Neurohipfisis

Hipfisis posterior Hormona antiduiretica, Diabetes inspida, SIADH. Oxitocina Trastornos del metabolismo hdrico Carlos Fernando Marrufo Prez Alan Hernndez Domnguez Luis ngel Gonzlez Rodrguez Jorge Ricardo Carbajal Baca Dr. Francisco Javier Mar Arvalo Endocrinologa

Neurohipofisis

Barorreceptores

Clulas principales del tbulo colector

Regulacin del volumen/la presin opera por medio de receptores V1Receptores V2 tambin estimulan los factores antihemoflicos y de von Willebrand Receptores V3 en clulas de la adenohipofisis que estimulan a la ACTH Fisiopatologa La funcin disminuida como alterada de vasopresina se manifiesta como anormalidades del equilibrio del agua

Vasopresina aumentada Concentracin anormal de orina y retencin de agua Dilucin del sodio srico La sed no se inhibe con tata eficacia por hipoosmolalidad Es una presentacin qumica de hiponatremia Vasopresina deficiente: diabetesinsipida Excrecin de un gran volumen de orina que es hipotnica, diluida y sin saborPaciente con polaquiuriaAdultos la toleran hasta que excede 3-4 L/da

Ingestin de liquido excesivo y excrecin normal de orina- polidipsia primaria Decremento modesto osmolalidad plasmtica Secrecin disminuida de vasopresina Excrecin de grandes cantidades de orina

Puede ocurrir como anormalidad conductual en pacientes psiquitricos Volumen grande de orina que pasa por conducto colectorSupresin crnica de secrecin de vasopresinaDisminucin de acuaporinas

Sntesis y secrecin anormales de vasopresina Anormalidades genticas Diabetes insipida hipotalamica familiar Lesiones patolgicas de neuronas neurohipofisarias Tumores slidos y enfermedades malignas hematolgicas Traumatismo o IQEnfermedad granulomatosaInfundibulohipofisitis linfoctica Hipernatremia esencial- diabetes inspida hipotalmica adpsica Anoxia/muerte cerebral Diabetes inspida hipotalamica familiar Mutacion autosomica dominante en el gen que codifica para la vasopresina.

Estas mutaciones causan plegado anormal de la proteina precursora, que produce trafico anormal y acumulacion de una prohormona mutante en el reticulo endoplasmatico.

Los ninos de mas corta edad pueden tener produccion normal de orina.

Forma dominante de diabetes insipida en asociacion con diabetes mellitus, atrofia optica y sordera (DIDMOAD), tambien conocida como sindrome de Wolfram.Tumores slidos y enfermedades malignas hematolgicas Tumor solido mas comun que produce diabetes insipida es el craneofaringioma.

La enfermedad metastasica hacia el area hipofisaria-hipotalamica se alojan en el sistema porta del hipotalamo donde los axones de vasopresina provenientes de los dos lados se unen para formar el tallo hipofisarioTraumatismo o intervencin quirrgica El corte del tallo hipofisario posterior produce un patron caracteristico de diabetes insipida conocido como la respuesta trifasica.

Enfermedad granulomatosa Hipernatremia esencialdiabetes insipida hipotalamica adipsicaFalta de funcion de osmorreceptor, pero funcion de barorreceptor intacta.

Los pacientes no sienten sed.

Metabolismo aumentado de la vasopresina en el embarazo, que produce diabetes inspida Existe reajuste del osmostato 10 mOsm/kg H2O menos que la relacion pOsm-PAVP normal

La placenta produce una enzima, cisteina aminopeptidasa (oxitocinasa) pero que de manera similar degrada la vasopresina.

Metabolismo aumentado de la vasopresina de la semana 20-40 Respuesta de rgano terminal disminuida a la vasopresina- diabetes inspida nefrognica Diabetes inspida nefrogenica congnita Diabetes inspida adquirida Diabetes insipida nefrognica congnita 1) Mutacion recesiva ligada a X del receptor V2, que explica 90% de los casos2) Mutacion autosomica recesiva de acuaporina-2La presentacion de la diabetes insipida nefrogenica por lo general ocurre durante la primera semana de vida, con vomito, estrenimiento, falta de crecimiento y desarrollo, fiebre y poliuria.Hipernatremia con osmolalidad urinaria bajaVasopresina alta

Diabetes inspida nefrognica adquirida Enfermedades renales que deformen las microanatomia de los riones

Frmacos LitioDemeclociclina Pruebas diagnosticas

Estudios de imagen en DI

TRATAMIENTO DE LA DIABETESINSPIDALa diabetes inspida hipotalmica se trata mediante el anlogo de la vasopresina.

Desmopresina Tabletas (0.1 y 0.2 mg)Solucin para instilacin nasal (100 g/ml) Solucin parenteral (4 g/ml)

Variabilidad individual en la duracin de accinDos a tres tabletas al daUna a dos dosis por va intranasalPreparacin parenteral por va intravenosa, intramuscular o subcutnea

Diabetes inspida nefrognica: suspender cualquier frmaco lesivo, o corregir cualquier anormalidad de electrlitosDiabetes inspida nefrognica congnita:Dieta hiposdica y un diurtico tiazdico para causar natriuresisLa indometacina Accin antidiurtica que prolonga en especial la accin de la vasopresina y la desmopresina administradaDI con deficiencia de la parte anterior de la hipfisisTratamiento con hormona tiroidea e hidrocortisona para mantener respuesta normal de los riones a la desmopresina.

Agentesque prolongan la accin o la liberacin de vasopresinaExceso de vasopresina: secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH)Exceso de vasopresina: secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH)Osmolalidad plasmticaOsmolalidad del plasma (mOsm/kg H 2 O) = 2 [Na + ] (mEq/L) + Glucosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2.8La hiperglucemia producir hiponatremia debido a la desviacin de agua desde el lquido intracelular hacia el extracelular

El sodio srico puede corregirse para el aumento de glucosa al multiplicar de 1.6 a 2.4 mEq/L por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa srica por arriba de lo normal.El trastorno se divide en cuatro subgrupos con base en el estado respecto a volumen del lquido extracelular y el sodio urinario medido.

terapia apropiada consta de reemplazode la deficiencia de sodio y lquido con solucin salina normalterapia apropiada consta de reemplazo de la prdida de sodio y lquido con solucin salina normal,pero tambin con tratamiento apropiado del defecto subyacenteterapia apropiada consisteen tratamiento de la enfermedad subyacenteLa fisiopatologa de la hiponatremia en el SIADHEmpieza con secrecin descontrolada de vasopresina

La sed no se suprime de manera adecuada

Expansin de volumen e hiponatremia

Con rapidez y gravedad: concentracin srica de sodio menor de 120 mEq/LRiesgo de edema cerebral con hernia del tallo enceflicoEdema pulmonar neurognicoCrisis convulsivasComa Paro respiratorio

Lentamente y en un periodo prolongadoSe tolera bien incluso valores bajosCualquier grado de hiponatremia puede exacerbar enfermedades comrbidas

Hiponatremia crnica: aparecido con lentitud y persistido durante ms de 48 hSegn su rapidez de aparicinSINTOMAS DE HIPONATREMIAPrincipales causas de SIADH

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIAEN EL SIADH

Mielinlisis Pontina CentralSndrome consta de Deterioro neurolgicoEstado de conciencia fluctuanteConvulsionesHipo ventilacinHipotensinLa MRI demostrar la desmielinizacin,por lo general sino hasta 3 a 4 semanas despus de correccinde la hiponatremiaAdaptacin de los tejidos ala hiponatremia crnica con prdida de osmolitos intracelularesOXITOCINA

Clulas miometriales del tero tienen actividad de contraccin, y capacidad de respuesta a la oxitocina

Liberacin desencadenada por dilatacin vaginal y cervical (reflejo de Fergusson)

Embarazo oxitocinasa disminuye la concentracin plasmtica de oxitocinaprogesterona y relaxina disminuyen la contractilidad intrnseca del miometrio

Hiponatremia Se define como sodio plasmtico MENOR de 135mM

Se divide en hiponatremia con: hipovolemia, euvolemia e hipervolemia

H. HIPOVOLEMICA H. HIPOVOLEMICA

H. EUVOLEMICA

H. HIPERVOLEMICA H. HIPERVOLEMICA

MANIFESTACIONES CLINICAS (Aguda)

TIPO CRONICA DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO Tratamiento de hiponatremia sintomtica aguda se administra solucin salina hipertnica al 3%

Agua corporal total= (peso)(% agua corporal)Hombres 60%Mujeres 50%

HIPERNATREMIA GENERALIDADES Aumento en la concentracin plasmtica de sodio >145 mMMenos frecuente que la hiponatremia Cifras de mortalidad que alcanzan 40-60% Ancianos estn muy expuestos por disminucin de sed o menor acceso a lquidos CAUSAS EXTRARRENALES

CAUSAS RENALES

MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO Se debe eliminar o corregir la causa que esta originando la hipernatremia

En los pacientes con hipernatremia aguda por carga de sodio se puede corregir rpidamente la hipernatremia

Trastornos del potasio

98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular

2% restante en el espacio extracelular

Pequeos cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentracin extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.

Aproximadamente 140 mEq/ 3,5-5 mEq/l.

87El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores.

En condiciones fisiolgicas, los ms importantes son la insulina y la estimulacin -adrenrgica. Aumentan la captacin de potasio por la clula.Por estimulacin de la bomba Na/K-ATPasa. (Importante para planificar el tratamiento de la hiperpotasemia y la hipopotasemia.)

Factores reguladores el intercambio intra-extracelular de potasio

Eliminacin Renal

Flujo tubular distal y aporte distal de sodio:un aumento en el aporte distal de sodio facilita el intercambio y, por tanto, la eliminacin renal de potasio.

Mineralocorticoides:la aldosterona aumenta la reabsorcin distal de sodio y la secrecin de potasio. La secrecin de aldosterona por las glndulas suprarrenales se estimula en la hiperpotasemia y se inhibe en la hipopotasemia.

Excrecin de aniones no reabsorbibles:el aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad intraluminal y estimula la secrecin de potasio.

HIPOPOTASEMIAK+ 15 mmol/l).Hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el tbulo distal.

Las prdidas por diarrea se asocian a acidosis metablica, mientras que en las causadas por vmitos o ingesta de diurticos se observa alcalosis.La concentracin de potasio en las secreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEq/l), pero en el jugo gstrico es de solamente 5-10 mEq/l. Por este motivo, las prdidas de potasio en los vmitos o en la aspiracin nasogstrica son limitadas. La hipopotasemia que se observa tras vmitos repetidos o en pacientes sometidos a aspiracin nasogstrica se debe principalmente a prdidas renales inducidas por la disminucin de volumen y el hiperaldosteronismo secundario y, como se ha comentado previamente, se acompaa de alcalosis metablica.

100

101TratamientoReposicin por va oral. Debe considerarse como prioritaria la va intravenosa en los siguientes casos:Intolerancia a la va oralSospecha de leo paraltico, hipopotasemia grave (K* 100ml solucion En una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq.Restauracion de potasio mnimo 1 mEq por KG

(K promedio K medido) x Peso = al k que vas a reponer(*en 3 cargas separadas)

HIPERPOTASEMIAK+ >5.5 mEq/LMs grave de las alteraciones de electrolitos (arritmias ventriculares fatales en minutos).Presenta en 1-10% de los hospitalizadosIncidencia en aumento en poblacin anciana tratada con frmacos que favorecen hiperpotasemia Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensinaAntagonistas de los receptores de angiotensina Inhibidores de la reninaDiurticos ahorradores de potasio: espironolactonayatrognicoCausas

Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohiperpotasemia.La disminucin del filtrado glomerula. La insuficiencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min.

En la prctica clnica, la insuficiencia renal y los frmacos son los principales factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia.

IECA y ARA II son de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia. Especialmente en pacientes con otros factores predisponentes. Insuficiencia renalDiabetesUso de diurticos ahorradores de potasio

CLNICALas manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conduccin cardaca y de la funcin neuromuscular.El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudasPor encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y ms tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.

Pero es fundamental recordar que sta es una clasificacin acadmica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacin cardaca de frecuencia creciente. En el sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parlisis flcida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un sntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.

110DiagnsticoSe basa en la excrecin urinaria de potasio en 24 horas.Debe ser superior a 100 mEq/da si la respuesta renal es adecuada a la hiperpotasemia.En el GTTK(gradiente tubular de k), que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosternica tambin es adecuada a la hiperpotasemia.

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma precoz y eficaz.La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en cuestin de minutos puede producirse una arritmia fatal.

Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomtica

El objetivo del tratamiento urgenteAntagonizar los efectos cardacos de la hiperpotasemiaPromover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la clula Favorecer la eliminacin de este catin del organismo en el menor tiempo posible

Tratamiento urgente de hiperpotasemia

Tratamiento de la hiperpotasemia crnica asintomticaTratar el proceso responsable de la hiperpotasemia.Pueden utilizarse las siguientes medidas:Restringir el potasio de la dieta a