Cisticercosis en El Ser Humano

7/21/2019 Cisticercosis en El Ser Humano

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II. CISTICERCOSIS EN EL SER HUMANO

Agns Fleury, Alfonso Escobar,

Anah Chavarra, Roger Carrillo-Mezo

yEdda Sciutto

La cisticercosis es causada por el metacestodo o forma larvaria de la T. so-

liumy puede afectar a diferentes tejidos del organismo. Se adquiere al ingerir loshuevecillos de T. solium, que despus eclosionan en el intestino. Los embrionesliberados (oncosferas) penetran a la mucosa intestinal, logran llegar al sistemacirculatorio y se establecen en tejidos slidos donde se desarrollan hasta meta-cestodos (cisticercos), desplazan a estructuras normales y generan inflamacina su alrededor.

En el ser humano, los cisticercos se localizan con mayor frecuencia en losmsculos esquelticos, sistema nervioso, ojos, tejido graso subcutneo y corazn.

Cuando el cisticerco se localiza fuera del sistema nervioso central (snc)

,suele ser asintomtico, mientras que cuando se aloja en el sistema nerviosocentral, las manifestaciones clnicas dependern del nmero de parsitos y desus localizaciones, as como de la extensin y severidad de la respuesta inflama-toria del husped.

La cisticercosis extraneurolgica parece ser ms frecuente en frica y Asia,mientras que la forma neurolgica abunda en Amrica Latina. Por esta razn,as como por sus implicaciones en trminos de morbilidad y mortalidad, nosenfocaremos en este captulo a la neurocisticercosis (nc).

II.1.Patologa de la neurocisticercosis

Lanc es una de esas entidades que se caracterizan por la enorme variabilidadde sus manifestaciones clnicas y por su amplio espectro patolgico. Desde quese identific esta enfermedad parasitaria, fue evidente que los estudios anato-mopatolgicos eran la base indispensable para comprender las variantes clnicas


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y la historia natural de la enfermedad, dado que en ese tiempo no existan lasmodernas tcnicas diagnsticas de neuroimagen (Escobar, 1952; Escobar yNieto, 1972).

II.2.Localizacin

En el sistema nervioso central (snc) los parsitos se pueden alojar en el espaciosubaracnoideo (forma menngea, figura ii.1), en los ventrculos cerebrales (for-ma ventricular) y en el parnquima (forma parenquimatosa, figuras ii.2yii.3)del encfalo y mdula espinal.

Esta variada distribucin tambin es un factor que participa en determinar la

forma y dimensin de los parsitos: los ventriculares y los subaracnoideos tiendena ser ms grandes y frecuentemente multilobulados (forma racemosa, figura ii.1),mientras que los de la forma parenquimatosa por lo general son vesculas nicas,ovoides o esfricas, ms o menos homogneas, de 0.5 a 1 cm de dimetro.

En la forma parenquimatosa, las vesculas se localizan en las zonas ms vas-cularizadas, la sustancia gris cortical y los ncleos subcorticales, aunque enocasiones tambin hay vesculas en la sustancia blanca subcortical. Los hemis-ferios cerebrales son los ms frecuentemente afectados; menos ordinariamente los

cisticercos alcanzan el cerebelo, el tallo cerebral y la mdula espinal. De la locali-

Figura ii.1. Cisticercosis racemosa. Fotografa a nivel de la cisterna magna en la porcin

inferior del cerebelo. Ntese la diferente coloracin que muestran las vesculas debido a la

evolucin dispareja de cada uno de los parsitos.


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Figura ii.2. Cisticercosis parenquimatosa en lbulos parietales.

Figura ii.3. Cisticercosis parenquimatosa; ntese la evolucin dispareja de los cisticercos,

uno en forma vesicular (flecha), en etapa coloidal (cabeza de flecha) y otro en etapa gra-

nular coloidal (estrella).


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zacin ventricular, las vesculas parasitarias afectan el cuarto ventrculo conmayor frecuencia. Cuando se localizan en el espacio subaracnoideo, las vescu-las pueden hallarse diseminadas aisladamente o en forma racemosa; las primeras

principalmente sobre la convexidad de los hemisferios cerebrales, mientras quelas racemosas tienden a formarse en las cisternas subaracnoideas basales, oper-culares, cerebelo mesenceflica, en la cisterna ambiens y en la cisterna magna.Segn nuestra experiencia, la mayora de los casos muestran localizacin mixtade las vesculas parasitarias, subaracnoidea y ventricular, parenquimatosa yventricular, en cambio la racemosa es comn que no se combine.

II.3.Identificacin del parsito

Aunque es indudable que las modernas tcnicas de neuroimagen han contri-buido significativamente al diagnstico clnico de la nc, el diagnstico definitivolo establece la identificacin del parsito en una muestra de tejido obtenida porbiopsia o durante la autopsia. En los pases en los que la nc es endmica, elpatlogo est familiarizado con la identificacin del parsito o de alguna de susestructuras, lo cual no sucede en el caso del patlogo que enfrenta por vez pri-

mera el diagnstico denc

.Si la muestra consiste en un quiste completo, se debe abrir la vescula yextirpar la larva que contiene; sta es colocada sobre un portaobjetos y se pro-cede, por medio de otro portaobjeto con el cual se ejerce presin firme, a apla-narla. La presin se mantiene con papel adhesivo enrollado sobre los extremosde ambos portaobjetos. Se hace el examen microscpico con lente de pequeoaumento que permita ver el estrbilo rudimentario y el esclex formado por elrostelo con cuatro ventosas y una corona de 20 pares de ganchos (figuras ii.4yii.5). Cuando la muestra consiste slo de estructuras membranosas con o sin

leptomeninges, se requiere el estudio histolgico de la preparacin teida paraidentificar la membrana del parsito. Esta estructura se halla formada por trescapas (figura ii.6), la ms externa, la cutcula, sincitial, festoneada, en la que sepueden identificar vellosidades (microtricas), cubierta internamente por unacapa eosinfila, glicoclix, que la adhiere a la capa intermedia; en sta se apre-cian elementos linfoides que se disponen en grupos o en hileras. La tercera capa,la ms interna, capa reticular, es la ms prominente, laxa, en la que estructurasfibrilares se entrelazan con canalculos y corpsculos calcreos, redondos u


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Figura ii.4. Corte histolgico de cisticerco parenquimatoso en etapa 1 que muestra la

corona de ganchos en el esclex. Tcnica tricrmica de Masson.

Figura ii.5. Corte histolgico de cisticerco parenquimatoso que muestra las caractersticas

de etapa vesicular tarda. Ntese la presencia de ganchos (flecha) y el canal espiral intacto.

La membrana propia de la vescula del cisticerco se ve desprendida del parnquima por arte-

facto de corte. Ntese tambin la intensa respuesta inflamatoria difusa y perivascular en el

parnquima adyacente (cabeza de flecha). Tcnica he (de tincin con hematoxilina-eosina).


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ovales y, en ocasiones, fragmentos polimorfos irregulares como si se tratase dematerial almacenado. Sin embargo, esta descripcin que corresponde a un cis-ticerco viable, cambia cuando la membrana procede de un quiste que ha evolu-cionado a etapas ulteriores (vide infra). Si la larva del quiste qued incluida en

la muestra, es necesario hacer cortes seriados para identificar el esclex, lasventosas y la corona de ganchos.

II.4.Evolucin natural de los cisticercos

Tanto el material de autopsia como el de biopsia ofrecen la oportunidad deidentificar y clasificar las cuatro etapas evolutivas de los quistes, en su ciclo de vidaen el encfalo (Escobar, 1978; Escobar, 1983; Escobar, 2000; Escobar y Weiden-

heim, 2002).

II.4.1. Etapa vesicular (figuras ii.7yii.8)

La membrana del metacestodo es delgada, friable, transparente, contiene la larvainvaginada, de 4 a 5 mm, que yace en un lquido transparente. El tejido adya-cente muestra apenas ligera reaccin inflamatoria. Por lo general, este tipo dequiste no est adherido a las leptomeninges.

Figura ii.6.Membranas de cisticerco, en etapa 1, vesicular. Ntese las tres capas, sobre

todo la parte de la cutcula externa que muestra aspecto festoneado.


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Figura ii.7. Cisticerco en forma vesicular, etapa 1.

Figura ii.8. Cisticerco parenquimatoso en etapa vesicular en una folia cerebelosa.


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II.4.2. Etapa coloidal (figuras ii.9-ii.14)

El quiste se halla adherido y comnmente rodeado de cpsula conectiva secun-

daria que lo engloba en el tejido donde se localiza. El contenido pierde fluidez,adquiere aspecto lechoso, gelatinoide en consistencia; la larva se fragmentafcilmente, granujiento al tacto. El estudio microscpico muestra que la membra-na propia se halla hialinizada al igual que la larva, con mineralizacin temprana.

Figura ii.9. Cisticerco en etapa coloidal. Ntese la proliferacin de la membrana en forma

de vesculas ms pequeas, lo cual ocurre en la forma de cisticercosis racemosa.

Figura ii.10. Cisticerco en etapa coloidal en la fisura de Silvio del hemisferio derecho.

Ntese adems la intensa dilatacin ventricular secundaria a la meningitis basal.


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Figura ii.11.Membrana de cisticerco hialinizada y colagenizada con reaccin granulo-

matosa intensa e infiltrado inflamatorio adyacente. Tcnica de he.

Figura ii.12.Membrana de cisticerco. Etapa de hialinizacin. Ntese la tendencia a desapa-

recer la cutcula que aparece aplanada en la mayor parte del corte y la transparencia de

las capas internas. Tcnica de he.


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Figura ii.13. Corte histolgico de cisticerco parenquimatoso. La membrana se desprende

por la presencia de infiltrado de polimorfonucleares que invaden el espacio adyacente al

parnquima (flecha). Ntese tambin el intenso infiltrado inflamatorio (cabeza de flecha).

Figura ii.14.Membrana de cisticerco en etapa coloidal. Ntese la proliferacin de colgena

y la vesiculacin de las capas internas. Tincin tricrmica de Masson.


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II.4.3. Etapa nodular granular

El quiste ha reducido su tamao, la membrana propia no se identifica fcil-

mente ya que se halla ntimamente adherida a la cpsula colgena secundaria, elcontenido, ahora totalmente granujiento, impide la identificacin del esclex.El estudio microscpico con tcnica tricrmica de Masson permite la identifica-cin, ya que los remanentes de membrana aparecen rojo brillantes y el esclex entinte azul por la infiltracin de colgena. En el caso de cisticercos parenquima-tosos, se aprecia abundante infiltrado de polimorfonucleares en el interior de lavescula y es difcil de identificar la estructura propia del parsito (figura ii.15).

II.4.4. Etapa nodular calcificada (figura ii.16)

Slo se identifica un ndulo endurecido, totalmente calcificado, reducido amenos de la mitad de su tamao original, de coloracin blanquecina al corte,con cpsula conectiva que le envuelve, gliosis astrocitaria y escasa reaccin infla-matoria a su alrededor.

Figura ii.15. Corte histolgico de cisticerco parenquimatoso. Ntese que todo el espacio se

halla ocupado por infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares con destruccin total del

cisticerco (flecha).


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II.5.Reaccin tisular al cisticerco

II.5.1. Reaccin inflamatoria y vascular

La presencia de un elemento extrao al tejido nervioso genera reaccin infla-matoria cuya naturaleza e intensidad son variables ya que dependen de la etapaevolutiva en que se halle el parsito, de la localizacin del parsito y de la res-puesta inmunolgica individual. El infiltrado inflamatorio (figura ii.16) general-mente se compone de acmulos multifocales de linfocitos, plasmocitos y, enalgunos casos, eosinfilos que ocurren sobre todo en la localizacin subarac-noidea; el exudado inflamatorio tiende a rodear la membrana vesicular o infil-

tra la cpsula conectiva si sta ya est presente. La etapa coloidal es la que generamayor reaccin inflamatoria (Rodrguez-Carbajal et al., 1983); sin embargo, sedebe sealar que en el caso de los cisticercos parenquimatosos los linfocitos yclulas plasmticas generan tambin infiltrados perivasculares en el tejido ner-vioso adyacente al parsito, e invaden la interfase vescula/tejido nervioso, paraulteriormente invadir, en forma progresiva, la vescula y su contenido, lo cualeventualmente conduce a la muerte del parsito. La reaccin inflamatoria en eltejido nervioso adyacente es muy intensa en ocasiones y se asocia con macrfa-

Figura ii.16. Cisticerco parenquimatoso calcificado en la corteza cerebral (flecha).


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gos y formacin de clulas gigantes de cuerpo extrao, as como gliosis astroci-taria. El conjunto de la reaccin inflamatoria de esta naturaleza muestra el densoinfiltrado celular que impide distinguir lo que resta del parsito y se extiende a

la cpsula colgena secundaria y al tejido nervioso, este ltimo muestra, ade-ms, edema vasognico de intensidad variable. Una vez que los detritos delparsito han sido fagocitados, la respuesta inflamatoria se reduce al igual que eledema y, eventualmente, queda slo la gliosis. Un fenmeno similar se observaen la mayora de los parsitos de localizacin subaracnoidea, los que una vezcalcificados se desprenden fcilmente de las leptomeninges engrosadas. Se debehacer mencin de que, en el caso de la denominada leptomeningitis basal cisti-cercsica (figuras ii.17-ii.23), en la que se genera engrosamiento de las lepto-

meninges, las reacciones inflamatorias y granulomatosas son de gran intensidady los parsitos quedan englobados, totalmente ocultos en la fibrosis menngea.Esto no ocurre en la forma de cisticercosis racemosa, que igualmente se ve cuan-do los cisticercos se localizan en la base del cerebro y las vesculas pueden ser dedimensiones mayores a las usuales, hasta de tres a cinco centmetros, y yacenflotando libremente sin adherencias firmes con las leptomeninges.

Es comn observar que las paredes vasculares adyacentes a vesculas parasi-tarias en el espacio subaracnoideo muestren invasin del exudado inflamato-

Figura ii.17.Macrofotografa de la cara ventral del tallo cerebral con engrosamiento de

las leptomeninges debido a la meningitis basal cisticercosa.


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Figura ii.18.Meningitis basal cisticercosa que afecta la parte ventral del puente en un

corte a nivel del tercio superior (flecha); ntese la arteria basilar englobada en el engrosa-

miento leptomenngeo. Adems, hay infarto a nivel de la parte dorsal de la porcin basilar,

secundario a la vasculitis concomitante (cabeza de flecha).

Figura ii.19.Meningitis basal cisticercosa. Corte a nivel del tercio inferior del mesencfa-

lo. El engrosamiento leptomenngeo engloba las estructuras locales y membranas de cisti-

cercos degenerados (flecha).


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Figura ii.20.Meningitis basal cisticercosa. Corte histolgico al nivel del tercio medio del

bulbo raqudeo; ntese el cmulo de membranas de cisticerco hialinizadas englobadas en

el engrosamiento leptomenngeo (flechas). Tincin tricrmica de Masson.

Figura ii.21.Meningitis basal cisticercosa. Corte histolgico que muestra membrana hia-

linizada de cisticerco (flecha) e infiltrado inflamatorio intenso de polimorfonucleares a su

alrededor. Ntese, adems, la inflamacin perivascular intensa en los vasos leptomenngeos

(cabeza de flecha).


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Figura ii.22.Meningitis basal cisticercosa. Membrana de cisticerco hialinizada (flecha) con

reaccin granulomatosa con clulas gigantes multinucleadas (cabeza de flecha). Tcnica dehe.

Figura ii.23.Meningitis basal cisticercosa. Membrana de cisticerco hialinizada y cpsula

colgena en el engrosamiento leptomenngeo. Tcnica tricrmica de Masson.


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rio, fenmeno de angeitis que es significativo sobre todo en el caso de las arte-rias de pequeo calibre y las arteriolas, ya que ambas tienden a engrosar susparedes y reducir la luz vascular con la consecuente isquemia tisular secundaria

(Rodrguez-Carbajal et al., 1989); esto ocurre frecuentemente en la localizacinde parsitos en el valle silviano con oclusin de ramas de la arteria cerebralmedia (figura ii.24). Las arteriolas afectadas en los casos de meningitis basal cis-ticercsica desarrollan necrosis fibrinoide en los casos graves. En las arteriasprincipales del polgono de Willis se generan placas ateromatoides que igual-mente reducen la luz vascular y, adems, hay fragmentacin de la lmina elstica.

II.5.2. Otras reacciones del tejido nervioso

Adems de la reaccin inflamatoria y la angeitis antes descritas, la gliosis astro-ctica (figura ii.25), tambin secundaria, se asocia con edema vasognico y des-mielinizacin en los casos de localizacin parenquimatosa en que la reaccininmunolgica es intensa. Esos casos ocurren sobre todo en las etapas tempra-nas de la infeccin y en s constituyen una etapa de encefalitis cisticercsica

Figura ii.24. Cisticerco en etapa granular coloidal en la fisura de Silvio del hemisferio

derecho (flecha). Ntese, adems, infarto secundario a vasculitis en la corteza del lbulo

de la nsula suprayacente (cabeza de flecha).


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aguda; en contraste, un buen nmero de casos de igual localizacin no generan

reaccin alguna y pasan sin ser detectados: se trata de casos de convivenciapacfica hospedero/parsito.Los cisticercos que se localizan en las cavidades ventriculares tienden a adhe-

rirse parcialmente al epndimo, lo cual genera proliferacin del epitelio epen-dimario con reaccin inflamatoria, ependimitis granular, que se asocia conproliferacin difusa de la gla subependimaria. En la localizacin del parsitoen el IV ventrculo es comn que la gliosis subependimaria sea intensa y formeparte de la obstruccin a la libre circulacin del lquido cefalorraqudeo (lcr)(Escobar et al., 1998). Los plexos coroideos tambin resultan afectados con

inflamacin y hialinizacin de la red vascular.La hidrocefalia obstructiva es una de las complicaciones comunes por cisti-

cercosis ventricular o por leptomeningitis basal. En un caso de hidrocefaliaobstructiva hubo siringobulbia y siringomielia, posiblemente secundarias a lahipertensin intracraneal crnica (Escobar y Vega, 1981).

Los cisticercos localizados en lo profundo de los surcos pueden causar com-presin moderada a intensa sobre la superficie cortical; varios cisticercos en elvalle silviano ensanchan el espacio subaracnoideo, y si la reaccin inflamatoria

Figura ii.25.Microfotografa del parnquima adyacente a cisticerco. Ntese la cpsula de

colgena residual a la destruccin del parsito (flecha) y la gliosis astrocitaria intensa en

el parnquima adyacente (cabeza de flecha). Tcnica tricrmica de Masson.


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es intensa, las arterias, ramas de la cerebral media, se afectan con arteritis y aveces oclusin parcial o total.

Recientemente se han descrito dos casos de neurocisticercosis cuyo diag-

nstico se hizo nicamente por medio del estudio histolgico. Estos casos mos-traron clnicamente crisis convulsivas e imagen en resonancia magntica delesin focal, con reforzamiento intenso con medio de contraste; el diagnsticotentativo no consider la nc como posibilidad. Las muestras obtenidas por ci-ruga fueron estructuras ovoides, de aproximadamente 3 cm de longitud al cor-te, con cpsula colgena densa, contenido granujiento amorfo. Los cortes teidoscon tcnica tricrmica de Masson mostraron el esclex y restos de membranasvesiculares hialinizadas. A esta forma se la ha denominado cisticercosis encapsulada.

II.6.Respuesta inmunolgica en la fisiopatologade la neurocisticercosis humana

La funcin fundamental del sistema inmunolgico es detectar, inactivar y des-truir molculas potencialmente patgenas propias o ajenas. As, cuando entraun patgeno a un organismo inmunolgicamente competente se inicia una

respuesta inmunolgica especfica que en la mayora de las ocasiones culminacon su destruccin. La especificidad de esta respuesta inmunolgica subyace enla proliferacin clonal selectiva linfocitaria y su posterior diferenciacin a clu-las efectoras tipo TH1 o TH2, con la subsiguiente produccin de citocinas (IL2,IL12 e IFN, en el caso de clulas TH1, o IL4, IL5, IL6, e IL13, en el caso de lasTH2), y a clulas plasmticas con la consecuente produccin de inmunoglobu-linas especficas.

Las propiedades de los antgenos tienen una participacin crtica en el des-encadenamiento y el tipo de respuesta inmunolgica especfica inducida. En la

fase larvaria, el cisticerco expresa un conjunto complejo de antgenos de origenproteico (Plancarte et al., 1994), glicoproteico (Prabhakaran et al., 2004) y li-pdico (Lpez-Marn et al., 2002). Esta heterogeneidad antignica, si bien no seha caracterizado sistemticamente, ha sido parcialmente descrita utilizandodiferentes metodologas entre las que destaca la inmunoelectrotransferencia(Ramos-Kuri et al., 1992). Antgenos parasitarios totales o fraccionados, ascomo algunos antgenos aislados o expresados en forma recombinante o sint-tica, han sido estudiados para determinar sus propiedades antignicas, pero se


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han explorado mucho menos sus propiedades inmunognicas, y ms an faltapor conocer sobre sus propiedades y funciones en la vida del propio parsito.Se ha reportado que existen algunos componentes antignicos que son los ms fre-

cuentemente reconocidos por el suero de humanos cisticercosos (Handali etal., 2004); otros son principalmente secretados como el antgeno HP10 (Fleuryet al., 2003); mientras que algunos son compartidos por las diferentes fases delparsito (Toledo et al., 1999), otros son especficos de cada fase (Garca-Allanet al., 1996).

Respecto a la respuesta inmunolgica del humano asociada a las diferentesformas de la enfermedad, la gran diversidad de formas clnicas de la nc dificul-ta las declaraciones sencillas. Existen estudios descriptivos de algunos de los

componentes de la respuesta inmunolgica en casos de necropsias, as como engrupos reducidos de pacientes, en general en ausencia de una descripcin clni-ca e imagenolgica acuciosa de los casos. Recientemente, se han realizado inten-tos para evaluar el perfil inmunolgico clasificando a los individuos de acuerdocon criterios epidemiolgicos, imagenolgicos y clnicos. Se ha reportado quelos habitantes de comunidades rurales con alta exposicin a Taenia solium sedistinguen de las personas provenientes de zonas de baja exposicin por pre-sentar niveles de proliferacin linfocitaria especfica y niveles de IgG especfica

ms elevados, evidencia que sugiere el contacto previo con antgenos parasita-rios (Chavarra et al., 2003).Lanc asintomtica calcificada se distingue de las personas expuestas al pre-

sentar una respuesta proliferativa especfica con produccin de citocinas pre-dominantemente de tipo TH2 (IL4, IL5, IL13 e IL12) y niveles incrementadosde IgG4 especfica (Chavarra et al., 2003; Chavarra et al., 2005). En contraste,lanc sintomtica, con mltiples cisticercos vesiculares o en estadios mixtos,presenta bajos niveles de proliferacin linfocitaria especfica sin produccin decitocinas. Cabe destacar que esta depresin de la respuesta celular no se debe al

efecto de drogas cestocidas ni de inmunosupresores, ya que los pacientes noestaban bajo tratamiento en el momento en que se realizaron los estudios men-cionados (Chavarra et al., 2005). Es factible que esta inmunodepresin espec-fica participe controlando la extensin del fenmeno inflamatorio en el sistemanervioso central previniendo as la entrada de linfocitos perifricos activados alsnc. Con respecto a la respuesta inmunolgica local, en el lquido cefalorraqu-deo de estos pacientes se detectan niveles incrementados de IL5 e IL6, ambascitocinas que participan en fenmenos inflamatorios en el snc; adicionalmente,


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presentan niveles elevados de IL10, una citocina inmunosupresora que proba-blemente participe en la regulacin del fenmeno inflamatorio en este com-partimiento (Chavarra et al., 2005).

En contraste con la deprimida respuesta inmunolgica celular perifrica,destaca la presencia de elevados niveles de anticuerpos de las diferentes subcla-ses de inmunoglobulinas, lo que seala las diferencias en la modulacin de larespuesta inmunolgica celular y humoral asociada a esta parasitosis. En la ncsintomtica se presentan aumentadas las cuatro subclases de IgG, mientras queen la nc asintomtica se detectan niveles muy inferiores de las diferentes sub-clases de IgG. Estas diferencias en las cantidades de anticuerpos detectadaspudieran reflejar la presencia de parsitos vesiculares en la cisticercosis sinto-

mtica que activamente estimulan el sistema inmunolgico con la produccinde antgenos secretores y la liberacin de antgenos de superficie como conse-cuencia de su propio metabolismo. En contraste, la presencia de lesiones calci-ficadas, situadas ya sea en el parnquima o en los surcos entre circunvoluciones,probablemente resueltas desde meses o aos, se asocian a niveles de anticuerposque progresivamente disminuyen en ausencia de estmulos antignicos.

Mientras que las observaciones mencionadas representan estudios descrip-tivos de los principales elementos de la respuesta inmunolgica que se han en-

contrado asociados a la presencia del parsito, su relevancia en la capacidad dedaarlo ha sido poco explorada. Entre los principales hallazgos respecto a losmecanismos efectores de dao, se ha demostrado que los anticuerpos son ca-paces de destruir a las oncosferas de Taenia solium a travs de la fijacin decomplemento (Molinari et al., 1993), lo cual seala la vulnerabilidad del par-sito en las fases tempranas de su desarrollo. Recientemente se ha identificadoque anticuerpos dirigidos contra ciertos eptopes del parsito, en particularcontra la secuencia que codifica para el pptido protector denominado GK1,que constituye uno de los componentes de la vacuna S3Pvac contra la cisticer-

cosis, induce la produccin de anticuerpos que afectan la viabilidad de los cisti-cercos para convertirse en tenia. En efecto, cuando los anticuerpos anti-GK1 seincuban con cisticercos, stos pierden la capacidad experimental de transfor-marse en tenias en el modelo de teniasis de hmster dorado (Garca et al., 2001).

Existen adems algunas evidencias que sugieren posibles estrategias deadaptacin del parsito en un hospedero inmunocompetente. Entre ellas cabemencionar la secrecin del antgeno B, capaz de fijar el complemento en com-plejos solubles, una propiedad que podra prevenir el dao del parsito por


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fijacin de complemento sobre su superficie (Laclette et al., 1989); la presenciade una gran cantidad de inmunoglobulinas en la superficie del parsito podranenmascarar su presencia ante el sistema inmunolgico (Flisser et al., 1986).

II.7.Clnica de la neurocisticercosis:heterogeneidad inespecfica

El periodo entre la infeccin inicial y la aparicin de los sntomas es muy varia-ble y va de algunos meses a muchos aos. En un estudio de 450 casos realizadoentre soldados britnicos en la India, el tiempo promedio era de 4.8 aos

(Dixon y Lipscomb, 1961).La neurocisticercosis puede adoptar distintas formas segn la localizacin,

el nmero y el estado biolgico del parsito, el grado y tipo de inflamacin deltejido del husped y las estructuras neurales afectadas. La sintomatologa resulta-r de la combinacin de estos diferentes parmetros y casi cualquier sntomarelacionado con la afeccin del sistema nervioso central podr presentarse. As,su diagnstico es generalmente imposible de realizar considerando nicamentelos criterios clnicos, aunque ciertos cuadros en zona endmica son orientado-

res. Seguramente, en zonas endmicas este diagnstico deber siempre ser con-siderado frente a un paciente con epilepsia de inicio tardo (despus de los 25aos) o frente a un paciente con hipertensin endocraneal.

Hay que mencionar que en un gran nmero de casos seguramente enms de la mitad de los sujetos infectados la neurocisticercosis es asintomti-ca. Diferentes estudios epidemiolgicos efectuados en zonas rurales de pasesendmicos con base en estudios de tomografa computarizada mostraron que, enla gran mayora de los casos, el parsito se calcifica sin producir sntoma algu-no (Fleury et al., 2003; Snchez et al., 1999).

En un intento de hacer una simplificacin organizada, hemos tomado laslocalizaciones ms frecuentes y de ellas se sealarn sus sntomas.

II.8.Localizacin parenquimatosa: la ms benigna

Esta localizacin es de mejor pronstico que las otras por la involucin msrpida de los parsitos y por las caractersticas de la reaccin inflamatoria que


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permanece localizada y se resuelve rpidamente en caso de quistes poco nume-rosos. Es la forma ms frecuentemente vista en la poblacin peditrica (P. Singhi

y S. Singhi, 2004) y en el continente asitico (Singh, 1997).

La sintomatologa ms frecuente es la epilepsia de tipo parcial o tnico-cl-nica generalizada. La nc es la primera causa de epilepsia de inicio tardo en lospases endmicos (Adriantsimahavandy et al., 1997; Medina et al., 1990). Otrossignos han sido descritos, como son las cefaleas de tipo vascular, signos de irri-tacin piramidal, movimientos involuntarios, alteraciones extrapiramidales,alteraciones siquitricas, etctera.

Las formas severas denominadas encefalticas se caracterizan por la presen-cia de mltiples parsitos asociados a una reaccin inflamatoria aguda. Esta

forma se traduce en un cuadro de hipertensin endocraneal sin presencia dehidrocefalia, alteraciones de la conciencia o epilepsia. Su pronstico es reservado(Rangel et al., 1987).

II.9.Localizacin en el lquido cefalorraqudeo (lcr): severa

Cuando el parsito llega al lcr, probablemente por los plexos coroideos, su

ubicacin ser determinada por las corrientes de circulacin dellcr

y por eltamao que lleguen a adquirir. Algunos parsitos quedarn atrapados en el sis-tema ventricular (particularmente en el IV ventrculo y en el acueducto de Silvio),mientras que otros podrn alcanzar el espacio subaracnoideo.

II.9.1. Espacio subaracnoideo

En Mxico, esta localizacin es la ms frecuente en los pacientes adultos sinto-

mticos atendidos en instituciones de tercer nivel (Fleury et al., 2004). El par-sito se localiza particularmente a nivel de las cisternas basales, el valle silviano,as como en los profundos surcos de la convexidad.

Cuando se localizan en este ltimo compartimiento, el cuadro generado essimilar al de la localizacin parenquimatosa. En cambio, cuando alcanzan lascisternas de la base, el cuadro es generalmente severo, consistente en una hiper-tensin endocraneal asociada a hidrocefalia por bloqueo de la circulacin dellcr con cefalea, nusea, vmito, papiledema y alteraciones de la conciencia. En


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esta localizacin los cisticercos son frecuentemente mltiples, grandes y sepueden asociar a una reaccin inflamatoria severa generando una aracnoiditisintensa que puede derivar en fibrosis. En estos casos, los nervios craneales pue-

den ser afectados traducindose en una disminucin de la agudeza visual, diplo-pa, ptosis, neuralgia del trigmino, anomalas pupilares, etctera (Brutto et al.,1998). Han sido igualmente descritos diferentes cuadros vasculares, en particu-lar infartos lagunares y eventos vasculares cerebrales extendidos en relacincon la oclusin de arterias cerebrales de gran calibre (Cantu y Barinagarremen-teria, 1996).

II.9.2. Sistema ventricular

La localizacin ms frecuente es en el cuarto ventrculo. El parsito mismo y lareaccin inflamatoria generada por su presencia que provocan una ependi-mitis granular pueden ser la causa de un cuadro de hipertensin endocra-neal progresiva por hidrocefalia.

II.10.Localizacin medular

Esta localizacin es poco frecuente. Se traduce en signos de compresin medu-lar con alteraciones motoras y sensitivas por debajo del sitio de la lesin.

II.11.Factores que participan en la heterogeneidad

La gran heterogeneidad clnica depende de las caractersticas de la parasitosis:el nmero, tamao y la localizacin de los parsitos, as como la intensidad de la

reaccin inflamatoria, son los principales factores involucrados. Pero, culesson las causas de esta diversidad? ltimamente se ha hecho nfasis en el papel defactores propios del hospedero en la modulacin de estos parmetros. Se hademostrado que el gnero y la edad influyen sobre la intensidad de la respuestainflamatoria desarrollada a raz de la presencia del parsito. As, el cuadro deencefalitis se ve preferentemente en los nios y en las mujeres jvenes (Rangelet al., 1987), y las mujeres desarrollan una reaccin inflamatoria ms severa quelos hombres (Brutto et al., 1988; Fleury et al., 2004). As mismo, se evidenci el


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papel de la edad en la localizacin de los parsitos. En los nios los parsitos selocalizan generalmente en el parnquima, mientras que en los adultos, las loca-lizaciones subaracnoideas y ventriculares son ms frecuentes. Los factores ge-

nticos tanto del parsito como del hospedero podran tambin estar involucra-dos. Se ha demostrado que parsitos provenientes de diversas reas geogrficasdifieren genticamente (Ito et al., 2003; Maravilla et al., 2003; Vega et al., 2003).Se ha descrito igualmente que, al contrario de lo que pasa en Mxico, la locali-zacin subaracnoidea parece ser poco frecuente en Asia (Singh, 1997).

II.12.Diagnstico

Como se mencion en el apartado anterior, la neurocisticercosis es difcil de diag-nosticar clnicamente debido a la heterogeneidad de las manifestaciones neuro-lgicas que puede desencadenar. Por ello, los estudios paraclnicos, en particularlos radiolgicos, son la herramienta esencial del diagnstico. Debido a esta carac-terstica, cabe sealar que existe seguramente un subdiagnstico de esta parasito-sis debido a la escasez de tal medio diagnstico en varias de las zonas endmicas.

II.12.1. Diagnstico radiolgico: el estndar de oro

Varios procedimientos han sido utilizados para el diagnstico radiolgico de laneurocisticercosis. Antes de la difusin de los instrumentos radiolgicosmodernos (tomografa computarizada y resonancia magntica), se utilizaba laradiografa simple del crneo, la neumoencefalografa, la ventriculografa, la an-giografa y la mielografa. Aparte de la radiografa simple, estos procedimientosdemasiado invasivos son ahora poco utilizados. La radiografa an tiene inters

cuando en ocasiones muestra imgenes hiperdensas que, cuando son redonde-adas y miden entre 3 y 6 mm de dimetro, sugieren parsitos calcificados. Sinembargo, la sensibilidad y especificidad de tal estudio es baja. En particular, lascalcificaciones fisiolgicas (glndula pineal, plexos coroideos) u otras calcifica-ciones patolgicas (granulomas por tuberculosis, oligodendrogliomas, craneo-faringeomas) pueden semejar cisticercos calcificados. As mismo, estudios deautopsias confirmaron que la radiografa simple no detecta todas las calcifica-ciones. En la actualidad, el diagnstico radiolgico de la nc depende de la


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tomografa computarizada y de la resonancia magntica que permiten visuali-zar la localizacin, el nmero y el estadio evolutivo de los parsitos.

II.12.2. Tomografa computarizada (tc)

El aspecto del parsito en la tc depende de la etapa en la cual se encuentre(Carbajal et al., 1977; Kramer et al., 1989).

En la etapa vesicular, el parsito aparece como una imagen hipodensa,redonda, de tamao variable en funcin de su localizacin (de 0.5 cm en elparnquima hasta 6 cm o ms en el espacio subaracnoideo de la base). Puede

existir edema alrededor y puede ocasionar un efecto de masa que deforma odesplaza las estructuras vecinas. Cuando empieza a degenerar (etapa coloidal),el lquido vesicular es menos hipodenso y al administrar el medio de contraste,hay toma de contraste en forma de anillo perifrico: un signo de la reaccininflamatoria alrededor del parsito. La etapa granular se ve como una hiperden-sidad que toma el medio de contraste antes de calcificarse (figuras ii.31yii.32).En la hidrocefalia se observa un aumento global del tamao ventricular (figuraii.33a). En la encefalitis se observa un marcado edema generalizado con ventrcu-

los pequeos, asociado a tomas de contraste diseminadas en el parnquima.En las diferentes complicaciones que se pueden observar en la cisticercosis,la tomografa simple juega un papel importante en la deteccin y seguimientoposquirrgico de la hidrocefalia.

La cisternografa por tomografa ayuda a detectar lesiones vesiculares en launin crneo-cervical y fosa posterior mediante el uso de medios de contraste

yodados no inicos.Hay que notar que es frecuente la presencia conjunta de parsitos en dife-

rentes etapas; no se sabe si corresponden a diferentes infecciones en un mismo

paciente infectado varias veces o si corresponden a una diferencia en la veloci-dad de degeneracin entre parsitos.

II.12.3. Resonancia magntica (rm)

La resonancia magntica es el estudio ms sensible para el diagnstico de lasformas vesiculares y coloidales. Las principales ventajas de la rm sobre la tc


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son: una mejor definicin de la fosa posterior, de la base del crneo y de losventrculos, as como una mayor capacidad para precisar la localizacin sub-aracnoidea o parenquimatosa de los quistes localizados en la convexidad. Otra

ventaja es que, contrariamente a la tc, mediante este procedimiento el pacienteno recibir radiaciones. Su problema radica en el diagnstico de la forma calci-ficada que es difcil de discernir en este estudio a diferencia de lo que sucede enla tomografa.

Los parsitos en estadio vesicular aparecen como imgenes redondeadashipointensas en T1 e hiperintensas en T2, bien delimitadas del parnquimaadyacente (figuras ii.26yii.27). En el espacio subaracnoideo de las cisternas dela base del crneo, es a veces difcil reconocer los quistes que tienen la misma

densidad que el lcr (figuras ii.28yii.29). En estos casos, algunos signos indi-rectos permiten a veces el diagnstico: asimetra de la cisterna con ensancha-miento de un lado. Cuando pasa al estadio coloidal, el parsito aparecer comomenos hipointenso, existir un edema alrededor y con la administracin degadolinium se observar una toma de contraste perifrica en anillo perifricohiperintenso (figura ii.30). Las diferencias entre las fases vesiculares y coloidales

Figura ii.26. Quiste vesicular con esclex. rm: secuencia T1. Se observan cuatro quistes

hipointensos, dos en lnea media parietal bilateral, otro en surco precentral derecho y otro

en surco frontal superior izquierdo (flechas rojas). La flecha blanca seala el esclex

(ndulo hiperintenso).


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se observaron ms precisamente en las secuencias de densidad de protones ycon elfluid attenuation inversion recovery(flair). Aqu las vesiculares qusticas

son hipointensas en T1 y en elflair,

mientras que las coloidales tienen unincremento marcado en la intensidad de su seal en la secuencia de flair (Tei-telbaum et al., 1989).

En caso de aracnoiditis (figura ii.34), existir un aumento de la intensidadde seal a nivel de las cisternas basales con toma de contraste a la administra-cin de gadolinium asociado generalmente con un aumento del tamao ventricu-lar. En la vasculitis, la rmjuega un papel fundamental por su alto contraste entejidos blandos y alta sensibilidad al edema citotxico (Teitelbaum et al., 1989).

Recientemente la cisternografa mediante resonancia magntica ha mostrado

ser muy sensible para detectar lesiones del cuarto ventrculo, de las cisternas de lafosa posterior y del espacio subaracnoideo del conducto raqudeo (Bonneville et al.,2001; Fleury et al., 2003).

II.12.4. Diagnstico diferencial

Las lesiones coloidales pueden ser confundidas con lesiones tumorales (Guptaet al., 2002; Sabel et al., 2001), pero mediante la espectroscopia de resonancia

a b

Figura ii.27. Quiste vesicular temporal: a)previamente al tratamiento y b)postrata-miento. a) rm: secuencia axial ponderada en T1. Imagen hipointensa, homognea en el

lbulo temporal izquierdo con bordes lisos bien definidos, por lesin vesicular gigante.

b) rm: secuencia axial ponderada en T2. Presencia de un anillo hipointenso en la porcin

ms rostral por calcificacin parcial con componente qustico caudal.


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magntica se puede diferenciar mediante la presencia de acetato (1.92 ppm) ysuccinato (2.4 ppm), as como mediante la presencia de aminocidos de citosol,lactato, lpidos, alanina y ausencia de N-actilaspartato, creatina y colina (Bran-dao y Domingues, 2002; Tripathi et al., 2000).

Por medio de la rm, la secuencia ponderada en difusin permite diferenciaruna forma qustica de un tumor epidermoide (Mishra et al., 2004). Mediante la

Figura ii.28. Quiste vesicular en el ngulo pontocerebeloso izquierdo con desplazamiento

rostral de los nervios craneales VII y VIII. a)rm: secuencia ponderada en T1. Se observa la

cisterna del ngulo pontocerebeloso izquierdo amplio con traccin de los nervios craneales

VII y VIII. b) rm: secuencia ponderada en T2. Donde se definen mejor los nervios y el

quiste subaracnoideo. c)rm: secuencia ponderada en difusin. Donde se aprecia la seal

del quiste similar a la del lquido cefalorraqudeo que permite diferenciarlo de un tumor

epidermoide frecuente en esta localizacin. d) rm: coeficiente aparente de la difusin. Se

corrobora su seal de lquido.

a b

c d


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Figura ii.29.Mltiples quistes vesiculares en las cisternas de la base. rm: secuencia T1.

Las cisternas carotdea, silviana y de la lmina terminalis se encuentran ocupadas por

mltiples lesiones vesiculares de diferentes tamaos que presentan reforzamiento de tipo

anular y cisternal con el medio de contraste.

a b c

d e

Figura ii.30. Quiste vesicular coloidal localizado en la circunvolucin postcentral. a)rm:

secuencia axial ponderada en T1. Imagen redonda hipointensa. b) rm: secuencia axial

ponderada en T1 con administracin de medio de contraste. Imagen redonda con anillo

perifrico hiperintenso. c)rm: secuencia axial ponderada en T2. d) Secuencia axial flair.

e) Secuencia axial en densidad de protones. En c), d)ye): imagen redonda con incremen-

to en su seal respecto a la sustancia gris, con pared delgada y edema perilesional.


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a b

Figura ii.31. Cisticerco occipital en fase nodular granular. Tomografa axial computari-

zada. a) Fase simple: imagen de leve mayor densidad que la sustancia gris. b) Fase contras-

tada: imagen con refuerzo nodular.

Figura ii.32.Mltiples calcificaciones. Tomografa axial computarizada en fase simple.

Mltiples imgenes nodulares hiperdensas localizadas en el espacio subaracnoideo.


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a b c

Figura ii.33. Hidrocefalia. a)tc en fase simple: dilatacin del sistema ventricular supra-

tentorial con las paredes del tercer ventrculo con distensin y los recesos ventricularesfrontales de aspecto redondo. Calcificacin fisiolgica de la glndula pineal. b) rm:

secuencia axial ponderada en T2. Dilatacin del sistema ventricular supratentorial, tercer

ventrculo con distensin de sus paredes y edema subependimario occipital. c)rm: secuencia

axial de densidad de protones. Dilatacin del sistema ventricular con edema hidrosttico.

a b c

Figura ii.34.Aracnoiditis. a)tc con contraste: refuerzo de la cisterna peripontina bilate-

ral de predominio derecho (flechas rojas). b) rm en secuencia ponderada en T1 sagital

simple y c) con contraste. Obliteracin de la cisterna prepontina e interpeduncular con

imagen con seal de tejidos blandos b),flechas rojas que delimita a la arteria basilar.

Con el contraste, c), hay refuerzo de esta imagen (flecha roja). Lesin vesicular coloidal

que comprime al cuerpo calloso: b)yc),flechas blancas.


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perfusin se puede diferenciar un tumor con refuerzo anular de un procesoinflamatorio. Dada la angiognesis del tumor, existe un incremento de lamicrovascularidad mientras que en el proceso inflamatorio hay disminucinde la perfusin.

II.13.Exmenes de laboratorio

Ninguno de ellos es patognomnico de nc; pueden orientar para el diagns-tico en ciertos casos solamente.

II.13.1. Biometra hemtica

Algunas series de pacientes reportan la presencia de una hipereosinofilia (conuna frecuencia de entre el 6 y el 35% de los casos), aunque esta caractersticaest ausente en la mayora de los pacientes.

Figura ii.35. Cisternorresonancia en columna lumbar y base de crneo. a)rm sagital T1:defectos de llenado en las cisternas de la base del crneo por lesiones vesiculares qusticas.

b)rm sagital T1: defectos de llenado en la cisterna intrarraqudea por lesiones vesiculares

qusticas. c)rm axial: lesin vesicular qustica en el interior del receso ventricular frontal

izquierdo. (Con un agradecimiento especial al doctor Jess Higuera Calleja por la dona-

cin de estas fotos.)

a b c


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74 CISTICERCOSIS

II.13.2. Examen coproparasitoscpico

La presencia de huevos de T. solium en pacientes con nc es poco frecuente aun-

que en una serie de 1944, Dixon y Hargreaves encontraron un 27% de estudiospositivos. El diagnstico de la infeccin por gusanos adultos se debe hacer me-diante la bsqueda de progltidos a travs de un tamizaje de las heces. No obs-tante, la demostracin de huevos o segmentos de Taenia en el examen de hecessimple o mediante la tcnica del hisopado rectal, slo indica la ocurrencia de unainfeccin por parsitos de ese gnero, pero no permite discriminar entre T. sa-

ginatayT. solium. Actualmente se estn desarrollando nuevas tcnicas diag-nsticas.

II.13.3. Examen citoqumico del lcr

Este estudio apoya el diagnstico de neurocisticercosis si muestra pleocitosislinfocitaria, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Pero estos hallazgos noson especficos de la cisticercosis y pueden aparecer en otros tipos de meningitiscrnicas. Adems, el lcr puede ser completamente normal, en particular en elcaso de localizacin parenquimatosa de los parsitos. Una hiperproteinorra-

quia con clulas normales se ve frecuentemente en caso de fibrosis.

II.14.Inmunodiagnstico

A pesar del esfuerzo de numerosos grupos de investigadores desde hace ms de50 aos, todava no se dispone de una prueba inmunodiagnstica que sea sen-sible, especfica y reproducible en un porcentaje cercano al 100%. Desde 1948,diferentes tcnicas inmunolgicas han sido utilizadas. La primera fue la reac-

cin de fijacin de complemento adaptada por Nieto para medir anticuerposen el lcr. Siguieron la inmunoelectroforesis, la hemaglutinacin pasiva, lainmunofluorescencia y la doble inmunodifusin. Actualmente las dos pruebasms utilizadas son el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (elisa) y elinmunoblot. Detectan anticuerpos anticisticerco o ms recientemente antge-nos parasitarios y han sido utilizados principalmente en suero y lcr.

La literatura abunda sobre este tema, aunque la comparacin entre los dife-rentes resultados se dificulta por la variabilidad de los estudios pues, en parti-


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cular, difieren frecuentemente en la seleccin de los grupos de casos y de con-troles y en el material parasitario utilizado como antgeno.

En general, se considera que cuando se hacen en lcr permiten diagnosticar

aproximadamente el 90% de los pacientes con nc (Rosas et al., 1986), mientrasque en suero slo el 70% de los pacientes con nc sern detectados (Ramos-Kuri et al., 1992; Rosas et al., 1986). Adems, en suero existen falsos positivospor reacciones cruzadas con otros helmintos (Larralde et al., 1989), por pre-sencia de cisticercosis no neurolgica o por teniasis, o por contacto previo conel parsito pero sin infeccin. En estudios epidemiolgicos realizados en co-munidades rurales de pases endmicos, se ha estimado que hasta el 75% de loshabitantes de las comunidades presentan anticuerpos especficos en ausencia

de una imagen por tac (tomografa axial computarizada) compatible con nc(Fleury et al., 2003). Tambin el inmunodiagnstico en suero y lcr encuentrafalsos negativos, sobre todo en casos de lesiones calcificadas, de localizacinparenquimatosa o cuando existen pocos quistes.

Debido a este panorama, la principal utilidad del inmunodiagnstico esten la evaluacin de la exposicin al parsito de una poblacin. Para el diagns-tico de caso mdico de nc, su utilizacin es limitada; aunque una prueba positi-va en lcr, en un individuo proveniente de una zona endmica, junto a cuadros

clnicos y radiolgicos sugestivos, s fortalece el diagnstico denc

.Cabe resaltar que la obtencin de una tecnologa sensible y especfica ensuero sera de gran utilidad para el diagnstico de la nc, sobre todo por razonesde reduccin de costos en estudios epidemiolgicos y en casos provenientes dezonas en las cuales las tcyrm son de difcil acceso.

II.15.Tratamiento de la neurocisticercosis

Puesto que la nc se caracteriza por su gran heterogeneidad (vase la figuraii.36), su tratamiento debe ser individualizado tomando en cuenta la viabili-dad, el nmero, la localizacin y el tamao de los parsitos, la intensidad de lareaccin inflamatoria asociada y el estado clnico del paciente (Garca et al.,2002; Riley y White, 2003).

El tratamiento puede ser especfico con antiparasitarios, sintomtico oquirrgico.


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II.15.1. Tratamiento especfico

Los frmacos antiparasitarios cestocidas

Dos frmacos son actualmente utilizados:El albendazol, que es un imidazol y fue utilizado para la nc por primera vez

en 1987 (Escobedo et al., 1987). Acta inhibiendo la captacin de la glucosapor la membrana parasitaria, lo que provoca en el parsito una deplecin ener-gtica. Es bien absorbido por va oral y no tiene metabolismo heptico. Nopresenta efectos secundarios graves, siendo la alopecia uno de los ms llamati-vos. La administracin conjunta de dexametasona aumenta sus niveles plas-

mticos. La dosis actualmente recomendada es de 15 mg/kg/da durante unasemana, cuando los parsitos se localizan en el parnquima (Singhi et al.,2003). Recientemente se demostr que en caso de localizacin subaracnoidea oventricular, una dosis de 30 mg/kg/da durante una semana es ms efectiva(Mrquez-Caraveo et al., 2004). El tratamiento puede provocar, al principio desu toma, un aumento de la sintomatologa neurolgica debido a la reaccininflamatoria que acompaa la destruccin del parsito. Para controlar estareaccin, que puede ser intensa, se recomienda la administracin conjunta de

corticoesteroides.El praziquantel es una isoquinolina que fue utilizada por primera vez en ncen 1979 (Robles y Chavarra, 1979). Parece actuar daando los tegumentos delparsito y produciendo una parlisis espstica del esclex. Su absorcin por vaoral es buena y su metabolismo es heptico, lo que puede provocar interaccio-nes con otros frmacos. En particular, la administracin conjunta de dexame-tasona, fenitona o carbamazepina pueden disminuir su nivel plasmtico. Cl-sicamente, la dosis recomendada es de 50 mg/kg/da durante 15 das, aunque seha mostrado que en caso de parsito parenquimatoso, esquemas ms cortos

son igualmente eficientes (Lpez-Gmez et al., 2001).

Indicaciones

Estos dos tratamientos son muy eficientes en casos de parsitos vesicularesparenquimatosos, tanto para matar a los parsitos como para disminuir la fre-cuencia de la epilepsia secular (Garca et al., 2004). Diferentes estudios contro-


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lados encontraron una eficacia de entre 80 y 90% con el albendazol y de entre60 y 70% con el praziquantel en estos dos parmetros (Sotelo et al., 1985; So-telo et al., 1988). Por eso, as como por la ausencia de interacciones medica-

mentosas,por su precio ms econmico y por su mejor penetracin en el espaciosubaracnoideo, el albendazol es generalmente preferido. Cuando los parsitosson localizados en el sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo, elalbendazol ha sido utilizado con xito, aunque en estos casos su administra-cin deber ser individualizada en funcin del cuadro clnico, del tamao delos parsitos y de la intensidad de la reaccin inflamatoria y asociada con corti-coesteroides hasta por periodos largos.

La utilizacin de estos frmacos est formalmente contraindicada en casos

de encefalitis (Brutto et al., 1993). En efecto, su administracin podra aumen-tar la reaccin inflamatoria y agravar el cuadro clnico. No deben utilizarse encaso de cisticerco calcificado (muerto) y su utilizacin en los casos coloidales escontrovertida. Ciertos autores consideran que cuando el parsito ya est en fasede degeneracin, no es necesario administrarlo, mientras que otros planteanque su administracin reduce el riesgo de epilepsia secundaria (Brutto, 1995;Singh et al., 2001).

En los nios su utilizacin ha sido controversial. En esta poblacin es fre-

cuente que los parsitos estn en fase degenerativa al momento del diagnstico.Estudios recientes, realizados en la India, muestran resultados contrarios. Cier-tos autores refieren que la utilizacin de albendazol no mejora el cuadro clniconi el cuadro radiolgico (Gogia et al., 2003; Talukdar et al., 2002); otros aducenque ayuda a la mejora radiolgica pero que el cuadro clnico no se beneficia(Singhi et al., 2004), mientras que, para otros ms, la administracin de alben-dazol mejora los dos parmetros (Kalra et al., 2003).

Se recomienda que el tratamiento cestocida sea prescrito despus de la ob-tencin de una tomografa o, mejor, de una resonancia magntica que confir-

me el caso, localizacin y estado del parsito. En caso de localizacin subarac-noidea o ventricular, el monitoreo de la cuenta celular en el lcr, antes y despusdel tratamiento, es igualmente recomendado como medicin de la inflamacinsecundaria a la muerte del parsito.

Se determinar la respuesta al tratamiento mediante la realizacin de unatc o de una rm tres meses despus. En caso de no haber respuesta o de aparicinde nuevas lesiones, se recomienda la administracin de un segundo ciclo.


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ce: corticoesteroides;dvp: derivacin ventrculo peritoneal;esa: espacio subaracnoideo;hec: hipertensin endocraneal.

Figura ii.36. Tratando de simplificar, presentamos un algoritmo para el tratamiento delas diferentes formas de nc.

Neurocisticercosis diagnosticada portac orm

No

S

S dvp

No

S

?

Cestocidas+ce

Extirpacinquirrgica

cece

Manitol

Coloidal Encefalitis AracnoiditisEpendimitis Parnquima

esaVentrculo

Efecto de masa sintomtico?Tratamientosintomtico

(antiepilptico,analgsico) S

S

No

o

No

hec por hidrocefalia?

Calificaciones solas?

Inflamacin?

Vesculas?

Cirugaendoscpica


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II.15.2. Tratamiento sintomtico

En caso de epilepsia se utilizan los antiepilpticos de primera lnea (carbama-

zepina, fenitona o fenobarbital), y en caso de cefaleas, los analgsicos comunesson generalmente suficientes. Estos frmacos son los nicos indicados cuandolos parsitos se encuentran en etapa calcificada.

La utilizacin de corticoesteroides (prednisona, dexametasona) es necesariaen diferentes indicaciones. Debern ser utilizados imperativamente en lossiguientes casos:

- Cisticercos subaracnoideos, ventriculares o espinales tratados con cestoci-

das. En estos casos, se debern administrar antes, durante y despus deltratamiento especfico. La duracin y la dosis sern individualizadas,dependiendo de la intensidad de la reaccin inflamatoria.

- Aracnoiditis y angeitis. Su utilizacin permite controlar la inflamacin yevitar o paliar estas severas complicaciones.

- Encefalitis. La administracin de corticoesteroides (dexametasona) y dediurticos osmticos (manitol) es el principal tratamiento para controlarel edema cerebral existente.

En caso de cisticercos parenquimatosos, la administracin de corticoeste-roides deber ser individualizada. Recomendamos su utilizacin, en esquemacorto, durante la administracin del albendazol. Eso permite controlar la infla-macin aguda derivada de la muerte del parsito y evitar el incremento de lasintomatologa.

II.15.3. Tratamiento quirrgico

Hace 25 aos, antes de la utilizacin de los cestocidas, el tratamiento quirrgicopor medio de la extirpacin de los quistes era la nica opcin teraputica. Ac-tualmente, debido a la eficacia de los cestocidas, este procedimiento casi no seutiliza. La importancia actual de la ciruga reside en la colocacin de una deri-vacin ventrculo-peritoneal en los casos de hidrocefalia con hipertensin en-docraneal, por lo general precedente a la aplicacin del tratamiento cestocida.En estos casos, este procedimiento permite frecuentemente salvar la vida delpaciente aunque no est exento de complicaciones como la disfuncin o la


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oclusin de las vlvulas y la neuroinfeccin (Kelley et al., 2002). Raramente, la ex-tirpacin de quistes es necesaria cuando existe un efecto de masa importante.As mismo, la ciruga endoscpica en caso de quistes localizados en los ventrcu-

los ha mostrado ser eficiente (Psarros et al., 2003).

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