TẮC MẠCH ỐITẮC MẠCH ỐI

Định nghĩaĐịnh nghĩa

• Tắc mạch ối là một tình trạng phức tạp đặc trưng bởi khởi đầu đột ngột tắc mạch phổi, sốc và đông máu rải rác nội mạch ， do dịch ối vào tuần hoàn của người mẹ.

TẮC DỊCH ỐI TẮC DỊCH ỐI

• Ricardo Meyer (1926) đã báo cáo có mảnh tế bào thai trongtuaanf hoàn mẹ.

• Cho tới 1950, chỉ có 17 ca được báo cáo.

• Tới 1957 tắc mạch ối được coi như một sốc sản khoa.

• Từ đó nhiều ca được báo cáo có thể do được biết đến nhiều hơn.

TẮC DỊCH ỐI TẮC DỊCH ỐI

• Tỷ lệ thay đổi từ 1 in 8,000 to 1 in 80,000 phụ nữ có thai.

• 10% tử vong người mẹ ở Mỹ &16% ở Anh.

• 75 % số sống sót bị tổn thương thần kinh kéo dài.

• Nếu thai nhi còn sống lúc xảy ra sự cố 70% trẻ sống qua cuộc đẻ nhưng 50% số trẻ sẽ bị tổn thương thần kinh.

TẮC DỊCH ỐITẮC DỊCH ỐI

• Xẩy ra ở phụ nữ

• Trước kia cho là phụ nữ có thai nhiều tuổi có nguy cơ cao nhưng hiện nay không tìm thấy mối liên quan với tuổi.

TẮC DỊCH ỐITẮC DỊCH ỐI

• Thời gian gặp sự cố:

- Trong lúc đẻ.

- Trong lúc mổ đẻ.

- Sau đẻ đường dưới bình thường.

- Trong quí 3 thai kì -TOP.

- Có báo cáo xuất hiện 48 giờ sau đẻ.

Nguyên nhânNguyên nhân• Tăng áp lực: Cường tính tử cung

uốn ván oxytocin

• Rách mạch máu: Chấn thương, rách• Thay đổi màng ối: chết lưu, đẻ khó loạn dưỡng• Do bản thân dịch ối• Phản ứng dị ứng

Risk factors of AFERisk factors of AFE• Advanced maternal age• Multiparity • Meconium • Cervical laceration• Intrauterine fetal death • Very strong frequent or

uterine tetanic contractions

• Sudden fetal expulsion

• Placenta accreta• Polyhydramnios • Uterine rupture• Maternal history of allergy or

atopy • Chorioamnionitis• Macrosomia • Male fetal sex • Oxytocin (controversial)

Nevertheless, these and other frequently cited risk factors are not consistently observed and at the present time

Experts agree that this condition is not preventable.

Experimental AFEExperimental AFE The cardiorespiratory effects of acute intravascular injection of

amniotic fluid have been studied in pregnant ewes :• The initial response was hypotension.• A 40 % decrease in mean arterial pressure was followed by a 100 % increase

in mean pulmonary artery pressure.• Little change occurred in the left atrial pressure or the pulmonary artery

wedge pressure.• A 40 percent fall in cardiac output was associated with the rapid rise in

pulmonary artery pressure.• These changes resulted in a two- to threefold increase in pulmonary vascular

resistance and a two- to threefold decrease in systemic vascular resistance.

PathophysiologyPathophysiology- Poorly understood.- Cotton (1996), has proposed a biphasic model.Phase 1: Amniotic fluid and fetal cells enter the maternal circulation biochemical mediators pulmonary artery

vasospasm pulmonary hypertension elevated right ventricular pressure hypoxia myocardial and pulmonary

capillary damage, left heart failure acute respiratory distress syndrome

Phase 2: biochemical mediators DICHemorrhagic phase

characterized by massive hemorrhage and uterine atony.

PathophysiologyPathophysiology

• The similar homodynamic derangements seen with AFE syndrome , anaphylactic, and septic shock have led investigators to postulate a substance in amniotic fluid resulting in the release of primary and secondary endogenous mediators (i.e. arachidonic acid metabolites) which might also be responsible for the associated coagulopathy in AFE.

• The prevention of fatal homodynamic collapse in experimental AFE with inhibitors of leukotriene synthesis would support an anaphylactic mechanism for AFE.

PathophysiologyPathophysiology

• To emphasize that the clinical findings are secondary to biochemical mediators rather than pulmonary embolic phenomenon; Clark et al have suggested renaming this clinical syndrome the "anaphylactoid syndrome of pregnancy" ***

Clinical presentation**Clinical presentation**

The classic clinical presentation of the syndrome has been described by five signs that often

occur in the following sequence:(1) Respiratory distress(2) Cyanosis(3) Cardiovascular collapse cardiogenic shock(4) Hemorrhage (5) Coma.

Clinical presentationClinical presentation

• A sudden drop in O2 saturation can be the initial indication of AFE during c/s.

• More than 1/2 of patients die within the first hour.• Of the survivors 50 % will develop DIC which may

manifest as persistent bleeding from incision or venipuncture sites.

The coagulopathy typically occurs 0.5 to 4 hours after phase 1.

Clinical presentationClinical presentation

• 10-15% of patients will develop grand mal seizures.• CXR may be normal or show effusions, enlarged

heart, or pulmonary edema. • ECG may show a right strain pattern with ST-T

changes and tachycardia.

Diagnosis Diagnosis • In 1941, Steiner and Luschbaugh described histopathologic

findings in the pulmonary vasculature in 8 multiparous women dying of sudden shock during labor.

• Findings included mucin, amorphous eosinophilic material , and in some cases squamous cells.

• The presence of squamous cells in the pulmonary vasculature once considered pathognomonic for AFE is neither sensitive nor specific (only 73% of patients dying from AFE had this finding).

• The monoclonal antibody TKAH-2 may eventually prove more useful in the rapid diagnosis of AFE.

Laboratory investigations Laboratory investigations in suspected AFEin suspected AFE

Non specific• complete blood count• coagulation parameters

including FDP, fibrinogen

• arterial blood gases• chest x-ray• electrocardiogram• V/Q scan• echocardiogram

Specific• cervical histology• serum tryptase• serum sialyl Tn antigen• zinc coproporphyrin• PMV analysis (if PA

catheter in situ)

Chẩn đoán phân biệtChẩn đoán phân biệtPhụ thuộc vào biểu hiệnPhụ thuộc vào biểu hiện

• Sốc phản vệ (trụy mạch)• Tắc mạch phổi do huyết

khối (trụy mạch)• Hít vào phổi (Thiếu ô xi

máu)• Tiền sản giật, sản giật

(Cơn, bệnh lí đông máu)

• Chảy máu (chảy máu trước đẻ, sau đẻ)

• Sốc nhiễm khuẩn

• Ngộ độc thuốc (MgSO4,

gây tê tủy sống toàn bộ, ngộ độc thuốc tê)

• Lóc động mạch chủ

Điều trị tắc mạch ốiĐiều trị tắc mạch ốiCÁC MỤC TIÊU ĐiỀU TRỊ:• Phục hồi cân bằng phổi và tim mạch - Duy trì huyết áp tâm thu >90 mm Hg. - Lưu lượng nước tiểu > 25 ml/hr - PaO2 > 60 mm Hg.

• Phục hồi trương lực cơ tử cung• Sửa chữa các bất thường về đông máu

Điều trị tắc mạch ốiĐiều trị tắc mạch ối

• Vì đ t n i khí qu n và h i s c tim ph i có th c n ặ ộ ả ồ ứ ổ ể ầđ n nên ph i d dàng ti p c n v i b nh nhân, c n ế ả ễ ế ậ ớ ệ ầtr giúp c a ng i có kinh nghi m, có khay h i s c ợ ủ ườ ệ ồ ứv i d ng c đ t NKQ, s c tim DC, thu c c p c u.ớ ụ ụ ặ ố ố ấ ứ

• CÁC Bi N PHÁP NGAY L P T C :Ệ Ậ Ứ - Đ t đ ng truy n tĩnh m ch, th Oặ ườ ề ạ ở 2.

- Ki m soát đ ng th ể ườ ở Đ t n i khí qu nặ ộ ả thông khí t i đa và ô xi hóa.ố• CÁC XÉT NGHI M :Ệ Công th c máu, khí máu đ ng ứ ộ

m ch,PT,PTT,fibrinogen,D.dimerạ

Điều trị tắc mạch ốiĐiều trị tắc mạch ối

• Đi u tr h HA, tăng th tích tu n hoàn và l u l ng tim ề ị ạ ể ầ ư ượv i d ch tinh th .ớ ị ể

• Sau khi s a ch a h HA c n h n ch truy n d ch vì ử ữ ạ ầ ạ ế ề ịARDS x y t i 40% đ n 70% các ca.ẩ ớ ế

• Có th dùng Steroids nh ng ch a có b ng ch ng v giá ể ư ư ằ ứ ềtr c a nó.ị ủ

• Truy n Dopamine n u còn h huy t áp ề ế ạ ế (h tr tim m ch).ỗ ợ ạ• M t s nhà nghiên c u khác s d ng các thu c co m ch ộ ố ứ ử ụ ộ ạ

nh ephedrine ho c levarterenol cho k t qu t t ư ặ ế ả ố (S c ức n m ch máu h th ng b gi m)ả ạ ệ ố ị ả

Điều trị tắc mạch ối tại khoa Điều trị tắc mạch ối tại khoa hồi sức tích cựchồi sức tích cực

• Đ đánh giá hi u qu đi u tr và h i s c, c n theo dõi liên ể ệ ả ề ị ồ ứ ầt c đi n tim, SPOụ ệ 2, ETCO2, và l u l ng n c ti u.ư ượ ướ ể

• Nên đ t s m tĩnh m ch trung tâm, huy t áp đ ng m ch ặ ớ ạ ế ộ ạxâm l n và catheter đ ng m ch ph i đ có thông tin ấ ộ ạ ổ ểh ng d n đi u tr đ c hi u.ướ ẫ ề ị ặ ệ

Điều trị tắc mạch ối tại khoa Điều trị tắc mạch ối tại khoa hồi sức tích cực hồi sức tích cực

• Theo dõi CVP là quan tr ng đ ch n đoán quá t i th t ph i, ọ ể ẩ ả ấ ảh ng d n truy n d ch và dùng thu c v n m ch, l y máu t ướ ẫ ề ị ố ậ ạ ấ ừtim ph i cũng giúp ích cho ch n đoán.ả ẩ

• Áp l c đ ng m ch ph i và áp l c mao m ch ph i bít và c ự ộ ạ ổ ự ạ ổ ảsiêu âm tim đ u có ích cho h ng d n đi u tr và đánh giá ề ướ ẫ ề ịch c năng th t trái và c compliance. ứ ấ ả

• Đ ng đ ng m ch có ích đ l y m u máu nhi u l n đ làm ườ ộ ạ ể ấ ẫ ề ầ ểphân tích khí máu, đánh giá hi u qu c a h i s c.ệ ả ủ ồ ứ

Điều trị tắc mạch ốiB nh lí đông máu ệ

• Đông máu r i rác trong lòng m ch d n đ n thi u ả ạ ẫ ế ếh t fibrinogen, ti u c u và các y u t đông máu, ụ ể ầ ế ốđ c bi t các y u t V, VIII, and XIII. H th ng tiêu ặ ệ ế ố ệ ốfibrin cũng đ c ho t hóa.ượ ạ

• H u h t các b nh nhân có h fibrinogen máu, b t ầ ế ệ ạ ấth ng PT, aPTT và gi m ti u c uườ ả ể ầ

• Đi u tr b nh lí đông máu v i huy t t ng đông ề ị ệ ớ ế ươl nh khi aPTT kéo dài, t a l nh khi fibrinogen d i ạ ủ ạ ướ1 g/L và truy n ti u c u khi công th c ti u c u ề ể ầ ứ ể ầd i 20.000/mmướ 3

Phục hồi trương lực tử cung Phục hồi trương lực tử cung • Tr ng l c t cung t t nh t đ c đi u tr b ng ươ ự ử ố ấ ượ ề ị ằ

xoa bóp, chèn g c t cung, oxytocin ho c thu c ạ ử ặ ốgi ng prostaglandin.ố

• C i thi n l u l ng tim và t i máu t cung giúp ả ệ ư ượ ướ ửph c h i tr ng l c t cung.ụ ồ ươ ự ử

• C n th n tr ng khi dùng thu c gi ng prostaglandin ầ ậ ọ ố ốtrên b nh nhân kèm thi u ô xi máu, co th t ph ệ ế ắ ếqu n có th làm năng b nh thêm.ả ể ệ

Các thu c v n m ch ố ậ ạDopamine

• Dopamine tăng co bóp c tim và huy t áp tâm thu kèm tăng ơ ếít huy t áp tâm tr ng. Nó giãn m ch th n, tăng dòng ế ươ ạ ậmáu th n và tăng t c đ l c c u th n.ậ ố ộ ọ ầ ậ

• Li u:ề 2-5 mcg/kg/phút tĩnh m ch, ch nh theo HA và l u ạ ỉ ưl ng tim .ượ

• Ch ng ch đ nh:ố ỉ ị rung th t, gi m th tích tu n hoàn, u t y ấ ả ể ầ ủth ng th n.ượ ậ

• Th n tr ng:ậ ọ Theo dõi dòng n c ti u, l u l ng tim, áp ướ ể ư ượl c ph i bít và huy t áp tr c, trong khi truy n, s a ch a ự ổ ế ướ ề ử ữgi m th tích tu n hoàn v i truyeemf máu toàn ph n ho c ả ể ầ ớ ầ ặhuy t t ng khi c n, theo dõi CVP ho c áp l c làm đ y ế ươ ầ ặ ự ầth t trái có th có ích ấ ể

Tỷ lệ tử vong ở người mẹ bị tắc mạch ối

T vong ng i m th ng x y ra m t trong ử ườ ẹ ườ ả ộ3 cách:

• Ng ng tim đ t ng t, ừ ộ ộ• Ch y máu do b nh lí đông máu, ho c ả ệ ặ• T vong v sau do h i ch ng suy hô h p ử ề ộ ứ ấ

c p và suy đa t ng. T l t vong sau khi ấ ạ ỉ ệ ửđ c ch n đoán là 26% đ n 86% đã đ c ượ ẩ ế ượbáo cáo.

Các vấn đề thêm về điều trị Các vấn đề thêm về điều trị • Chuy n vi n:ể ệ

Chuy n b nh nhân đ n b nh vi n ể ệ ế ệ ệm c 3 có th c n thi t khi b nh nhân n ứ ể ầ ế ệ ổđ nh.ị

• M đ sau khi s n ph t vong:ổ ẻ ả ụ ử Sau 5 phút h i s c tim ph i ồ ứ ổkhông thành công nên m l y thai.ổ ấ

Những cạm bẫy về y tế và pháp lí

• Không đáp ng c p c u đ c là m t c m b y. T c m ch ứ ấ ứ ượ ộ ạ ẫ ắ ại là m t ố ộ ch n đoán lâm sàngẩ . Các b c c n ph i th c ướ ầ ả ự

hi n đ n đ nh b nh nhân ngay khi các tri u ch ng xu t ệ ể ổ ị ệ ệ ứ ấhi n.ệ

• Không ti n hành m l y thai khi s n ph đúng lúc cũng là ế ổ ấ ả ụm t c m b y. ộ ạ ẫ

• Không ch n đoán đ c khi n o thai h p pháp cũng là ẩ ượ ạ ợc m b y. M t báo cáo cho th y h u h t các ca báo cáo b ạ ẫ ộ ấ ầ ế ịt c m ch i x y ra trong lúc phá thai cu i quí 2.ắ ạ ố ả ố

 

Tóm tắt• Tắc mạch ối là đột ngột, hiếm gặp nhưng là biến

chứng đe dọa tính mạng đối với người có thai.• Nó có bệnh sinh phức tạp và liên quan chặt chẽ giữa

mẹ và con.• Liên quan đến tỉ lệ tử vong và tỉ lệ mắc bệnh cao.• Chẩn đoán bằng cách loại trừ.• Cần nghi ngờ tắc mạch ối khi gặp một sản phụ khởi

đầu một suy hô hấp đột ngột, trụy tim, co giật, chảy máu bất thường.

• Bác sĩ sản khoa cần cảnh giác với các triệu chứng của tắc mạch ối và cố gắng điều trị kịp thời và tích cực.