Dislipoproteinemia

5/9/2018 Dislipoproteinemia - slidepdf.com

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Dislipoproteinemia

Las dislipoproteinemias son alteraciones cualitativas y cuantitativas en el metabolismo delas lipoproteínas. Mientras que las cualitativas se caracterizan por alteracionesestructurales o de la composición de las lipoproteínas , en las cuantitativas existe unadisminución o un aumento de su concentración que rebasa los límites normales

(produciéndose hipolipoproteinemias e hiperlipoproteinemias , respectivamente).

Características generales

En su conjunto, las hiperlipoproteinemias constituyen lo s trastornos más frecuentes de laslipoproteínas plasmáticas. Estos desórdenes pueden guardar relación con un aumento delriesgo ateroesclerótico y también estar asociados con otras manifestaciones clínicas comola hepatomegalia, la pancreatitis o el acúmulo de depósitos xantomatosos, entre otros.Existen lipoproteínas ricas en triglicéridos y otras en colesterol, por lo que el aumento dealguna de estas fracciones lípidolipídicas principales en el plasma se corresponde con elaumento de las lipoproteínas correspondientes, dando lugar a las hiperlipoproteinemias.Este fenómeno puede tener su origen en alteraciones genéticas o ser una consecuenciametabólica de determinadas enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus .

Clasificación

Para tener una visión integral del paciente con hiperlipoproteinemia, poder ha cer undiagnóstico preciso y aplicar un tratamiento adecuado, es necesario basarse en unacorrecta clasificación de las mismas; de esta manera pueden clasificarse teniendo encuenta diferentes criterios, como son su origen y el tipo de lipoproteína con la que guarde

relación.

y Hiperlipoproteinemias según su origen:

o Hiperlipoproteinemias primarias o familiares: caracterizadas por tener su origen en

una alteración genética, de la cual se pueden derivar las alteraciones siguientes:

1. Déficits enzimáticos, como de lipoprotein lipasa (LPL) o de lecitin colesterol aciltransferasa (LCAT).

2. Déficit de apoproteínas (APO), por ejemplo de APO CU y la APO H (cofactor ymodulador de la LPL, respectivamente).

3. Defecto de receptores de lipoproteínas, como es el caso de receptores de LDL.

Las manifestaciones de estas alteraciones dependen de la afectación que cada tipo de

deficiencia provoque en el metabolismo de las lipoproteína s.

o Hiperlipoproteinemias secundarias: comprenden un grupo de trastornos de los lípidosque se encuentran asociados con algunas enfermedades o trastornos metabólicoscomo la diabetes mellitus, la obesidad, el hipotiroidismo y algunas enfermedades

hepáticas y renales. También pueden ser inducidas por un consumo elevado deglúcidos o de grasas en la dieta, por ingesta excesiva de alcohol y por la acción deciertos medicamentos. Estas formas secundarias, muy frecuent es en la población ,suelen ser reversibles con un tratamiento adecuado o con un cambio en el estilo de vidadel paciente.

y Hiperlipoproteinemias según el tipo de lipoproteínas afectadas :

Según este criterio, las hiperlipoproteinemias se clasifican en 5 tipo s (I aIV). Para clasificar una hiperlipoproteinemia se requiere la determinación cuantitativa de las LDL y de lasVLDL en el suero del paciente después de 12 h de ayuno, para lo cual se pueden utilizar



diferentes procedimientos. La clasificación de Fredrickson está basada en los resultadosde pruebas de laboratorio como la ultracentrifugación y la electroforesis. Para lograrlo secuantifican las concentraciones de colesterol total y de triglicéridos en el suero y se hace laprueba de los quilomicrones, como es el examen visual del suero (tras haber permanecidoen un tubo de ensayo a 4ºC durante 12 h) que informa acerca de la presencia dequilomicrones; esta prueba es positiva si aparece una capa cremosa flotando en lasuperficie. Los procedimientos para hacer esta clasificación se basan en el conocimientodel tipo de lípido principal que transporta cada una de las lipop roteínas. Este sistema de

clasificación ha sido aceptado internacionalmente y es utilizado en diversos laboratoriosclínicos como un criterio operativo fundamental para el diagnóstico de lashiperlipoproteinemias, que contribuye a orientar el tratamiento. La clasificación permite,además, un manejo clínico práctico del paciente, al mismo tiempo que aporta elementospara la comprensión de los trastornos fisiopatológicos que se presenten.

Las dislipoproteinemias son enfermedades de presentación frecuente en la prácticamédica. En el trabajo diagnóstico de estas enfermedades se deben destacar las causassecundarias como el hipotiroidismo, la diabetes mellitus y algunas en fermedades renales yhepáticas. La terapia nutricional, la reducción de peso y el control de la causa de fondogeneralmente corrigen la dislipoproteinemia. Cuando ésta persiste a pesar de la correcciónde la (s) causa(s) secundaria(s), el médico probablemente enfrenta una enfermedadprimaria del metabolismo de las lipoproteínas. Con el fin de disminuir el riesgo de

desarrollar una enfermeda d coronaria. Se recomienda establecer intervenciones paracontrolar la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia moderada. La hipertrigliceridemiasevera de tipo secundario (excesiva ingesta etílica, diabetes mellitus descompensada) oprimaria (deficiencia de lipasa lipoproteica) debe ser tratada para evitar el dol or abdominal

y/o prevenir la pancreatitis aguda. (AU)

Diagnóstico de las dislipoproteinemias

Aunque el diagnóstico de dislipidemia por definición es una alteración en los niveles delípidos en sangre, la evaluación del paciente con dislipidemia debe iniciarse con una buenahistoria clínica que permita sospechar, confirmar y/o descartar la presencia y severidad deun proceso aterosclerótico, manifestaciones de dislipidemia (xantomas, arco corneano,hepato-esplenomegalia), factores de riesgo cardiovascular, antecedentes familiares,

administración de fármacos potencialmente asociados a la dislipidemia; si es mujer identificación de trastornos hormonales, suplencia o no estrogénica que se relacionen conla enfermedad y puedan ayudar a definir el pronóstico y el tratamiento, de igual forma esimportante establecer hábitos alimenticios, higiénicos y estilo de vida . Un aspectoimportante que debe definirse es qué tipo de paciente requiere una determinaciónplasmática de lípidos. En la población general como prevención primaria debe hacerse unperfil lipídico completo en todas las personas mayores de 20 años, si el colesterol total esmenor de 200 mg/dl (5,2 mmol) y no hay otros factores de riesgo ni evidencia deenfermedad cardiovascular y el C-HDL es mayor de 35 mg/dl, el próximo control debehacerse sólo hasta los 5 años. Si el colesterol total es menor de 200 mg/dl, pero el C-HDLes menor de 35 mg/dl, se debe hacer un perfil lipídico completo con ayuno de 12 horas. Siel colesterol total está entre 200 mg/dl y 239 mg/dl, con C-HDL mayor de 35 mg/dl y menosde dos factores de riesgo, el estudio se debe repetir en 1 a 2 años. Si el colesterol totalestá entre 200 mg/dl y 239 mg/dl con C -HDL menor de 35 mg/dl y más de 2 factores deriesgo, debe hacerse un perfil lipíd ico completo con ayuno de 12 horas. Finalmente, si elcolesterol total es mayor de 240 mg/dl debe hacerse un perfil lipídico completo con ayunode 12 horas. El perfil lipídico completo incluye: colesterol total (CT), lipoproteína de altadensidad (C-HDL) y triglicéridos (TG); con estos datos se realiza el cálculo de lipoproteínade baja densidad (C-LDL) según la fórmula de Friedewal:

C-LDL = CT - C-HDL - TG/5 (mg/dl): Convencional.C-LDL = CT - C-HDL - TG/2,2 (mmol): S. internacional.



Esta fórmula no puede aplicarse en los siguientes casos: TG mayores de 400 mg/dl,fenotipo apo E2/2, o hiperlipid emia tipo III de Friederickson . En los pacientes condiagnóstico de enfermedad aterosclerótica ya establecida (prevención secundaria) o dediabetes mellitus, o alto riesgo para enfermedad coronaria (EC), debe realizarse perfillipídico completo, de igual forma a la mencionada en prevención primaria. Los niveles eneste grupo de pacientes deben controlarse con intervalos de 1 a 12 meses de acuerdo alnivel de lípidos y factores asociados. Las determinaciones de CT y C -HDL no requierenayuno pero la determinación de TG sí requiere ayuno de 12 horas donde se permite la

ingesta de líquidos incluidos té o café . Actualmente se están realizando, aparte de la ultracentrifugación, pruebas por electroforesis en gel de poliacrilamida para medir apoB, apoAI,fenotipo/genotipo de apoE, además de análisis de LDL -R, apoCII, apoCIII por diagnósticomolecular.

Hay algunas variaciones en los niveles de lípidos ya establecid as, que aunque no sonsignificativas y no cambian la conducta terapéutica, sí vale la pena tener en cuenta, comoson: variación de un 3% de un día a otro, aumentos menores del 5% en primavera ydisminución de similar magnitud en otoño. Por otro lado los niveles de C-HDL son másaltos en mujeres especialmente premenopáusicas. En cuanto al análisis, el nivel de lípidos

es 4% menor cuando se determina en plasma que cuando se realiza en sangre total,además la toma debe hacerse después de que el paciente ha permanecido sentado 5-10minutos, ya que si permanece en decúbito más de 10 minutos los niveles de lípidosdisminuyen. Existen otras circunstancias que sí pueden acompañarse de cambiossignificativos y que merecen consideraciones como son:

1. Infarto miocárdico agudo: los niveles deben tomarse dentro de las primeras 12 horasque siguen al dolor torácico, ya que después de este momento los niveles de C-LDLdisminuyen y los niveles de C-HDL aumentan, cambios que pueden durar hasta 12semanas pero que son signif icativos especialmente en las primeras 4-6 semanas, tiempo apartir del cual se sugiere repetir .2 . Trauma o cirugía reciente, infecciones u otras enfermedades agudas: serecomienda nueva evaluación tres sema nas después de eliminada.

3. Embarazo: cursa con aumento de los niveles de C -LDL y TG, cambios que persistenvarias semanas. El C-HDL se mantiene elevado durante las primeras 24 semanas degestación; sin embargo es muy importante el estudio de la paciente con antecedente dehipertrigliceridemia, ya que el embarazo puede propiciar el aumento de TG hasta cifras enel rango de pancreatitis.4. Cambios severos en la dieta usual y pérdida significativa de peso , pueden cursar también con alteraciones de los niveles lipídicos en sangre. No existen valores absolutosde normalidad de los niveles de lípidos en sangre y éstos deben ser analizados dentro delcontexto global del paciente, la presencia o no de enfermedad cardiovascular y los factoresde riesgo asociados. Por tanto se aceptan unas convenciones propuestas por entidadesdedicadas al estudio de los pacientes con dislipidemias como el NCEP (National



Chol t ol E tion P ogram) la I IB Int rnational i i Inf ormation B reau), mediante

las uales se establecen unas cif ras como convenientes o deseables, cif ras ue requieren atenci n especial. Estas consideraciones ana li an separadamente el paciente de

prevenci n pr imar ia el paciente de prevenci n secundar ia.

CT: colesterol total. C-LDL: colesterol de baja densidad. C-HDL: colesterol de alta densidad. TG:

triglicéridos.

Cl i i i

a clasificaci n de las dislipidemias debe considerar aspectos como laetiología, el tipo de

dislipidemia la sever idad. esde el punto de vista etiol gicose pueden clasificar como

pr imar ias secundar ias. Aunque la mayor ía de las dislipidemias corresponden a un trastorno pr imar io o genético, antes de hacer este diagnóstico etiológico deben descar tarse



todas las causas secundarias y corregirlas. Las causas secundarias son múltiples, y lamayoría de ellas puede diagnosticarse con una bue na historia clínica, dentro de las queencontramos trastornos endocrinos, renales, hepáticos y farmacológicos entre otros. Esimportante definir si la dislipidemia existía previamente y ha sido empeorada por uno de losfactores (dislipidemia mixta), o si es debida exclusivamente a una causa secundaria(dislipidemia secundaria pura), ya que su manejo es diferente. De acuerdo al tipo dedislipidemia se han utilizado varias clasificaciones, dentro de las cuales la más sencilla, yaplicable a un gran número de pacientes, es la que las cataloga, de acuerdo a la alteración

lipídica básica, en 3 grupos a saber:1. Hipercolesterolemia p ura. 2. Hipertrigliceridemia pura. 3. Dislipidemia mixta.

Una clasificación ampliamente utilizada hasta hace algunos años es la fenotipificación deFrederickson. Se basa en la tipificación de lipoproteínas elevadas sin tener en cuentaniveles de C-HDL ni diferenciar etiologías. Tiene su principal utilidad en la hiperlipidemiafamiliar tipo III cuando no es posible determinar la isoforma apoE, además permitediferenciar si las hipertrigliceridemias son de origen exógeno (dieta) o endógeno (VLDLproducidas por el hígado); esta clasificación fenotípica no reemplaza el diagnósticoetiológico y en la actualidad está siendo desplazada por una basada en la etiologíamolecular y en la fisiopatología en la que se consideran 7 categorías de trastornosgenéticos a saber: síndrome de quilomicronemia familiar, disbetalipoproteinemia familiar,



hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar, deficiencia de lipasahepática familiar, hipercolesterolemia familiar y de ficiencia apoB100 familiar .

Una forma relativamente fácil de identificar los pacientes se basa en la presencia o no dehipertrigliceridemia y su nivel. Los desórdenes primarios de C -HDL más frecuentes son:1- Deficiencia de apo -1 familiar y mutaciones apo -1estructurales.2- Deficiencia LCAT familiar.3- Hipoalfalipoproteinemia primaria.



Las dislipidemias genéticas más frecuentes son la hipercolesterolemia familiar (HF), lahiperlipidemia combinada familiar (HCF), hipercolesterolemia poligénica y la hiperlipidemiatipo III. La mayoría de las ocasiones las dislipidemias son de origen poligénico ymultifactorial.



ILIB Latinoamérica recomienda que se tome una muestra de sangre después de ayuno de12 a 14 horas y sin haber ingerido alcohol la víspera. En esta muestra se evalua rá:Colesterol total (CT) , Colesterol HDL (HDL), Triglicéridos (TG), Colesterol LDL (LDL),calculado por la fórmula de Friedewald . Los resultados de la evaluación lipídica se

interprestarán de la siguiente manera:

LÍPIDONIVELES PLASMÁTICOS (mg/dl)

Máximo deseable Riesgo potencial Alto Riesgo

CT 199 200-239 240 o más

LDL 129 130-159 160 o más+

HDL varones

mujeres

más de 35

más de 45

25-35

40-45

menos de 25

menos de 40

TG 199 200 ó más 200 o más*+

CT/HDL 4.5 5.0 o más 5.0 o más

LDL/HDL 3.5 4.0 o más 4.0 o más

Tratamiento no farmacológico de las dislipidemias

Lo fundamental en el manejo no farmacológico de las dislipidemias es la dieta o régimenalimenticio. No fumar, Ejercicio físico, Control del peso y de la obesidad central. Adicionalmente se deben reconocer y tratar otros factores de riesgo coronario.

Recomendaciones diabéticas. - Las pautas a seguir son:

y Dieta variada y balanceada. Alimentación baja en grasas saturadas y en colesterol.Régimen abundante en vegetales, verduras, granos, frutas y cereales.y

Usar con moderación azúcar y sal de cocina. Evitar abuso del alcohol . se habla de abusodel mismo cuando se consume más de 39 ml de alcohol etílico por d ía. Esto equivale a 60ml (2 onzas) de ron, whisky o aguardiente, 2 copas (200 ml) de vino o 2 cervezas (1litro).y Aumentar el consumo de pescado.y Evitar las frituras e incrementar el uso de aceites vegetales con bajo contenido de ácidos

grasos saturados. Se recomienda 2 tipos de dieta con valores calóricos fraccionados así:

DIETA DE NIVEL 1: para la población general y pacientes de bajo riesgo: 30 % de grasa

con no más de 10% de grasa saturada . 15% de proteínas. 55% de carbohidratos de

preferencia complejos y no refinados. No más de 300 mg diarios de colesterol

DIETA DE NIVEL 2: para pacientes que no responde a la de nivel 1, de alto riesgo o querequieren prevención secundaria: 30 % de grasa con no más de 7% de grasa saturada y

con 13% de grasa monosaturada. Cubrir la mitad de las proteínas con las más de or igenvegetal. No más de 200 mg diarios de colesterol .

Bibliografía:http://es.wikipedia.org/wiki/Dislipoproteinemiawww.scc.org.co/libros/libro%20cardiologia/libro%20cardiologia/capitulo3.pdf http://bases.bireme.br/cgi -bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=go ogle&base=LILACS&lang=p&next Action=lnk&exprSearch=107655&indexSearch=IDhttp://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/1998 -99/julago99/161 -170.html

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