Deficiencia de hierro

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METABOLISMO DE HIERO Y ANEMIA FERROPENICA Raúl Hernández Montes de Oca

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METABOLISMO DE HIERO Y ANEMIA FERROPENICARaúl Hernández Montes de Oca

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HIERRO

Involucrado en numerosas vías metabólicas:

Esencial para la vida

Abundante: 2° metal más abundante.

Difícil extracción por las células.

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HIERRO: DISTRIBUCIÓN

mg %

Hemoglobina 2.000 67

Depósitos 1.000 27

Mioglobina 130 3.5

Pool lábil 80 2.2

Otros 8 0.2

Transporte 3 0.08

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HIERRO

No existe como catión libre: Ligado a proteínas: HEMOPROTEINAS:

Hemoglobina: 0,34% es hierro.

Mioglobina

Citocromos

Peroxidasas, catalasas, homogentisico oxidasa, citocromo oxidasa.

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HIERRO

Flavoproteínas:

Citocormo C reductasa

NADH dehidrogenasa.

Xantin oxidasa

Acil coenzima A dehidrogenasa.

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HIERRO: DEPÓSITOS

FERRITINA: Síntesis hepática.

Complejo hidrosoluble de Apoferritina y de hierro (oxihidroxido férrico)

Puede acomodar 4.300 átomos de hierro.

24 subunidaes dispuestas en pares formando un “cubo redondeado”

Seis poros de 10 A

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HIERRO: DEPÓSITOS

HEMOSIDERINA:

Sistema monocito-macrófago.

Cristales FeOOH y restos de apoferritina

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HIERRO: TRANSPORTE

TRANSFERRINA: Síntesis hepática y monocito-macrófago. Aproximadamente 200 mg/dL 2 sitios de fijación de hierro (férrico), unido a

un bicarbonato. Fluctuación circadiana y según estados

patológicos. Sólo un tercio de sitios de fijación se ocupan

por hierro.

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CICLO DIARIO DEL HIERRO

Eritrocito circulantes

MacrófagoMédula eritroide

Hepatocitos

Transferrina

Otras células del organismo (almacenamiento, mioglobina, enzimas respiratorias)

Células mucosas del Duodeno (absorción)

1 mg

Pérdida

1 mg

Intercambio extravascular

Tubo digestivo

Orina-Sudor- Bilis-descamación células T. gastrointestinal

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HIERRO: ABSORCIÓN.

TODO EL TRACTO INTESTINAL: MÁXIMA ABSORCIÓN EN DUODENO.

MECANISMO ACTIVO: Endocitosis. UNIÓN A TRANSFERRINA. REPARTICIÓN A SITIOS DE

HEMOPOYESIS Y OTROS TEJIDOS. CERULOPLASMINA: Ferroxidasa que

efectúa conversión Fe++ a Fe+++.

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TRANSPORTE DEL HIERRO ABSORBIDO A PARTIR DE COMPUESTOS ALIMENTARIOS

Ferrireductasa

DMT-1

Hefestina

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Receptor de la Transferrina

• Precursores Eritroides • Celulas del hígado • Y de la placenta

• Dimero de glucoproteina transmenbrana

• 2 subunidades

• Cada 1 a una molecula deTFe diférrica

• ↑ Afinidad pH 7.4

• pH ↓ 5.0TFe

ApoTFe

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ROFEOCITOSIS

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HIERRO: PÉRDIDAS

HECES: 1 mg al día.

LACTACIÓN: 1 mg al día.

MENSTRUACIÓN.

Descamación de piel.

Sudoración.

Orina.

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DEFINICIÓN

Anemia causada por la deficiencia de Hierro

Cifras de Hemoglobina Inferiores a los valores

normales: 12.5 mg/dL M y 15.5mg/dL H

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PREVALENCIA:

AMERICA LATINA (OMS):

NIÑOS 15 a 57%

MUJERES PREMENOPAUSICAS 15 a 30%

MUJERES EMBARAZADAS 20 a 77%

HOMBRES 3 a 6%

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FACTORES ETIOLOGICOS

CRECIMIENTO REQUERIMIENTO AUMENTADO

FISIOLOGICO: MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA

PATOLOGICO: SANGRADO ANORMAL

ALTERACION ABSORCION

DIETA

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REQUERIMIENTOS:

VARONES ADULTOS: 1,14mg

MUJERES : 2,4 mg

M. LACTANTES: 2,2 - 3 mg

NIÑAS (12 – 16 a): 2,1 mg

NIÑOS (12 – 16a): 1,8 mg

ANEMIA: REQUERIMIENTO VS. APORTES

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APORTE DIETETICO:

%Req.MUJERES 14-16a: 10.7mg 59%

HOMBRES 14-16a: 18mg 96%

MUJERES 25-35a: 10.4mg 58%

HOMBRES 25-35a: 15.9mg 159%

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PERDIDAS MENSTRUALES DE HIERRO:

LA PERDIDA DE SANGRE ES DE 41 A 46 mg/dL

ESTO SIGNIFICA UNA PÉRDIDA DE 20 A 23 mg de HIERRO

LA CANTIDAD ES VARIABLE

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SANGRADO DIGESTIVO:

CAUSA MAS FRECUENTE EN HOMBRES Y POSMENOPAUSICAS.

HERNIA HIATAL: anemia en 8 a 38%-EROSIONES GASTRICAS LINEALES (30%)-ESOFAGITIS PEPTICA

ENFERMEDADES MALIGNAS -ASINTOMATICO: CA COLON DERECHO

PARASITOS

GASTRECTOMIA

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SANGRADO DIGESTIVO:

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

ANGIODISPLASIAS

VARICES ESOFAGICAS Y GASTROPATIA HIPERTENSIVA.

POLIPOS

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

AINE

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FERROPENIA: FASESNORMAL REDUCCION

DEPOSITOS

DEPLECION ERITROPOY.

FERROPENIC

ANEMIA

FERROPENIC

TINCION ++ / +++ + 0 - Trazas 0 0

T I B C

mcg/dL330 +/- 30 330 - 360 360 390 410

Ferritina

Mcg/L100 +/- 60 <25 <20 10 <10

Fe plasmático

mcg/dL115 +/- 50 <115 <115 <60 <40

% saturación 35 +/- 15 30 <30 <15 <10

Protoporfirina

mcg/dL30 30 30 100 200

Morfología de los Eritrocitos

N N N >RDW Hipocrom.

microcitic

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CUADRO CLINICO Insidioso

Debilidad, letargo, irritabilidad, palpitaciones, mareo, polipnea y cefalea

Coloniquia

Odinofagia, Gástritis y Glositis

Disfagia-Estomatitis angular-Anormalidades Linguales (5 a 20% de los pacientes)

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DIAGNOSTICO:

CITOMETRIA HEMATICA

VCM Menor de 83 fL H y 78 fl M HCM Menor de 27 pg RDW Mayor de 14.5%

AnisocitosisPoiquilocitosis

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FERRITINA SERICA:

ALREDEDOR DE 12 mg/dL

LIMITACIONES:

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y

NEOPLASICAS

ENFERMEDADES HEPATICAS

MANEJO RECIENTE CON HIERRO

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HIERRO PLASMATICO:

Fe SERICO . . . . . MENOR 60 mg/dLTIBC . . . . . . . . . . MAYOR 360 mg/dL% SATURACION MENOR 15%

ALTO VALOR PREDICTIVO

BAJA SENSIBILIDAD

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OTROS METODOS

PROTOPORFIRINA Zinc (PPZ): Elevada.

RECEPTOR PLASMATICO DE TRANSFERRINA. Elevados se han observado cifras de 730 mg/dL

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TRATAMIENTO

TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE

ELEVAR LAS RESERVAS DE HIERRO

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TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL

Sulfato Ferroso, Gluconato Ferroso y Fumarato Ferroso

Respuesta óptima cuando se administrán 200 mg al día

Niños la dosis efectiva es de 1.5 a 2 mg x kg de peso 3 veces al día

El tratamiento debe ser continuado por 3 a 6 meses

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TRATAMIENTO CON HIERRO PARENTERAL

Indicaciones:

Paciente incapaz de tolerar los compuestos vía oral

Pérdida de hierro mayor a la suplementación

Tener n padecimiento gastrointestinal

Ser incapaz de absorber el hierro en el T. Digestivo

Hierro Dextrán 50 mg de hierro/mg de sal