ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS

ANATOMÍA PANCREÁTICA

Glándula de secreción exocrina y endocrina

Retroperitoneal, cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras L1 y L2

Se divide en: cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo y cola.

La cabeza presenta una extensión, o proceso uncinado (Uncus pancreático), que es cruzada anteriormente por la arteria Y vena mesentérica superior (pinza mesentérica)

Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor, junto con el colédoco, en la segunda porción duodenal.

Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung, en la papila menor, por encima de la mayor.

CONDUCTOS PANCREÁTICOS:

HISTOLÓGICAMENTE:

Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). Producen cimógenos, agua, y electrolitos.

Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). Producen glucagón (células alfa), insulina (células beta), somatostatina (células delta), VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F).

FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA

Composición del jugo pancreático:

1,5 a 3 litros/díaIsosmótico y tranasparentealcalino con pH >8.↑bicarbonatos (25-156 mEq/L)Na y K isosmotico en relacion al plasma↑Calcio

Secreción enzimática

ProteolíticasEndopeptidasas tripsina y quimotripsina

Exopeptidasas carboxipeptidasas y aminopeptidasasElastasa

Lipolíticas

Amilasa

lipasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa

hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridosy los disacáridos en maltosa.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA

La función del páncreas exocrino está sometida a control:

- Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina, la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos.

La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas.

Otros: el VIP estimula la secreción pancreática.

- Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PANCREÁTICAS

Pruebas funcionales

Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas

Directas

Reflejas

DETERMINACIÓN DE LAS ENZIMAS EN SUERO Y LÍQUIDOS CORPORALES, TÉCNICAS DE IMAGEN Y PRUEBAS FUNCIONALES.

Indirectas

Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal.

Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas).Se mide la tripsina. Detecta enzimas pancreáticas.

Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias.

Bentiromida:

Pancreolauril:

Nitrógeno fecal:

insuficiencias pancreáticas leves moderadas.

TÉCNICAS MORFOLÓGICAS

Radiografía simple de abdomen:

PANCREATITIS

La glándula pancreática sufre, con una frecuencia variable, un proceso inflamatorio de carácter agudo o

crónico que requiere especial atención.

PANCREATITIS AGUDA

Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en

orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes.

Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.

La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos utilizados y las áreas geográficas estudiadas.

ETIOLOGÍA

Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. Sobre todo en mujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater.

Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis; lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica.

Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas)

- Metabólicas: hipercalcemia, hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol, principalmente hipertrigliceridemias), insuficiencia renal, esteatosis del embarazo.

- Post-CPRE. - Postoperatoria (abdominal o no).

- Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). - Hereditaria.

- Otras causas (10%): vasculitis, isquemia pancreática, virus (Coxsackie B, parotiditis, hepatitis A y B, VEB), bacterias (Mycoplasma, Campylobacter), parásitos, fibrosis quítumores pancreáticos, disfunción esfínter Oddi, divertículo duodenal yuxtapapilar, quistes coledocianos, Pancreas divisum, picadura del escorpión, etc.stica,

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes, las más benignas. La glándula se encuentra tumefacta y brillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN(fundamentalmente interlobulillar).

Pancreatitis necrotizante: Existen además áreas hemorrágicas y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar serosas, tejido celular subcutáneo, médula ósea y articulaciones.

PATOGENIA

Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis, edema, hemorragia y necrosis.

CUADRO CLINICO:

Dolor abdominal: brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos.

Distensión abdominal: paresia intestinal, que se acompaña de falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los ruidos hidroaéreos.

En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección), shock (hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).

Ascitis: suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemorrágica;esta última situación es indicación de cirugía temprana.En pancreatitis necrotizante, al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo, se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner).

Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso.

Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).

DIAGNÓSTICO

Úlcera penetrada o perforada, colecistitis, cólico biliar, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, aneurisma disecante de aorta, neumonía, cetoacidosis diabética,

Diagnóstico diferencial

SISTEMÁTICO DE SANGRE

Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.

Hemoconcentración e hipernatremia

Hipocalcemia,

TERAPEUTICA:

Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.

En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso.

Globalmente, la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%.

La pancreatitis complicada, más.

SUEROTERAPIA

(abundantes líquidos para evitar la deshidratación)+ analgésicos + antieméticos.

Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado queaporte ventajas. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitisgrave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) ycomo tratamiento en caso de que se infecte, asociado a cirugía

En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE +esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras

72 horas

ENZIMAS PANCREÁTICAS:

Amilasa:

mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva

superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas.↑Abdomen agudo no pancreaticos (37%)

El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis

Isoenzimas de la amilasaP (P1, P2, P3) sólo se produceen páncreas. La fracción P3 casi es constante y además permaneceelevada en pacientes con complicaciones

Lipasa sérica.Más sensible y específica que la amilasa. Suselevaciones descartan origen ginecológico o salival.

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA

PRUEBAS DE IMAGEN

Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.

Radiografía simple de tórax: se puede observar derramepleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo.

Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.Detecta complicaciones locales. Primera prueba a realizarpara buscar etiología (detecta posible origen biliar. Más baratoy disponible que TC abdominal).

TC abdominal: la mejor exploración para páncreas . Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas, informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis, áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidadLa TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticaspara ver si están infectadas.

ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).

Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): tambiénútil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidadcercanas al 100%.

Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevaciónde BR, transaminasas o pruebas de imagen), para realizaciónde esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras72 horas.

PRONÓSTICO

La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, pero cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50%

la presencia de shock, insuficiencia respiratoria o renal aguda y la hemorragia digestiva aumentan notablemente el riesgo del paciente.Cuando existe un seudoquiste la mortalidad oscila alrededor del 15%, pero se eleva al 40-60% con la aparición de un absceso y casi al 100% si no se realiza drenaje quirúrgico

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico.

Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo.

Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía), demostrada por cultivo o gram de muestra extraída por PAAF guiada por TAC.

Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hiperparatiroidismo,

etc.). Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste, un absceso, etc.).

COMPLICACIONES: Sistémicas:

Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del

adulto. Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa,

Mallory-Weiss, úlceras de estrés, etc. Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular prerrenal. Necrosis grasa (piel, hueso). CID (coagulación intravascular diseminada). Hepatobiliares, obstrucción por cálculo. Cardíacas, edema pulmonar, arritmias por alteraciones

hidroelectrolíticas. Sepsis -causa más frecuente de muerte-, suele ocurrir

después del séptimo día de evolución.

LOCALES.: Se producen entre la segunda y cuarta semana.

Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente

Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50%

casos). Clínicamente el paciente no evoluciona bien Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos,

más frecuente en la arteria esplénica Ascitis Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa más frecuente

es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%); el resto se consideran idiopáticas