EDEMUL PULMONAR ACUT Dr. Roxana DARABONT
description
Transcript of EDEMUL PULMONAR ACUT Dr. Roxana DARABONT
EDEMUL PULMONAR ACUT
Dr. Roxana DARABONT
CURS URGENŢE MEDICALECLINICA DE MEDICINĂ INTERNĂ ŞI
CARDIOLOGIE SUUB
DEFINIŢIE
EDEMUL PULMONAR – acumulare excesivă de lichid în interstiţiul şi în alveolele pulmonare
MECANISME PATOGENICE
PCP
(>25 mmHg): EPA cardiogen
N/ (<12 mmHg):EPA noncardiogen
<5
<25/ 5<140/ 90
<12
<25/5
<12
MECANISME PATOGENICE – FORŢELE STARLING
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
cc
PintPint
ii
MECANISME PATOGENICE – FORŢELE STARLING
Q = Kf[(Pc-Pint)] – σ (Πc-Πi)]
Pc = 8mmHg
Pint =11mmHg
Πc = 25mmHg
Πi = 6mmHg
Forţele de antifiltrare > forţele extravazare
MECANISME INIŢIERE
DEZECHILIBRUL FORŢELOR STARLING1.↑PCP: ↑PRES. VENOASĂ
↑HIPERPERF. ARTERIALĂ2. ↓PRES. ONCOTICE A PLASMEI
- hipoalbuminemie- diluţional
3. PRESIUNE INTERSTIŢIALĂ NEGATIVA ALTERAREA PERMEABILITĂŢII MB. ALVEOLO-
CAPILARE INSUFICIENŢA LIMFATICĂ MECANISM NECLAR
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
cc
PintPint
ii
EPA CARDIOGEN
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ
DISFUNCŢIE SISTOLICĂ DE VS –
- infarct micardic acut, cardiomiopatii dilatative, miocardite etc.
- FE < 40%
- dialtaţie VS
■ DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ DE VS –
- ischemie miocardică, HVS, cardiomiopatii restrictive
- FE > 40%
- profilul de umplere ventriculara E/A; fluxul în venele pulmonare; tissue Doppler
■ VALVULOPATII – OBSTRUCTII, REGURGITARI
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCŢIE SISTOLICĂ VS – FACTORI PRECIPITANŢI FACTORI CARDIACI
- Ischemie miocardică
- Miocardite, Endocardite
- Medicamente inotrop negative
- Tulburări de ritm/conducere
- Leziuni valvulare acute/acutizate
■ FACTORI EXTRACARDIACI
- HTA
- Suprasarcină de volum
- Neglijarea tratamentului; terapii cardiotoxice (ex. antraciclinele in oncologie)
- Anemie, febră, efort fizic, aport exagerat de sare etc.
- Disfunctii tiroidiene
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ VS – FACTORI PRECIPITANŢI
Tahiaritmii – desfiinţarea pompei atriale Hipervolemie Efort fizic
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – SUBSTRATUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII ŞI TABLOU CLINIC
INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE DE TIP II –
HIPOVENTILAŢIE DIFUZĂ PRIN TULBURARE DE COMPLIANŢĂ ŞI INVAZIE ALVEOLARĂ +
AFECTAREA SCHIMBURILOR GAZOASE +
EPUIZAREA MM. RESPIRATORI
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – EVALUARE
CLINIC GAZOMETRIE ECG RX. CORD-PULMON ECOGARFIE CARDIACĂ PROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINĂRI
SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP) MONITORIZARE INVAZIVA – CATETER SWAN-
GANZ
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN EMBOLIA PULMONARA ACUTA MASIVA BPOC ACUTIZAT SAU ASTMUL BRONSIC ACUT
SEVER BRONHOPNEUMONIA PNEUMOTORAXUL/HEMOTORAX PERICARDITA ACUTA
EXUDATIVA/TAMPONADA CARDIACA OBSTRUCTIA DE CAI RESPIRATORII CU CORPI
STRAINI
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT1. Poziţionarea pacientului + linie vv;
monitorizare;
2. Oxigenoterapie
3. Diuretic de ansă
4. Nitroglicerină
5. Morfină
6. Suport inotrop
7. Miofilin/aminofilina
8. Tratamentul factorilor precipitanţi
9. Indicaţii ventilaţie mecanică
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT1. Diureticul de ansă - FUROSEMID (1f=20mg):
- venodilatator si reducerea volumului circulant
- efect max. la 30-60 min
- doze între 80-160 mg iv
Efecte secundare: reducerea presiunilor de perfuzie, in special la nivel renal; hipopotasemie
2. Opiacee – MORFINA (1f=20mg):
-2-5mg iv cu posibilitatea repetării dozei
-efect venodialtator si antiadrenergic
Risc de stop respirator – CI la cei cu TAs<100 mmHg si la cei cu hipercapnie cr
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN
3. Nitroglicerina (1f=5mg, 4 fiole în 500 ml glucoză 5%, dacă pacientul nu este diabetic sau tamponată cu doze corespunzătoare de insulină)
- veno- şi arteriodilatator
- 10-100mcg/min, cu titrare fct. de TA şi AV
R.A.: hipotensiune, tahicardizare
4. Dobutamina (1 fl=50mg):
- beta1-agonist + alfa şi beta2-agonist
- se începe cu 3-10mcg/min20-40mcg/min
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN
5.Dopamina: dacă TA sub 90 mmHg
- sub 2,5mcg/min efecte dopaminergice -dilată circulaţia renală, cardiacă şi splanhnică
- kg./min efcte alfa şi beta1
- peste 10mcg/kg.min efect predominat alfa
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
6. Inotrop digitalic - DIGOXIN (1f=25mg):
- inotrop pozitiv, cronotrop negativ – de electie in EPAC cu fubrilatie atriala si AV rapida
-doze între 12,5-25 mg iv
Efecte secundare: risc de supradozaj – in special la cei in tratament cronic cu digitalice si/sau cu disfunctie renala
Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT7. Miofilin/ aminofilina (1f=250mg):
- efect bronhodilatator – de adaugat in special la cei cu componenta bronhospastica prin edem sau prin boala respiratorie obstructiva intricata
- bolus i.v. 5 mg/kg corp continuat cu 0,6 mg/kgc/h(la fumatori)/ 0,4 mg/kgc/h (la nefumatori)/ 0,2 mg/kgc/h (in caz de insuficienta cardiaca sau hepatica grave)
Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
cc
PintPint
ii
EPA NONCARDIOGEN
EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN: SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ
Descris în 1967 de ASBAUGH: sd. de insuficienţă respiratorie acută asociat cu apariţia de infiltrate pulmonare bilateral şi care, histopatologic, se asemăna cu boala membranelor hialine
1994- American-European Committee: Infiltrate pulmonare bilaterale la ex. Rx cord-pulmon + Presiunea de închidere în a. pulmonară < 18mmHg/absenţa de elemente de hiperetensiune atrială stg = edem pulmonar în absenţa suprasarcinii volemice sau a disfcţ. de VS
15 – 18% din pacienţii ventilaţi
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE
Distrugere de endoteliu capilar şi de epiteliu alveolar: ↑permeabilitatea ptr. plasmă şi celule inflamatorii în interstiţiu şi în alveolele pulmonare
Distrugere de celule producătoare de surfactant de tip II: microatelectazii şi alterarea schimburilor gazoase
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţă respiratorie tip II prin:
- hipoventilatie difuza prin ↓ complianţei pulmonare si colabarea spatiilor alveolare
- alterarea sch. gazoase - datorita inflamatiei din parenchimul pulmonar nu se mai realizeaza reflexul arterioloconstrictor in zonele hioventilate/neventilate
Datorita acestor procese insuficienta respiratorie din SDRA nu se poate corecta decat prin ventilare
mecanica
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - HISTOPATOLOGIE
Faza exudativă Faza proliferativă Faza fibrotică: leziuni de alveolită fibrozantă (5-7
zile)
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - ETIOLOGIE
SEPSIS:
- cea mai frecventă condiţie etiologică
- leziuni induse de mediatorii neutrofilelor TRAUMATISME SEVERE
- fracturi multiple: embolii grăsoase
- traumatisme craniene: descărcare adrenergică
- traumatisme toracice: leziuni directe TRANSFUZII MULTIPLE: riscul creşte în caz de maladie
hepatică preexistentă/ alterarea stării de coagulare
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - ETIOLOGIE
DUPĂ ÎNEC: - mai ales în caz de aspirare de apă sărată: gradient
osmotic- infiltrate pulmonare şi hipoxie după 12-24 h- evoluţie mai severă cei care aparent sunt asimptomatici
în primele 6 h INHALARE DE GAZE
- ex. Inhalare de CO SUPRADOZAJ DE:
- narcotice (heroină)- salicilaţi, antidepresive triciclice etc
PANCREATITA ACUTĂ
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TABLOU CLINIC
INIŢIAL: tablou clinic sărac
- dispnee + tahicardie + contextul de risc ÎN EVOLUŢIE
- dispnee severă + mm. accesorie + cianoză ± raluri pulmonare ± condensări pulmonare/complicaţii pleurale
- insuficienţa multiplă de organe RECUPERARE - 60-70%:
- rar – recuperare completă
- fibroză pulmonară
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – EVALUARE
Rx CORD - PULMON: 50% la 24h; 85% la 72h
- infiltrate pulmonare bilateral CT toracic
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – EVALUARE
GAZOMETRIE HLG IONOGRAMĂ, UREE/CREATININĂ HEMOCULTURI – în context
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TRATAMENT
SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ
1. Ventilare endotraheală: PaO2↓; Pa CO2↑;epuizare mm. – evitarea injuriei de ventilaţie ± ventilare lichidă cu perfluorcarbon ± adm. de NO
2. Echilibrare volemică 3. Aport nutritiv4. Profilaxia maladiei tromboembolice venoase şi a ulcerului de
stress
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TRATAMENT
SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ
5. Corticosteroizi – eficienţă nedovedită; se recomandă în etapa de alveolită fibrozantă
6. Antibiotice: numai dacă există dovada infecţiei