caracterizan por tener much¿rs corricntes pequeñas.precipitaciones pluviales altas. y clinra caluroso tro-pical o subtropical. aunquc es posible que haya clirnade sabana.

El Ottcltocet'r'iusi.¡ Elintinot¡on Progrunt .fltr tlteAnte ricus (OEPA) declaró cn2001 la ir.rterrupci(rn de

la transn'risiírn cn cuatro focos ubicaclos en México.Guatemala y Colombia: Cliiapas norte. Escuintla.Sanla Rosa. Ltipcz c1c Mica¡, y Río Santiagot sin ent-bargo. continúa la transmisión en Brasil, Venezuela yen cl foco ccntral de Guatcn.rala; se sospecha que se

ha suprimido cn O¿ixaca y Huchuetenangcl. No hayc¿lsos nrrcvos de ceguera en Ainórica. s¿ilvo en el fococlel Amazonas cle Brasil. v en Venczucla.

En Latinoamérica aproximadamcr.rtc 5(X) (XX)

pcrsonas sc cncuentran cn ricsgo c1o contraer esta

enfermedad: cn Cluatemala,v México las poblacionescriollas e inclígcnas que habitar.r las fincas cafetaleras.y en Ecuador y Colornbi¿r, principalmente la pobla-ci(rn clue clesciencle cle africanos o indígcnas y qucvive en las riveras dc los ríos. Los indígenas nómadasyanor.nami. quc habitan en las fionteras de Brasil yVenezuela son los r.r.rás afectados y rcprcsentan el 3%cle la poblaci(rn cn riesgo. pues 93% habita cn Gua-temala. México y Venezuela. En zonas cndér¡icas cle

Guatcmala afccta a 22"4 de 1os habitantes.En Nléxico. dc 1990 al 2006 se reportaron 17 43-5

c¿isos cn 16 cstados. La inciclencia más alta fuc dc 9.9

cn 1990; despuós dc l¿i introcluccicin de la ivermcctinacn i991 fue de 1.4. y cn 2006 cle 0.09 por 100000 ha-bitar.rtcs. Los grupos cle edacl más afectados son 1os

de 1-5 a 24 años (30.64'1,),5 a 14 años (23.04%).4-5a 64 airos (20.73'/") y 25 a 44 años ( I 1.19'%).Prcdo-

558

mina cn el sexo masculino (-58.1%). Hay un foco en

Oaxac¿r que ocupa -qran parte de la Sierra Juárez y laCuenca del Alto Papaloapan; dos focos en Chiapas.uno al sur en el Soconusco que se prolonga con cl de

Huehuetenango en Guatemala. y otro al norte, más

pequeño. En Oaxaca la morbilidad es cle 81 por 1 000

habitantes; causaba ccgucra en lo/".

§.tiopatogeniaEl agente causal cs un ncmatodo, la fllaria Ottcltoccrcavc¡lvulttst por estudios moleculares se distinguen dos ccpaso biotipos, uno relacionado con enfermedad ocular. En elscr humano, que es el huésped deflnitivo. el pariisito se

distribuye cle manera no uniforrne. en forma de microlila-rias de 150 a 280 pm cle longituci por -5 a 7 pm cle ancho. cnla chmara anterior del ojo v la piell el nematodo mucstr¿ltcrmotropismo positivo. Los insectos lo succionan a partirde la piel: sc transforma cn formas inmaduras 1, maclurasquc son las larvas que pasarán nuev¿imente al ser humano.En nueve meses sc transforman cn gusanos aclultos fértiles:las hernbras midcn 230 a 700 ¡rm. y los machos 20 a 4-5 ¡rm.por 0.2 a 0.4 ¡rml estas lormas se concentran en lcsioncsquísticasl cle aquí nacen las microfilarias clue pasan al tc-jido cclular y a la circulaciíu-r. El período de incubación cs

de uno a dos años. las microfilarias sobreviven clos a lrcsaños. v los ¡rari.rsitos adultos. l0 a l5 años. La muerte dclas microlilarias sc rclaciona con los car¡bios patológicosen los ojos.

Los inscctos transmisores perteneccn al -9óncro Süilrr-litun:la especie más frecuente en México es S. r¡throcettttt.llamado mosca del café o rodador. La transmisora vcrda-dera es l¿r hernbra antropófiIa. que tienc hábitos diurnos;su actividad depende de la luminosidad. temperatura (25

a 28"C) y humedacl. Se encuentra cntre 100 y 1 5(X) m dealtula, y su radio clc vuclo cs dc 5 km cn dos o tres clíasl

usa como criaderos corricntcs dc agua.

En general. la reacción aguda cs cspontírnea. pero mu-chas veces se clebe al tratamiento; ocurre en más de 80%,y se explica por el efecto citot<jxico de los productos dc ladcstrucción masiva de parásitos. lo que trae consigo incre-mento de serotonina y proteÍna C reactiva.

Hay respuesta de hipersensibilidad inmediata, coneosinofllia y aumento dc las cifras de IgE; cs casi segurcr

que en 1a inducción de la respuesta interviencn las rntcr-leucinas (IL)-a c lL-5. así como el interferón-y (IFN-y). Sc

ha sugerido que la aparición de tolerancia podría explicarla rcspuesta inmunitaria deficiente y la persistencia cle las

microlllarias.Las proteasas de filarias pueden contribuir a la pato-

genia de la dcrmatitis oncoccrcósica crónica. dc maneradirecta ¡ror dcstrucción enzimá1ica del tejido concctivo. c

CapítuLo 1 '12 Oncocercosis 559

indirecta al dcscncadenar la rcspucsta irlmunitari¿r contraautodeterrninantes clc protcínas de teiido conectivo. quc en

circunstancias normales est¿in ocultas dcntro clc la cslruc-tura supramolecular del complejo de la matriz crtracclular:por otra parte los caml¡ios dcgenerativos originan pér-didacle llbras elásticas.

i r. a:. r .? t {,-t t ,: {a r..

No se conoce a ciencia cierta la evolución natural de

1a enlcrmcdad. pero se ha propuesto la siguiente clasi-ficaci(rn de las rnanifestacioncs cutáncas: oncoderma-titis papular agucla. papul¿ir crónica y liqueniflcada:atrofia; discromía; oncocercomasl lir.rfadenopatíatpliegue inguinal y linfedema.

Las manifestaciones se observan en la piel y los ojos(fig. 1 12-1 ). Las cutáneas son muy variadasl hay lesio-nes subclltáneas que predominan en cabeza y partealta del tronco. pero pueden ocurrir en las nalgas, laregión sacrococcígea y las extremidades inferiores: se

denominan oncocercomas, pero corresponden a quis-tes que contienen las filarias adultas: tienen forma es-

férica u ovoide. cle superficie convexa, y localizaciónsubcutánea o subaponeurótica: no generan síntomas:pueden llegar a perforar los huesos del cráneo.

En tronco y extremidades se presenta 1a llamadaoncr¡dentrutitis liqttenificada. que se manifiesta porpiel seca (fr,g. 1\2-2), ictiosiforme, liqucnifrcada. pig-mcntación, descamación o hiperqueratosis (piel de

Fig. 1'12-1 Oncocercosis: invasión ocular por microfi-[arias.

Parasitosis cutáneas

saurio) y prurito. Esta es la característica m¿is cons-t¿rnte: en ocasiones se limita a una sola extremiclad(cn algunils países se denomina son,do)'. después hayuna fase de atrofla, principalmente en las nalqas. conpérclicla de 1a elasticidad. pliegues marcack¡s. alopeciay anhidrosis. y ha1, una fase conocida como discro-mía oncocerc(rsica. con ¿ircas cle dcspigmentación y

de piel nc¡rmal o hiperpigt-rcntada alredeclor cle los

folículos (piel de lcopardo) (iig. 1 12-.i). Puede haberlinladcnopatía^ linfedema v formación de plicguesinguinales por piel redunclante.

Las olteracione.s oatlares, que sobrevienen cn50% cle los sujetos. dependen de microfrlarias qucestán en la cármara anterior y que pueden llegar a laposterior. c incluso causar atrofia coroidorrctiniana:consistcr.r principalmente en lotofobia. lagrirnco.ardor. alteraciones de la agudeza visual. enroie-cimiento dc la conjuntiva con edema. qucratitis(punteada y esclerosiir.rtc) c iritis. E,n los piirpiidoshav cclema y luego blef¿irocalasia: en 1a conjuntiva¿rparcce clespués vascularización y pigment¿iciónocle; también es posible quc sobrcvengan leucoma,limbitis y seuclopterigión: en un porcentaie alto hayccgucra (fig. 112-1).

Eig.'l'12-2 Oncocercosis: pie[ de saurio en e[ tronco.

Fig. 112-3 Oncocercosis: pérdida de [a etasticidad y deptiegues.

El estudo ugrtdo o reacción dc Mazzotti (iig. I i:"l) aparece clc modo espontáneo o por la terapéuticacon dietilcarbamazina: se car¿rcteriza por síntomasgenerales y digestivos; hay fiebre. cefalalgia. ano-rexia. náusca. vómito, mialgias. aclcnitis. dolor ab-

dominal. cliarrea y episterxis. En lzi piel los quistes

se hacen mírs ostensibles y ocurre una seric de ma-

Fig. 1'12-4 Oncocercosis: reacción de Mazzotti.

nifcstaciones denominadas ot.tcoclertnatitis papular

agucla (sarna filariíisica) con erilelra oscul'o. cderna 1'

pápulas: pueclc habcr vesículas 1' ar.npollas: hay pica-

zón o prut'ito muY intenso 1' desespcrantc en 1a car¿i'

cl cuello. 1a pttrci(rt-r superiot' del tronco y la parte

proximal cle las exttcmicl¿ides: no está claro si este

síntoma insoportable cs prurito vcrdaclero. dado cluc

lcls pacientes. mzis quc rascarse. se goipeirn la piel.

Estas lesiones evolucion¿rn a oncoclcrm¿'ttitis papular

crírnica. con menos síntom¿rs y lcsiones c hipc'r'pig-

mentación. En los ojos hay fotofobia. enroiccimie nto

conjuntival. escozor o sensaciót.t de cuerpo extraño

(li-r. ,12-5).

Es posible que sobrevenga a la vcz. y con laluisnllr locltlizlrcitirt. ull e ritemu ()scul'(). ciirltótico v

uniforme (mal morado o erisipcla cle lii costa) con

cierto graclo de infrltracióI1. que suele acot.npañrrsc

cle hipercstesi¿t' E'n 1a cara hay critema 1' edema durcl

y clástico o placas critematopigmentacl¿rs e infiltra-clas. tníts notolias en los párpados. las meiillas. los

pabcllones auriculares o el cuello: lucgo hay flaciclez

¡r acer.rtuación cle los pliegues. que dan pie ii facies

lconina. E,l comportamicnto cle la enlermeclacl en

infecci(n por virus cle la inmunodeliciencia huntana

(VIH)/síndt'omc clc inmunodcfrciencia aclquiricla

(SIDA) cs similar.

La biopsia clebe obtenerse coll tijcras curvas u hoia

c.le afeitarl esta última se aplica dc manera tangcncial.

CaprtuLo 112 Oncocercosis 561

Se toma un flaqntento fttsilormc o lanceolaclo. clc 0.5

por 1 cm. cluc incluva epiclermis 1' clcrtnis: cs innecc-

sario colocar puntos dc sutura: son preferibles cualro

muestr¿ls: cle pabcllones auriculat'es. hombros. rcgitin

supraclavicular y cie cadcra.

Después de clilacer¿ir los fragr.ncntcls. se obser-

van al microscopict con soluci(ln salina. para buscat'

las microfilarias: se puedell frjar en alcohol 1' teñir cor.t

Gicmsal adoptar.r un color azul violáceo (lig. i ,l-Ó)'

Si ar.rtcs clc la biopsia se expollc la zon¿i a una l'uente

clc racliación calórica, las microfrlarias se rnovilizan

liacia la superlicie. Una biopsia con rcsult¿rdos nega-

tivos no invalida el dia-s¡nóstico.

Los fragn.rentos hjados cn formol al 10% y te-

ñiclos con hcmatoxilir.ra y eosina revel¿rn: piel de as-

pecto normal. pero con microfilarias en la clermis e

hipociern.ris: epidermis cou exocitclsis. y una imagen

cle vasculitis de vasos cle pec¡ueño calibre en dermis

papilar; hay edema. clilatación de vasos sanuuíneos 1'

linlíiticos. e infiltrados clc histiocitos. linfocitos y. cn

menor canticlacl. plasmocitos y eosin(lfilos: ¿rdemás

ha-v incontincncia clel pigmento.

Err 1a lase agr.rcla los caml¡ios st¡n míts inrpor'-

tantesi en lormas subaquclas ha1' abunclantcs fibro-

bl¿rstos. col¿iqena compacta y elastosis' Cuando las

rnicrofilari¿rs se liian en un sitio. sc enrollan y originan

formaciones ovoicles quc contienen estructuras tubu-

lares eosinóliias más notorias con tinci(ln c1e Giemsa;

con el tiempct pareccn calcif,carse. y sc roclean dc una

reacci(»r granulomatosa con flbrosis'

Fig. 1f 2-5 Alteraciones ocutares en reacción de Mazzotti' 112-6 Biopsia de pie[: microfitarias (HE, 1Ox).

W*u*§........

Fig.

Parasitosis cutáneas

Eosinofilia en sangre periférica, con aumcnto cle

la sedimentaci(rn eritrocítica. Es posible quc hayaincremento de IgE, IgA e IgG. La inmunofluores-cencia ir.rdirecta da 98% de positividad con anticuer-pos lluorescentes..También se realizan valoracióninmunosorbente ligada a enzimas (ELISA). inmu-noeiectrotransferencia Western (Westertt blot) y. en

laboratorios de investigaciór.r. reacción en cadcna de

polimerasa (PCR). Se efectúa examen con lámparade hendidura para buscar microfllarias en 1a cámaraanterior, la córnca y el cristalino.

Adcnopatías por infecciones bacterianas, lipornas,cisticercosis. lepra lepromatosa (figs. 90-3 y 90-5).dermatomiositis (fig. 33-1): enfermeclades prurigino-sas como escabiasis (hg. 109-5) y clermatitis atópica(flg. 1a-2).

Uno cle los pilares del tratamiento es bloquear latransmisión: es necesario combatir al vector en losríos y corrientes de agua, utilizando larvicidas comoDDT. procedimiento muy empleaclo en África. o mc-didas contra el parásito. como extirpación cle quis-tes (nodulectomía) y quimioterapia. E,n México haybrigadas que extirpar.r quistes para eliminar gusanosadultos. no microfilarias.

Como microfllaricida se administra dietilcar-bamazina (Hctrazan), 250 rng/día cn adultos y 100

mgidía (dos tabletas) en cscolarcs, durante 10 días.

Se recomiendan dos a cuatro tratamientos al año: elefecto se potencia con levamizol. Tarnbién se utilizael metrifonato (Neguvon). 10 mgikg/día durante seis

días, cada dos semanas. en cuatro scries. Ambos des-

encadenan en24h la reacción de Mazzotti en 88%. loque puede scrvir como prucba diagnóstica; por ellomuchos enfermos no se apegan a la prescripción.

E,n la actualidad el tratarniento recomendado es

la ivermectina. que también es microfilaricida. 150 a200 pg/kg en una sola dosis (dos tabletas dc 6 mg); se

administra dos veces al año. o quizá deba usarse cor.t

mayor frecuencia; no se ha establecido e1 régimenóptimo. Es un medical.nento que controla la enfer-medad. pero al parecer no 1a transrnisibilidad; puede

usarse a gran escala. y el daño ocular es menor: dadala destrucción lenta de 1as larvas. es microfilaricida yembriostático en la hembr¿i; se ha comprobaclo de-cremento de la densidad cutánea cle rnicrofilarias. así

como del número de éstas en la cámara anterior clel

ojo. y disminución de opacidades corneales.El prurito. eritema y edcma propios de la reac-

ción aguda pueden mitigarse con antihistamínicos oantiserotonínicos cn las dosis habitualcs. o con tali-domida (Bravo), 100 a 300 mg/día por tres a l0 días,

con anticolrcepción estricta. También es posible usarlcnilbutazona o glucocorticoides durante períoclos

breves.

No hay vacunas. pero el Programa dc Control de laOncocercosis ha lesultado eficaz, con pulverizaciónde insecticidas y eliminación de larvas de Simttliunt.Por otra parte. la donación hasta 2006 de Mectizan porMcrck, una orgiinizzrcirin no gubernamental (ONG)había beneficiaclo a 62 millones de pcrsonas.

Bibl.iografía

Arenas R, Estrada R. Tropical DermatoLogy. Georgetown: Lan-

des, 2001 :245-51.Bottomtey C, lsham V, Collins RC, Basáñez MG. Rates of

microfitarial production by Onchocerca volvulus are notcumulativety reduced by muttipte ivermectin treatments.ParasitoLogy 2008;1 35(1 3):1 57 1 -81.

Dirección GeneraL Adjunta de Epidemiotogía, SSA. lncidenciade Oncocercosis (B73) por grupo de edad. Estados UnidosMexicanos 1990-2006.

Haddad D. The NGDO Co-ordination Group for Onchocer-ciasis Contro[. Ann Trop Med Parasitol 2008;102 Suppt'I :35-B

http://. o ps. org/.gt/e pc/m an u ateep i//on coce rcocis. pdfMurdoch ME, Hay RJ, Mackenzie CD, et at. A c[inical classi-

fication and grading system of the cutaneous changes in

onchocerciasis. Br j Dermatol 1993;129:260-9. 1

Organización Panamericana de [a Salud. E[ controI de las en-fermedades Transmisibles. PubLicación Científica y TécnicaNo. 581, 17^ Ed 2001.

Organización Panamericana de [a SaLud/Organización Mun-dia[ de [a Sa[ud, 142" Sesión deI Comité Ejecutivo. On-cocercosis: informe sobre La situación actua[. CE142li8(esp.)16 de mayo 2008.

Plan Naciona[ de Satud 2001 -2006. SSA. Subsecretaria de Pre-

vención y Protección de [a Salud. Programa de Acción: En-

fermedades Transmitidas por Vector. 1^ Ed 2001: 43-49

113

: i ¡:.| r.'¡z ,i ,;-\í': ;":

Padccimientos causaclos por inseclos clel orclcn Ano-plura y género I'etlicttltts: suelcn prescntarse en per-sonas desaseaclas, o por contacto sexual: se localizancn la piel cabelluda. el cuerpo o el pubis: causan mu-cho prurito y se originan por P. ctr¡titis. P. ve,stintcttriy Pltthint.s pttbis.

'.:.: ;. : rr a. : t e, : :lí ú t :,;*.á t.t 1.,1 ?? ry:c t,

La distribuciírn es cosr.r.ropolita. favorecicla por malahigiene. prorniscuiclad y migraciones. A mcnudo cau-san cpidemias familiares: ilcgan a constituir un pro-blema dc salucl pública: durante los últimos clecenios

la frccuencia aumentó dc m¿rncra paralela a la de

escabiasis cn muchos países inclustrializaclos. Alcclaa toclas las razas ,v a ambos seros: la frecuencia u-s

baiii en afroamericanos. Pucclc prcscntarse en cual-quier nivel socioeconómico. independientemente clc

la nutrición y limpicza: la pccliculosis cle la cabezacs m¿ís lrecuente en escolares. principalmente cn ni-ñas. y palece relacionarsc con la lor-rgitud del pelo:predomina de los 3 a 10 años cle eclacl. P. pubis sc

transmite por contacto clirccto. es clccir. por contactosexual. o por fómites (peincs. toallas): predomina en

adolesccntes y aclultos: la pecliculosis clel cucrpo cs

rara en occidente: se observa más en vaeabun<1os ypacientes con rctraso mcntal.

: l:cr:z¡rtgc:.,i;lEn scrcs hur.n¿inos se originii pol' tres especies clc ir.lscctos

clcl orclert Anoplula, género Pedit:ttltts'. P. lttununt¿.r con dosvariedaclcs. tupitis y cor¡toris- o piojos clc la cabcza y clel

clrorpo o cle la ropa (i;!. r ll-i ). y Plttltirtts prrórs o laclilla(i;,: I 13-2). Tienen pr-edilección pol cier-tas regiones. )r raravez emigran a otrasl sc adhicrcn a la picl y se alirnentar-tcle la sangrc quc cxtracnl la s¿rliv¿r cluc inycctan producelas lcsiones clerr-natol<igicas cle tipo macular o ronch¿r: l¿rs

¡ricaduras son inclololas: sólo procluccn scnsación clc cos-

cluillco. pero después cle la sensibilizaci<ilt sobrcviq'ne

Fig. 113-1 Pediculus capitis.

Fig. 1f3-2 Pthirus pubis.

prunto intenso: son vcctorcs prirralios cle enlernrccladesc¿rus¿tdas por R i ( k c t t.\ i t t. B t ¡ r re I i u 1, B u rf o t t c I I u. \, oca\iourlltifus. y fiebrcs rccllrreute 1,de las trir.rchcras. R. ¡trotru<-ctkiics consideracla un agente de biotcrrorismo catcgoría B ),puede ser transmiticla en ¿rerosoles.

Son insectos aplanaclos en senticlo clorsoventral. sjnal¿rs. con tres pares dc patas. y un aparato rnodificaclo parasuccionar v perforar. P. lnutuutus var ctrpitis es gris¿irceo.

cle 3 a 4 mm dc larso (fig. ll3-1)t la hembla cs clc r.navorlamaño. r,ivc un mes. y deposita 7 a l0 huevos al clía cn clpelo. al quc se aclhier-e por rncdio de una especic de ce-nrentol éstos se clenominan licndres (li1r. i1:--:). Luego cle

un períoclo cle ninla, el parásito madura a los ocho dÍas: cldesarrollo sc completa en l7 a 25 días. Es móvil, sc dcsplazaa 23 cn-r/min, 1, sobrevive seis a 20 h leios del scr humano.Por lo general se cncucntran menos de l0 adultos. peropuede habcr clocenas o ccntcnas cle lienclres. P. 2rróls es rniiscorto: midc 0.8 a 1.2 mm: presenta cn cl primcr par dc pataspinzas semcjantcs a las del can .grcjo. con las quc sc frjr confuerza al pclo. en las otras patas ticnc tcnazast sc cncucntraen gran canticlad. es r-r-rírs lento. sc clcsplaza a 10 cmÁriin.y soblc'n'ive 12 a 48 l-r fuera del ser hunrano: Ias Iiendresticncn un o¡rérculo mu1, cviclente (iit. 1i3 !). P. corpori.s t't

vestintenti vive en las ropas, a cuyos hilos se aclhieren loshucvecillos: cl total cle pari.rsitos cs mcnor dc l0; la hcn-r-

bra cleposita ccrca de 30 huevecillos durante su vida: sc

r¡bservan en las costuras.

..:..:.:. .-::,: ,:..'1.':.',. .,

Lapecliculosis de la cobezu (1ig:. 11.1-.5 y 113-6) sc lo-caliza en picl cabellucla. principalmente en 1as re-gio-nes occipital y posauricular; rara vez afecta a la barbau otros sitiosl hay prurito intenso y cxcoriacioncs: sc

Fig. 1f3-3 Liendres en pedicutosis de [a cabeza.

Capítu[o .113 PedicuLosis 565

Fig. f 13-4 Liendres en pedicutosis de[ pubis.

obscrvan muchas licndres y pocos parásitos aclultos(figs. 113-1 y 113-3): a veces las manifestaciorlcs clí-nicas se deben a la infección agregada: impétigo ylinf¿rdenitis regional dolorosa. principalmente cle

ganglios occipitales y retroauricularcs. En ocasioncshay una erupción urticariana y maculopapuiar cn loshombros y el tronco.

Fig. 113-5 Pedicutosis de [a cabeza: con impétigo secun-dario.

566 Parasitosisclrtánras

Fig. 113-6 Pediculosis de la cabeza: liendres.

Ltr pt'tlit'ttlo:i.\ dcl (tterpo (il:. I 1i-7) prcclomiuacn ci tronco y cucllo: puecle c\tcnclcrse hacia cl ab-cloi.ncl't. las nalgas \, 1os mlrslos: hill'piipulas. costrashcnriitricas y r-nanch¿is critcrratosas o herrclrr'írsicas.rltic clcjan piqnrcntación rcsiciual v cxcoriacioncs li-ncalcs (e nfclmcdacl clc los vagaburlclos): el prulito e s

intcnso ¡' pucclc haber furunculosis agregacla.

Lt petlitttkt:is tlcl ¡ttrlti.r sc localiza principal-mcrlte cu la rcgirin púbica. pero l.lucclc crlcnclcrsehacia c1 tronco. los muskrs. las arilas. límitc cle piclcabcllucia. ccjas y pcstuñas (pcclicukisis tiliuris). ttsí

conro a 1a barba cn pctsorl¿ls corl irLlcho i'ello (figs.113-2 v 113-4). Ha1, prurito cic intcnsiclacl r,ariairlc.cxcoriacioncs v rnanchas asinlorn¿iticas cle color azul.de 0.-5 a i cr.r-r clc cli¿irnctro. clcnomiuaclas lnarlchascc¡ ú1cas. las cuales clcsapalcc.'n e lr poc() tiunrptr. F.sta

loc¿rlizacirin casi siempre cocxiste con otras cnfcrnlc-clacie s c1c transn.lisi(rn sexual. conro sífilis. gonorrca.cscabia.'(is. tricoli'licosis y concliIor-nas. Su prcscneirr c-r-t

iriños puccle inciicar abuso scxual.

á3iag,nósticoSc confirrna al obscrr'¿rr ios parlisitos con una lupao al nricroscopio (ligs. 113-i a 113-4). Es muy útil cl

q4*i

Fig,'l'13-7 Pediculosis deI cuerpo: pigmentación y hue-ltas de rascado.

clcrmoscopio cpre perrnite incluso eviclenciar Ia viabi-liclad clc los liue-,,ecillos (íiu. 1i3 §): las licnclrcs tam-bión sc visualizan mcjor con la lámpara clc Wood. Lacluracirin clc la infcstación pr-rccle clcte lminalse por 1a

clistancia cntrc lcls hucvccillos y la supcrficic cut¿inca.

En la pcclicuiosis clel lrubis cs ncccsario cxaminar el

calzrin Y buscal'nranchas clc sangrc y costras.

Fig. 1f 3-8 P. pubis, observación con dermoscopio.

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Diagnóstico d iferencialBlefaritis y dermatitis seborreicas (frg. 8-6). tricorrexisnudosa (f,g. 2a-5). artefactos del pelo por clepósito desustancias como lacas, impétigo (fig. 78-2), psoriasis(fig. 121-3), dermatitis por contacto. escabiasis (frg.

109-5), foliculitis (figs. 83-1 a 83-3). piedras (figs.

125-l y 725-2). excoriaciones neuróticas (fig. 53-2),triconodosis y prurito vulvar.

TratamientoConsiste en destruir a los piojos o liendres. En lacabeza es innecesario cortar el pelo; aunque es cu-rativo no es aceptado. Puede utilizarse bcnzoato de

bencilo al25'%. en loción o crema. que sc aplica unasola vez y se dcia 8 a 12 h, seguido dc lavado du-rante 5 a 10 min con agua y iabón. Son muy útileslas piretrinas naturalcs derivadas de flores del pire-fro (Chrysontlrcmunt cinerarioefoliunt), así como lospiretroides sintéticos, sustancias fotoestables comola permetrina al 17" o fenotrina al 2o/o cn solución,que son eflcaces y poco tóxicas; se dcjan 10 min o 2h respectivamente (algunos la dejan toda la noche)durante dos o tres noches y luego se lavan con aguay jabón; las propiedades ovicidas son incompletas.por lo que puede ser necesario eliminar las liendres:también hay productos populares con piretrinas si-

nergizadas. Se recomienda repetir el tratamicnto en

una semana por la posibilidad de nuevas ninfas que

brotan a partir de huevos viables.Las lienclres también se destruyen con vaselina

con xilol (30 g de vaselina con 30 gotas de xilol), ácidoacético al 25 a 30Y", o vinagre. que se aplican por lanoche y se lavan al día siguientc; suelen bastar dos

aplicaciones. Para eliminar piojos o liendres vivos omuertos se usan peines especiales de dientes cerrados("escarmenadores"). Para facilitar 1a eliminación conel peinado se puede utilizar mayonesa. Se prefierenpeines metálicos y utilizar una solución viscosa.

Puede usarse trimetoprim con sulfametoxazol.80/400 mg por vía oral cada 72 h durantc tres días,

que se repite a los 10 días; el efecto pediculicida de-pende del trimetoprim; durante la administración se

exacerba el prurito.Contra la pediculosis dcl pubis se recomienda

el benzoato de bencilo a 25'k. en crema o loción.que se deja 8 a 12 h y se laval basta con una aplica-

Capítu[o 113 PedicuLosis 567

ción. y puede repetirse a la setrlan¿I. Puecle usarsc

crema de crotamitón al l0% una vez ¿r1 día duranteuna semana. En personas con vello abundante debcntratarse el tronco, los muslos y las regiones axilares:tarnbión cs necesario tratar a las parejas sexuales. En1as pcstañas se aplica una cap¿l gruesa de vaselina clos

veces ai día durante ocho días; luego se procede a la

eliminación manual clc los parásitos o huevos.La pcdiculosis clei cucrpo no requiere trata-

miento antiparasitario; bastan el lavaclo, hervido yplanchado caliente, o cl lavado en seco. de las ropas,

o la aplicación de insecticidas en las mismas; las sus-

tancias más usadas son el malatión y el DDT. que se

emplean con las debidas precauciones. Localt.uentepueden administrarse pastas inertes o linirnento olco-calcáreo.

Es útil la ivermectina.200 ¡rg/kg por vía oral (dos

tabletas cle 6 mg en adultos) en dosis única. que es

conveniente rcpetir a la semana: siempre combinadacon la eliminación manual de las liendres: no se reco-mienda en mcnores de dos años. ni en mujeres cm-barazadas o que están amamantanclo. Se har.r ideadopeines con electrodos que cauterizan las lienclres

con cl peinadol son posiblcs opciones e1 crotamitónlchanrpús de oleato de cobre al 1'%: fipronil; imidiclo-prid; los parásitos muestran menos resistencia a loscarbamatos. como el propoxur. y los organofosfora-dos. como el ter.nef(¡s, que el malatión. La soluciónpara la erradicación depcndc quizá de una campaña

de educación para tratal' enfermos y portadores.Tiene interés histórico el hexacloruro de gam-

mabenceno (lindano) al 0.5 o 1"/" en loción, crem¿l o

champú. Se aplicaba una sola vez y se dejaba il a l2h. seguido por iavado durante 5 a 10 min con agua

y iabón; el champú se dejaba 10 min. Se retiró delmercaclo por su toxicidad. Puede producir anemiaaplástica o crisis convulsivas en lactantes o durante el

embarazo. El malatión al 0.-5 o 17n. cn crcma o locióntambién ha mostrado utiliciad, pcro su disponibilidadcn Estados Uniclos ha sido peri(rdica. y en Méxicono cstá disponible.

Es importar.rte el examen de contactos, y el trata-miento familiar o cle los grupos afectados. Las infec-ciones agregadas han de tratarse al mismo tiempo que

la pediculosis o antcs. Puede quedar parasitofobia, de

difícil manejo. Con cl advcnimicnto dc la rcsistcn-


cia. sc busca e1 mcclic¿imcr.rto icleal. fácil cle qLlitar clel

pelo. cconómico. ampliamcr.rte clisponible. no ttixicov acepl¿ible desdc cl punto de vista estético.

Bibl.iografía

Arenas R, Ruiz Esmenjaud J, MoraLes CE, et at. lvermectinaoral: cinco años de experiencia-Presentación de 34 para-sitosis cutáneas: escabiosis, sarna costrosa, larvo migrons,gnathostomiasis, pedicuLosis y demodecidosis. DermatoIDCMQ 2003;1 (1):20-9 .

Bechah Y, Capo C, Mege lL, Raou[t D. Epidemic typhus. Lan-cet lnfect Dis 2008;8(7):417-26.

Canyon DV, Speare R, MuLLer R. Spatial and kinetic factors forthe transfer for head lice (Pediculus copltls) between hairs.

I lnvest Dermatol 2002;119:629-31 .

Elston DM. Controversies concerning the treatment of Lice

and scabies. I Am Acad dermatoL 2002;46:794-6.jacobson C. AbeLE. Parasitic lnfestations. JAm Acad DermatoL

2007 ; s 6(6) :1 026-1 043.

Leonard E. SheLdon l. Ectoparasitic lnfections. Clin Fam Prac

200s;7(1):97 -104.Nutanson l. PedicuLosis corporis: an ancient itch. Acta Der-

matoveneroL Croat 2007; 1 5(1 ):33-8.O'DoneI A]. Arthropods and Human Skin. Berlin: Springer-

Verlag, 1984.Orkin M, Maibach H, Daht MV. Dermatotogía. México DF: E[

ManuaL Moderno 1991 ;257-63.Resnik K. A non- chemical therapeutic modality for head Lice.

J Am Acad Dermatol 2005;52(2):374.Roberts Rl. Head Lice. N Eng I Med 2002;346(21):1645-50.Shashindran CH, Gandhi lS, Krishnasamy S, et at. OraL the-

rapy of pedicuLosis capitis with cotrimoxazol. Br J Derm1978;98(6):699.

Speare R, Canyon DV CahiLL C, Thomas G. Comparative effi-cacy of two nit combs in removing head lice (Pedicutus

humanus var. capitis) and their eggs. lnt.l Dermato[ 2007;46(12):1275-8.

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5 ! r¡¿¡ xr i x'a¡ iaTrombiculosis. dermatitis r¡olttscoide, tlazahuati asis.

enfern-reclad de Núñez-Andraclc.

{3*:tirz**i{*vzEs una clcrmatozoonosis proclucicla por parírsitos

que penetran en la piel y permanecen en ella. comc>

Ettrotrr»ttbiculu «l.frcddrtgesi. E. s¡tletttlitltt.s y Neos'

ch oert go.sf i o (Ertsc'lton gosriu) tt rtñe :.i - lt r.t.f.fittun. ftans-

mitidos por aves de cc¡rra1 y pequeños roedores: esos

parásitos causan una erupción pruriginosa cle pápulas

umbilicadas en cl tronco v las extremidades.

'3 ¿| * t r: ¡z t * *: rstá'.;Z í-:, ;:.! ;, :: ; :.

La distribución cs munclial. Prcdomina en los tr(r-picos. pero se observa dcsde el nivel del mar hast¿t

los Andes. Predomina en lactantes. preescolales y

escolarcs clue tienen contacto con aves dc col'ral. roc-

dores. pasto o plantas pcqueñas. Es más frecuente

clurante ver¿ino y otoño. v sc relaciona con ¿rctivida-

cles al aire librc. Se h¿r encontrado cn la parte sur dc

Estados Unidos: sin embargo. en México sc desco-

noce su frecuencia.

:. - : ;;, : ¿'.:. ;,1 ¡:.:; :: 1.

Puecle producirse pot- pariisitos clcl orclcn Ac¿rros v del

géner o'f r o n t b i u il i tl u t'. cotn o E t ú r o t t t b i u t I a (7' t o t n b i c r t I o)

ul.fretklttgcsi (conocido en Mérico colro tlazahu¿rte. arador

1, coloradilla). E. splendidrrs y Neoscltoettgustio (Ettscltott-

gustitr) ntñez.i-ho.ffirtatt, parrisitos clc aves cle corral. v cl

primcro también de concjos. ratones, pasto y granos. Nco-

Írontbitulu c¿rusa dermatitis .v en alqunas zonas del munclo

el gónclo Leptott'otnb¡dizort pueclc ser vcctor de Rickettsias'.

las larvas miclen de 0.2-5 a 0.4 Um. son de color rojo-arla-

ranjado. tienen tres pat'cs cle patas. y se transmiten al scr

humano pol'cont¿lcto directol pcnetran er-r la piel y perma-

nccen en ella; las lesiones ¿lparccell cn horas en el sitio de

la penetración: lucgo la reacción inflarnatoria elinrina Ios

parilrsitos.

114

euaelrc clínle¿aSe prcsenta una dermatosis por lo general disemi-

nada a tronco. extremicladcs. c¿ira o genitales. pero

es posible que afectc cualquier porción cle la pici; se

caractcriz¿r por una erupción cle pápulas umbilica-

clas. bien limitadas. con centlo clueratósico. donde

pucde observarse el parásito en etapas tcmpr¿rnasl

son ásperas y duras al tacto (f r-u. i 14- i ). La evoluciilnes aguda y el prurito intenso: además l.ray ardor oclolor: es pclsible cluc sobrevengan malestar general

y fiebre. La complicación m¿is frecuente es c1 impé-

tigo. En pircientcs no scnsibilizados. algunas de las

cspecies causales generan manchas lenticulares. ron-

cl-ras. pápulas. equimosis. lesiones granulomatosas y

pigmentación.

Fig. 114-f Trombidiasis, [esiones en e[ tronco.

'Éií,*::':

*,,:;1

569

57O Parasitosiscutáneas

Datos h istopatológicosEn Ia epidermis puede observarse una masa hialinaque corresponde al parásito, rodeada de una reacciónaguda que puede mostrar vacuolización y vesículas;en la dermis hay infiltrado de polimorfonucieares.linfocitos o de tipo granulomatoso.

Datos de lal¡oratorioLa biometría hemática revela leucocitosis y eosino-filia.

Diagnéstico rliferencialMolusco contagioso (fig. 159-1), varicela (flg. 16a-1).prurigo por insectos (fig. 162), foliculitis por Malas-seziu sp. (fig. 96-6).

TratamientcSolución de benzoato de bencilo al 5"A, que se frotapor la noche, con baño con agua y jabón al día si-

guiente; se repite durante cuatro a siete días. En oca-siones es necesario el uso de un antipruriginoso porvía oral o un glucocorticoide tópico.

Se obtiene cierta protección mediante repelentesde insectos o toques de yodo al lo/o. En los animaleses posible utilizar DDT.

Bibtiografía

Núñez Andrade R. Dermatozoonosis. En Cortés JL. Dermato-logía clínica, 2" ed. México DF: Unión Gráfica, 1972:255-84.

Orkin M, Maibach H. Ectoparasitic diseases. En: Orkin M,Maibach H, Dahl. MV. Dermatotogy. Norwatk. Apptetonand Lange. 1991;205.

Rook A. Arthropod bites. En Orkin M, Maibach Hl. Cutaneousinfestations and insect bites. New York: Marcet-Dekker,1 985:306-9.

Shatin H, Cañizares O. Dermatoses caused by arthropods.En Cañizares O, Harman R. C[inicaL tropical dermato[ogy.Oxford : B[ackwel.[, 1992:381 -2.

Enfermedades Parasitarias de La Piel

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