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DIABETES MELLITUS Definición: Trastorno caracterizado por la elevación de la concentración de glucosa en sangre o hiperglicemia. Insulina: hormona producida en el páncreas, esta controla la concentración de glicemia al regular su producción y almacenamiento. ¿Por qué se produce la DM? Reducción de la capacidad del cuerpo para responder a la insulina. Páncreas deja de producir insulina. Tipos de Diabetes: • DM tipo I: o O insulinodependiente o Las células beta del páncreas que normalmente no producen insulina son destruidas por un proceso autoinmune. o Aparición repentina antes de los 30 años o Propensa a la cetosis. • DM tipo II: o 90-95% de los diabéticos o causa: disminución sensibilidad a la insulina (resistencia) y una disminución en la producción de insulina. o Aparición después de los 30 años o Resistencia a la cetosis o Complicación aguda mas frecuente es el Sd. hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. • Relacionada con otros padecimientos o síndrome • Gestacional Epidemiología: •De acuerdo a la OMS, 157 millones de personas con diabetes, cifra que podría duplicarse en los próximos 10 años.

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DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS

Definicin:

Trastorno caracterizado por la elevacin de la concentracin de glucosa en sangre o hiperglicemia.

Insulina: hormona producida en el pncreas, esta controla la concentracin de glicemia al regular su produccin y almacenamiento.

Por qu se produce la DM?

Reduccin de la capacidad del cuerpo para responder a la insulina.

Pncreas deja de producir insulina.

Tipos de Diabetes:

DM tipo I:

O insulinodependiente

Las clulas beta del pncreas que normalmente no producen insulina son destruidas por un proceso autoinmune.

Aparicin repentina antes de los 30 aos

Propensa a la cetosis.

DM tipo II:

90-95% de los diabticos

causa: disminucin sensibilidad a la insulina (resistencia) y una disminucin en la produccin de insulina.

Aparicin despus de los 30 aos

Resistencia a la cetosis

Complicacin aguda mas frecuente es el Sd. hiperglicmico hiperosmolar no cetsico. Relacionada con otros padecimientos o sndrome

Gestacional

Epidemiologa:

De acuerdo a la OMS, 157 millones de personas con diabetes, cifra que podra duplicarse en los prximos 10 aos. La incidencia aumenta con la edad, alcanzando en la mayora de los pases occidentales una prevalencia del 10 a 20% en la poblacin mayor de 60 aos.

DM II representa aprox el 90% de los pacientes con DM

Los pacientes diabticos fallecen de enfermedades cardiovasculares y por complicaciones de la enfermedad.

Fisiologa:

Insulina: hormona anablica o de almacenamiento.

Ingestin de alimentos

Aumenta secrecin de insulina

Glucosa pasa de la circulacin a msculo, hgado y lipocitos

efectos

Estimula almacenaje de glucosa en hgado y msculos

Estimula almacenaje de grasa de la dieta en tejido adiposo

Acelera el transporte de aminocidos en las clulas

La insulina tambin inhibe la degradacin de la glucosa almacenada, protenas y grasas.

Insulina

el equilibrio entre la concentracin de

Ayuno

ambos sirve para mantener un nivel

Glucagn

constante de la glicemis mediante la

Liberacin de glucosa por el hgado

Fisiopatologa DM II:

Resistencia insulnica2 aspectos

Alteracin en la secrecin de insulina1. Resistencia insulnica: Disminucin de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Disminucin de los receptores de insulina.

Insulina se fija a los receptores celulares especializados para llevar a cabo las reacciones en el metabolismo de la glucosa dentro de la clula, por lo tanto en este caso la insulina se vuelve menos eficaz para estimular la captacin de glucosa de los tejidos, por lo tanto, un aumento en la cantidad de insulina secretada.

*obesidad y embarazo: disminuyen la sensibilidad de los tejidos a la insulina, incluso en ausencia de diabetes.

2. Alteracin en la secrecin de insulina:

Superar la resistencia insulnica

secrecin Evitar formacin gradual de la glucosa en sangre

de insulina

Intolerancia la glucosa

secrecin excesiva de insulina

nivel de glucosa normal o ligeramente elevado

Ante la continua demanda de insulina, las clulas beta incapaces de continuar secretando insulina se desencadena una diabetes.*test de tolerancia a la glucosa: 2 glicemia en ayunas entre 111-125 mg/dl

Por qu en la DM II es poco frecuente la cetoacidosis diabtica?

Aunque est alterada la secrecin de insulina, caracterstica de la DM II, hay suficiente para evitar la degradacin de los lpidos y la produccin consecuente de los cuerpos cetnicos.

Factores de riesgo:

Edad (resistencia a la insulina aparece despus de los 65 aos de edad)

Obesidad

Factores alimentarios.

Diagnstico:

Glicemia en ayunas > o igual a 126 mg/dl asociado a sntomas clsicos

Glicemia al azar > o igual a 200 mg/dl de poliuria, polidipsia, polifagia

Si la glicemia preprandial es normal o cercana a lo normal, el diagnstico debe elaborarse en base a la curva de tolerancia a la glucosa.*los medicamentos que afectan la tolerancia a la glucosa deben interrumpirse 3 das antes de la prueba, estos son:

Diurticos (por lo general tiazidas)

Glucocorticoides

Estrgenos sintticos

Fenitona

Otros: dosis altas de cido nicotnico, etanol e ingestin crnica de salicilatos e IMAO, en especial derivados de la hidracina.

Tratamiento:

Objetivo: normalizar la actividad de la insulina y la glicemia para reducir el desarrollo de complicaciones vasculares y neuropticas.

Dado por 5 componentes:

1. dieta

2. ejercicio

3. vigilancia

4. medicamentos

5. educacin

Vigilancia:

HGT

Glicemia en ayunas

Fenmeno del amanecer: nivel de glicemia normal hasta aprox. Las 3 AM, cuando empieza a elevarse. Debida a la produccin nocturna de hormona del crecimiento que crea una mayor necesidad de insulina en la maana temprano en pacientes con DM I.

Disminucin de insulina: aumento progresivo de la glicemia de la noche a la maana.

Efecto de somogyi: hipoglicemia nocturna seguida de hiperglicemia de rebote.

Hg glicosilada

Refleja promedio de glicemia en un periodo de 2 a 3 meses.

Glucosa se fija a la Hg de un eritrocito, dura la vida de este, 120 das.

Medicamentos:

Insulinoterapia

Hipoglicemiantes orales 1. Insulinoterapia:

Insulina: hormona producida por las clulas beta de los islotes de langerhans del pncreas.

Todos los pacientes tratados con insulina, aun los que reciben insulina humana producen anticuerpos preferentemente del tipo Ig G en tasas crecientes que tienden a estabilizarse al ao de tratamiento.

Generalmente cada da son secretadas de 40 a 50 unidades de insulina.

Los tipos de insulina varan de acuerdo a:

Inicio de su accin

Tiempo para que llegue a su efecto mximo

Duracin del efecto

Los tipos de insulina ms usados: I. lenta: de aspecto lechoso, turbio, que forma sedimento.

I. rpida: de aspecto cristalino o transparente.

TIPOINIO DE ACCIONE. MAXDURACINASPECTO

De accin rpida

(cristalina-zinc) a 1 hora2-4 horas5-8 horasTransparente

De accin intermedia-lenta

(NPH)1 a 2 horas6-12 horas18-24 horasLechosa

De accin ultralenta4 a 5 horas12-18 horas24-36 horasLechosa

Presentacin: frasco ampolla 5 10 ml

100 UI = 1ml de insulina*insulina cristalina nica que puede ser administrada por va SC, IM, IV

Almacenamiento: 4 a 8 C

abierta: duracin 28 das

cerrada: duracin 3 meses

es importante educar al paciente que va a comenzar a tratarse son insulina respecto a:

cantidad

calidad

de los alimentos, ya que no es fisiolgico al administrar

oportunidad

primero la hormona.

Efectos adversos de la insulinoterapia:

1. reacciones alrgicas:

reaccin local: prurito y eritema en el sitio de puncin.

Reaccin sistmica: rx anafilctica que requiere atencin de urgencia.

Resistencia: la insulina se inactiva por anticuerpos.

2. lipodistrofia: hipertrofia del tejido subcutneo, se previene con la rotacin de los sitios de puncin.

3. efecto de somogyi: perodos alternos de hipo e hiperglicemia, puede requerir disminucin de las dosis de insulina.

4. fenmeno del alba: glicemia en ayunas est aumentada y la cetonuria puede estar presente. Puede requerir incremento en dosis de insulina.

5. hipoglicemia: es la mas importante, donde los valores de glicemia se encuentran < 50 60 mg/dl. Causas: administracin de demasiada insulina, omisin de comidas, cambios metablicos.

2. Medicamentos:Hipoglicemiantes orales:

Sulfonilureas:

Glibenclamidaefecto directo en los islotes de langerhans Tolbutamida

por lo tanto, insulinosecretor Clorpropamida

Biguanidas

mejora unin a los receptores de insulina,

Metformina

ayidan que la glucosa entre en la cel.combinacin de metformina + glibenclamida

PLAN DE ATENCIN DE ENFERMERA

Sndrome hiperglicmico hiperosmolar no cetsico

AV alteradas1. eliminacin: desequilibrio hidroelectroltico por resultados de exmenes alterados, dficit de volumen de lquidos, pacte con prdida de sodio, potasio, fosfato a travs de la orina. Piel seca, poco turgente, mucosas secas.2. respiracin: pcte taquicrdico, hipotenso, agitado., tendencia a la obnubilacin (disminucin del gasto cardiaco).

3. MES: estado de salud actual, procedimientos invasivos, pcte diabtico con mayor riesgo de infeccin. DM II descompensada, sin control ni tratamiento.

4. comunicacin: paciente tendencia a la obnubilacin y ansioso. Dficit de conocimientos sobre patologa y complicaciones inmediatas y a largo plazo.

Complicacin potencial: tromboembolismo, infarto cerebral, cardiaco y pleural.

Diagnsticos:

1. dficit de volumen de lquidos r/c prdida de agua y electrolitos secundario a descompensacin metablica m/p resultados alterados de ELP, piel seca y poco turgente, piel seca.

2. reduccin del gasto cardiaco r/c alteraciones en el volumen sanguneo m/p pcte taquicrdico, hipotenso, agitado, tendencia a la obnubilacin.3. alteracin del MES: bienestar de salud r/c pcte en curso de descompensacin metablica, patologa base sin control ni tratamiento, procedimientos invasivos m/p pcte con tendencia a la obnubilacin, resultados de exmenes alterados, antecedentes de DM II sin control ni tratamiento, VVP, oxigenoterapia.4. dficit de conocimiento r/c desconocimiento de los cuidados y tratamiento de la patologa base m/p descompensacin metablica y verbalizacin del paciente.

5. riesgo de IIH r/c enfermedad crnica DM II, presencia de procedimientos invasivos.Objetivos:

1. mejorar el dficit de volumen de lquidos en el paciente durante las prximas 12 horas.

2. mantener un adecuado equilibrio hidroelectroltico del paciente mientras permanezca hospitalizado.

3. mejorar el GC del paciente en las prximas 4 horas.

4. mejorar y mantener el MES del paciente durante el turno y mientras permanezca hospitalizado.

5. mantener un adecuado equilibrio metablico del paciente mientras permanezca hospitalizado.6. que el paciente adquiera los conocimientos necesarios a fin de evitar una descompensacion metablica y las complicaciones que lleva un inadecuado control metablico, mientras permanezca hospitalizado.

7. disminuir el riesgo de IIH en el pcte durante el turno y mientras permanezca hospitalizado.

Intervenciones:

Lavado de manos antes y despus de atender al paciente.

Control de SV cada 2 horas.

Mantener al paciente monitorizado.

Administrar solucin fisiolgica de acuerdo a indicacin.

Realizar control estricto de diuresis.

Realizar balance hidroelectroltico.

Permanecer atento ante presencia de oligoanuria.

Toma de exmenes de acuerdo a indicacin mdica.

Mantener una adecuada temperatura corporal (disminuye la prdida de lquido)

De acuerdo a tolerancia del pcte administrar lquidos por va oral.

Valorar Glasgow horario en el pacte.

Permanecer atento ante signos de descompensacin metablica en el pcte.

Educar al paciente respecto a:

En qu consiste la enfermedad y por qu es necesario llevar un adecuado control de sta.

Complicaciones agudas y a largo plazo.

Como tratar la enfermedad: dieta, ejercicio, medicamentos.

Importancia de los controles peridicos.

Llevar a cabo cuidados de la VVP.

Llevar a cabo los cuidados del CVC.

Administrar oxigenoterapia de acuerdo a indicacin mdica.

Cambio del set de oxigenoterapia cada 24 horas, cambio del agua del humidificador cada 6 horas.

Observar hidratacin de la mucosa bucal, turgencia e hidratacin de la piel.

Cuantificar peso del paciente.