DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS Dra. Marga López Contreras Nefrolología INEN.
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DISTURBIOS DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS
Dra. Marga López Contreras
Nefrolología INEN
HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA
AGUA CORPORAL AGUA CORPORAL TOTALTOTAL
60% PESO VARÓN60% PESO VARÓN
50% PESO MUJER50% PESO MUJER
..
60 % ACT : Líquido intracelular
40% ACT :Líquido Extracelular
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FACTORES QUE INFLUYEN EN EL MOVIMIENTO DEL AGUAMOVIMIENTO DEL AGUA
DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES
75-77 %
65.5%61.7%
60% 50% 45-50%
FUNCIONES DEL AGUAFUNCIONES DEL AGUA Regula la temperaturaRegula la temperatura Aporta lAporta lííquidos para las secreciones glandularesquidos para las secreciones glandulares Es medio de transporteEs medio de transporte Mantiene la volemiaMantiene la volemia Mantiene la P:AMantiene la P:A Mantiene la funciMantiene la funcióón renaln renal Mantiene la concentraciMantiene la concentracióón normal de electrolitosn normal de electrolitos Forma el medio acuoso donde se desarrollan los Forma el medio acuoso donde se desarrollan los
procesos metabprocesos metabóólicoslicos
ALTERACIONES HIDRICAS
Hipovolemia
Hipervolemia
ESTADOS HIPOVOLEMICOS
DESORDENES ODCASIONADOS POR LA PERDIDA DE FLUIDOS QUE DISMINUYEN EL EXTRACELULAR Y SI ES SEVERA DISMINUYEN LA PERFUSION TISULAR
GASTROINTESTINALES
RENALES PIEL Y RESPIRATORIA
SECUESTRO EN 3° ESPACIO
VOMITOS, SUCCION NASOGASTRICADIARREASFISTULAS.DRENAJES, OSTOMIASSANGRADO
•DIURETICOS, DIURESIS OSMOTICA,INS. ADRENAL, NEFROPATIA PERDEDORA DE SAL •DIABETES INSIPIDA CENTRAL O NEFROGENICA
AUMENTO DE LAS PERDIDAS INSENSIBLES,SUDORACION, QUEMADURAS,LESIONES DE PIEL, DRENAJE PLEURAL, BRONCORREA
OBSTRUCCION INTESTINAL O PERITONITISINJURIA POR APLASTAMIENTO,PANCREATITIS AGUDA, SANGRADO, OBSTRUCCION DE UN SIST. VENOSO MAYOR
CAUSAS
VOLUMEN EXTRACELULAR
Na+ corp. Tot Na+ corp. Tot. Na+ corp.totHemorragias, pérdidas Redistribución ICC, cirrosis GI, piel, renal aguda Plasma intersticio
volumen circulante efectivo
Barorreceptores de alta presiónBarorreceptores de alta presión
Barorreceptores de baja presiónBarorreceptores de baja presión
renina
Angiotensina II sist. Nerv. simpático
Peptido atrial Natriuretico
Vasoconstriccióntaquicardia
TFGReabsorción de Na+
Excreción Na+ U
ESTIMULO
SENSOR
MEDIADOR
EFECTO
SINTOMAS DE HIPOVOLEMIA
1. RELACIONADOS A LA MANERA COMO SE PIERDEN LOS FLUIDOS: VOMITOS,DIARREA, O POLIURIA
2. DEBIDOS A LA DEPLECION DE VOLUMEN3. DESORDENES ELECTROLITICOS Y ACIDO-BASE QUE
ACOMPAÑAN LA DEPLECION DE VOLUMEN
LEVE (l) MODERADA (II) SEVERA (III)
PERDIDA < 20% 20 – 40% > 40%
Hipotensión postural
Hipotensión en decúbito, sed, oliguria, taquicardia
Shock. Marcada taquicardia, alteraciones mentales, resp. Profunda y rápida, oliguria franca, acidosis metabólica,muerte
Afecta piel, grasa, músculo y hueso
Tejidos toleran mal hipoperfusión Hígado, páncreas, riñones
Hipoperfusión corazón y cerebro
GRADOS DE HIPOVOLEMIA
TRATAMIENTO
Depende de la causa : Sangrados (cristaloides + sangre)
¿CRISTALOIDES VS COLOIDES?
SOLUCION Na+
ClNa+ 0.9 % 1 L 154 meq
Lactato Ringer 1L 130 meq
Sol. Polielectrolítica 90 meq
Poligelina 132 meq
Bicarbonato Na+ 8,4%
20 meq/ 20 ml
Cloruro Na+ 20% 68 meq/20 ml
Trastornos ElectrolíticosTrastornos Electrolíticos
Hipernatremia
Hiperkalemia
Hiponatremia
Hipokalemia
Hipercalcemia Hipocalcemia
SODIO
POTASIO
CALCIO
HIPONATREMIA
DEFINICION:
Es la concentración plasmática de
sodio < de 135 meq/l y que se
acompaña de hiposmolalidad
HIPONATREMIA CARACTERISTICAS CLINICAS
Síntomas:Letargia, apatíaDesorientaciónCalambres muscularesAnorexia, naúseasAgitación.
Signos:Comp. SensorioDisminución ROTResp. Cheyne-StokesHipotermiaReflejos patológicosConvulsionesParálisis pseudobulbar
HIPONATREMIA SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
NicotinaClorpropamidaTolbutamidaClofibratoCiclofosfamidaMorfina
BarbitúricosVincristinaCarbamazepinaAcetaminofenIndometacinaIsoproterenol
HIPONATREMIA HIPONATREMIA DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Sa linoIsotónico
N a + U>20 m m ol/L
PER D ID AS R EN ALES
Sa linoIsotónico
N a +U<10 m m ol/L
PER D ID ASEXT R AR EN ALES
D EPLEC C IO N D EL VEC
D EFIC IT D E H 2O C O R P.G R AN D EFIC IT D E SO D IO
R estricciónde H 2O
N a + U> 20 m m ol/L
D ef. g lucocortico ideshipotiro id ism o,estres
droga s,S IH AD
EXC ESO D EL VECSIN ED EMA
EXC ESO D E H 2O C O R P. T O T AL
R estricciónde H 2O
N a + U<10m m ol/L
S ind. nefrótico,C irrosis, IC C
R estricciónde H 2O
N a + U> 20 m m ol/L
IR A, IR C
EXC ESO D EL VECC O N ED EMA
EXC ESO D E SO D IO C O R P. T O T ALG R AN EXC ESO D E H 2O C O R P.T O T AL
H IPON A TR EM IA
NORMONATREMIA
Depende de:Causa de la hiponatremiaGrado de hiponatremiaSeveridad de síntomas y signos de hiponatremia.
HIPONATREMIA TRATAMIENTO
Nivel de sodio de peligro 120 meq/l
Uso de solución salina hipertónica (ClNa
3%)
Cálculo del déficit de sodio:
DNa+ =(Na+ ideal -Na+ actual) x ACT
Uso de furosemida.
Velocidad de infusión: 0.5-1mEq/Lt/hora.
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICAHIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA TRATAMIENTOTRATAMIENTO
HIPERNATREMIA
Na+ > 145 meq/L y
Osmolalidad > 295mosm/kg.
Es menos frecuente que hiponatremia
PERDIDA DE AGUA RETENCION DE SAL
PI : Sudor, fiebre, ejercicio,quemaduras, inf. respiratorias
Administración de Cloruro de sodio o Bicarbonato de sodio
PERDIDAS RENALES: Diabetes insípida central, DI nefrogénica, diurésis osmótica (glucosa, urea)
Ingesta de sodio
PERDIDAS GI: Diarreas osmóticas, malabsorción, algunas enteritis
DESORDENES HIPOTALAMICOS: Hipodipsia primaria,Reset osmostat, hipernatremia esencial.
PERDIDA DE AGUA INTRACELULAR: convulsiones, ejercicico severo, rabdomiolisis
ETIOLOGIA HIPERNATREMIA
HipernatremiaHipernatremia
Población hospitalaria generalPoblación hospitalaria general
admisión: 0.2%admisión: 0.2%
Hospitalización: 0.3-1%Hospitalización: 0.3-1%
UCIUCI
admisión: 8.9%admisión: 8.9%
durante hospitalización: 5.7% durante hospitalización: 5.7%
Mortalidad: 40 – 60%Mortalidad: 40 – 60%
Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua.Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua.
Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo
insuficiente u oportunidad para beber agua.insuficiente u oportunidad para beber agua.
Un defecto en la sed o incapacidad para beber Un defecto en la sed o incapacidad para beber
agua.agua.
Ingesta insuficiente de agua para cubrir las Ingesta insuficiente de agua para cubrir las
pérdidas renales o extrarrenales de agua.pérdidas renales o extrarrenales de agua.
HIPERNATREMIAFISIOPATOLOGIA
Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa.Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa.
SNC:SNC: Letargia, cefalea, irritabilidadLetargia, cefalea, irritabilidad
Desorientación y confusiónDesorientación y confusión
Complicaciones hemorrágicas localesComplicaciones hemorrágicas locales
Convulsiones, estupor, coma.Convulsiones, estupor, coma.
SNP:SNP: ROT ROT
tono musculartono muscular
HIPERNATREMIASINTOMAS
Adrogue H & Madias N. NEJM 2000; 342, 1581.
ISO ó HIPOT ONICANa+ U > 20m Eq/L
PERDIDASRENALES
Diuresis Osm óticaM anito, G lucosa, Urea
T OT AL
ORINA HIPERT ONICANa+ U <10m Eq/L
PERDIDASEXTRARRENALES
Exceso sudorDiarrea en niños
BAJO
SODIO CORPORAL
PERDIDAS DESODIO Y AG UA
Na+ Uvariable
PERDIDASRENALES
Diabetes insípidaNefrogénica-Central
T OT AL
Na+ Uvariable
PERDIDASEXTRARRENALESP.I. Respiratorias
y dérm icas
NORM AL
SODIO CORPORAL
PERDIDAS DEAG UA
Na+ U > 20m Eq/L
Hiperaldosteronism o/S.CushingDiálisis hipértónica
Bicarbonato hipertónicoT abletas Cl Na+
AUM ENT O DELSODIO CORPORAL T OT AL
ADICION DESODIO
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIADIAGNOSTICO Y MANEJO
SALINO HIPOTONICO AGUA DE REEMPLAZODIURETICOS Y AGUA DE
REMPLAZO
NORMONATREMIA
Depende de 2 factores:Depende de 2 factores:
Estado del volumen circulante efectivo.Estado del volumen circulante efectivo.
Grado de desarrollo de hipernatremia.Grado de desarrollo de hipernatremia.
OBJETIVO:OBJETIVO:
Evitar complicaciones NeurológicasEvitar complicaciones Neurológicas
Corrección no > de 1 mEq/L/h durante Corrección no > de 1 mEq/L/h durante
las las
primeras 48 horas.primeras 48 horas.
HIPERNATREMIATRATAMIENTO
CALCULO DEL DEFICIT DE HCALCULO DEL DEFICIT DE H2200
Depleción de Volúmen: ClNa 9 Depleción de Volúmen: ClNa 9 00//0000
Posterior: Fluídos hipotónicosPosterior: Fluídos hipotónicos
Dextrosa al 5% ADDextrosa al 5% AD
HIPERNATREMIATRATAMIENTO
DEFICIT H20 = (Na+ Actual )
( Na+ ideal)1 x ACT
HIPERNATREMIATRATAMIENTO
DIC completa
DIC parcial
DI Nefrogénica
DDAVP
Vasopresina acuoso
ClorpropamidaClofibratoCarbamazepina
Diuréticos tiazídicos
10-20mg intranasal c/12 - 24 hrs.5-10u. Sc c/4-6 hrs.
250-500mg VO qd.500mg. VO tid o qid400-600MG vo qd
DIAGNOSTICO DROGA DOSIS
DIABETES INSIPIDA
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS
SERVICIO DE NEFROLOGIA
CAUSAS DE HIPERKALEMIACAUSAS DE HIPERKALEMIA
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
HIPERKALEMIACAMBIOS EN EL ECG
Nivel de K+ sérico
Descripción
9 Fibrilación ventricular
8
7
6
5
4
Cese de función auricular, bloqueo intraventricular.
Onda T picuda, depresión del segmento ST, PR prolongado.
Onda T picuda
Onda T en tienda de campaña
Normal
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIACAMBIOS EN EL ECGCAMBIOS EN EL ECG
HIPERKALEMIA TRATAMIENTO
GRAVE
Tratamiento: Calcio EV
Dosis: Gluconato de Ca++ al 10% 10ml en
1-5 minutos hasta mejorar ECG
Mecanismo: Antagonista
Tiempo de efecto: Inmediato, dura 30 minutos.
Indicación: Arritmia cardíaca, bradicardia
MODERADO
Tratamiento: - Insulina, Glucosa, Bicarbonato.
- Bicarbonato EV
Dosis: - 500ml. de Dextrosa al 33% + 30u. Insulina
cristalina + 100mEq de Bicarbonato de Na+
100ml. En la primera hora, luego 20-30ml/h.
- Infusión rápida
Mecanismo: Movilizar el K+ al espacio intracelular
Tiempo de efecto: 30 minutos y dura 3 horas.
Indicación: Onda T picuda, depresión del ST, PR
prolongado, nivel de K+ 7mEq/Lt.9
HIPERKALEMIA TRATAMIENTO
LEVE
Tratamiento: - Resina de intercambio
- Diálisis
Dosis: 30gr. Kayexalate en 100ml. de Sorbitol al
20% ó 60gr. Kayexalate como enema en
500ml. de Sorbitol al 10%
Mecanismo: Remueve K+ del cuerpo
Tiempo de efecto: - 1 a 2 horas
- Inmediato
Indicación: Hiperkalemia con anuria o nivel de K+
entre 6 y 7 mEq/Lt.
HIPERKALEMIA TRATAMIENTO
HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
DRA. MARGA LOPEZ C.
SERVICIO DE NEFROLOGIA
INSTITUTO DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS
DISTRIBUCION DEL CALCIODISTRIBUCION DEL CALCIO
CALCIO OSEO1200g.
Iónico 50%
Unido a Pr.40%
Complejos 10%
4.5-5 meq/L.9-10 meq/dl
INTRACEL. (0.6%)
EXTRACEL. (0.1-0.2%)
2.25-2.5 meq/l
0.45-0.5 meq/L
4.5-5 meq/L
4.5-5 mg/dl
0.9-1 mg/dl
3.6-4 mg/dl
TOTAL
Extracell. 3g.
Ca 3+
1% 99%
INEN-99
CAUSAS DE HIPERCALCEMIACAUSAS DE HIPERCALCEMIAMEDIADAS POR PARATHORMONA
• HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (ESPORADICO)
• HIPERPARATIROIDISMO FAMILIAR
NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE I Y IIa
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR
• HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO (IRA)
INDEPENDIENTE DE PARATHORMONA
•HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDAD
PTHrp
ACTIVACION EXTRARRENAL DE α 1 HIDROXILASA (↑ CALCITRIOL)
METASTASIS OSEAS OSTEOLITICAS Y CITOQUINAS LOCALES
CAUSAS DE HIPERCALCEMIACAUSAS DE HIPERCALCEMIA
Adapted from: Khairallah, W, Fawaz, A, Brown, EM, and El-Hajj Fuleihan, G Hypercalcemia and diabetes insipidus in a patient previously treated with lithium. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3:397.
• INTOXICACION POR VITAMINA D • ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRONICA
ACTIVACION EXTRARRENAL DE α 1 HIDROXILASA (↑ CALCITRIOL)• MEDICAMENTOS DIURETICOS TIAZIDICOS LITIO TERIPARATIDE EXCESO DE VITAMINA A TOXICIDAD POR TEOFILINA• MISCELANEA HIPERTIROIDISMO
ACROMEGALIAFEOCROMOCITOMAINSUFICIENCIA ADRENALINMOVILIZACIONNUTRICION PARENTERALSINDROME LECHE-ALCALI
ES DIAGNOSTICADA CUANDO LA CONCENTRACION DE CALCIO
IONICO ES > DE 1.32 mmol/l.
SI CALCIO TOTAL ES > DE 10.5 mg/dl.
CORRECCION DEL NIVEL DE CALCIO CON ALBUMINA BAJA:
CA++ C =VALOR MEDIDO DE CALCIO SERICO (mg/dl) + (4 -
VALOR DE ALBUMINA SERICA g/d) x 0.8.
HIPERCALCEMIA OCURRE EN 10-20% DE TODAS LAS PERSONAS
CON CANCER.
CANCER ES LA CAUSA MAS COMUN DE HIPOCALCEMIA EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS.
HIPERCALCEMIA EN CANCERHIPERCALCEMIA EN CANCER
INEN-99
MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDADDE LA MALIGNIDAD
AUMENTO DE LA REOSRCION OSEAAUMENTO DE LA REOSRCION OSEA Metástasis ósea : osteolisis localMetástasis ósea : osteolisis local citoquinas: Interleukina1, Factor de citoquinas: Interleukina1, Factor de
necrosis tumoral necrosis tumoral ((diferenciación de diferenciación de osteoclastos osteoclastos precursores a maduros).precursores a maduros).
Mieloma Múltiple : FAO (linfotoxinas, interleukina 6, Mieloma Múltiple : FAO (linfotoxinas, interleukina 6, factor de crecimiento de hepatocitos, RANK ligando.factor de crecimiento de hepatocitos, RANK ligando.
PTHr producida por las células tumorales.PTHr producida por las células tumorales. Reducción de calcitriol por las células tumoralesReducción de calcitriol por las células tumorales
HIPERCALCEMIA EN CANCER FISIOPATOLOGIA
HIPERCALCEMIA EN CANCER FISIOPATOLOGIA
CALCIO YFOSFORO
HUESO
TUMOR ADISTANCIA
OSEOCLASTO
LINFOCITOS Y MONOCITOSEN MEDULA OSEA
TUMOR IN M.O.
¡PTH
¡PTH
LINFOCITO PERIFERICO
?
PGE
FAO
FAO
PGE
FAO
HIPERCALCEMIA SINTOMAS Y SIGNOS
HIPERCALCEMIA SINTOMAS Y SIGNOS
SNCLeve: Depresión y letargiaSevera: Confusión, psicosis, coma
Queratopatía en banday conjuntivitis
Arritmias
Aumento P.A.Náusea, vómito, úlcera péptica
Pancreatitis
Constipación
Calambres musculares ydisminución de ROT
Disminución de TFGNefrolitiásis, Nefrocalcinosis
ATR, defecto de concentración
Pseudogota y prurito
AnemiaOsteitis fibrosa quística
Dolor óseo, fracturas
ECG
QT corto
Remoción del tumor o de la quimioterapia. INCREMENTO DE LA EXCRECION DE CALCIO
Expansión de volumen. Expansión de volumen + furosemida. Diálisis.
INHIBICION DE LA RESORCION OSEA Calcitonina Mitramicina Glucocorticoides Bifosfonatos Calcitonina y Glucocorticoides Indometacina
FIJADORES DE CALCIO Fosfato intravenoso y oral.
HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO
HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO