STATUS MAHASISWA

STATUS MAHASISWABAGIAN NEUROLOGI RSUD SERANG

1. IDENTITAS PASIENNama:Tn. SUmur:40 tahunJenis Kelamin:laki - lakiKawin/Tidak kawin:KawinPendidikan:lulus SMPPekerjaan:buruhAlamat:cipocok, Serang.Tgl Masuk Perawatan:6 2 2015DAFTAR MASALAHNo. Masalah AktifTanggalNo.Masalah InaktifTanggal

1.

2. 3. Kedua tangan dan kaki lemah dan baal Sulit menelanSesak nafas

6-2-2015

6-2-2015 6-2-2015

1. SUBYEKTIFANAMNESIS1. Riwayat Penyakit Sekarang1. Keluhan Pasien Kedua tangan dan kaki terasa lemah sejak 2 minggu SMRS Sesak nafas sejak3 hari SMRS Sulit menelan sejak 3 hari SMRS

1. Onset 2 minggu 1. Lokasi Kedua tangan dan kaki 1. Kualitas Mengganggu aktivitas sehari hari

1. Kuantitas1. Kronologi Pasien datang ke RSUD Serang dengan keluhan merasa lemas diseluruh anggota badannya sejak 3hari SMRS. Keluhan ini diawali dengan keluhan batuk dan pilek sejak 1 bulan SMRS, saat itu pasien sempat berobat ke klinik dokter umum tetapi keluhan tidak membaik. Kemudian, pasien mulai merasa baal didaerah ujung-ujung jari kakinya. Keluhan ini lama kelamaan dirasa merambat naik hingga ke seluruh anggota badan pasien. Selain itu, pasien juga sesak nafas dan merasa sulit menelan. 1. Faktor Yang Memperberat 1. Faktor Yang Memperingan1. Gejala Penyerta1. Riwayat Penyakit Dahulu1. Riwayat Penyakit Keluarga1. Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi

1. OBYEKTIF1. Status PresensKesadaran: compos mentis GCS:E4 V5 M1 = 10Tekanan Darah:180/100Nadi:130x/menitPernapasan:28x/menitSuhu:37,9Kepala:normocephaleLeher:pembesaran KGB (-)Dada:simetris pada keadaan statis dan dinamis Jantung:S1 S2 reguler, Mur-mur (-), gallop (-)Paru:vesikuler +/+, ronkhi +/+, wheezing -/-Perut:bising usus + , normal

1. STATUS PSIKUS1. Cara Berfikir:realistis 1. Perasaan Hati:gelisah1. Tingkah laku:tenang 1. Ingatan:baik 1. Kecerdasan:normal

1. STATUS NEUROLOGIS1. KepalaBentuk:normocephale Nyeri Tekan : - Pulsasi : + 1. LeherSikap : tegak Pergerakan: normal Kaku Kuduk: - 1. NERVUS CRANIALIS

N.I. OLFACTORIUS KANAN KIRISubyektif + +

Dengan Bahan tembakau kopi

N.II OPTICUSKANAN KIRITajam Pengelihatan normal normal

Lapang Pengelihatan normal normal

Melihat Warna normal normal

N.III OCULOMOTORIUS KANAN KIRISela Mata simetris simetris

Strabismus - -

Nistagmus - -

Eksophtalmus - -

PupilBesarnya 3mm 3mm Bentuk bulat isokhor bulat isokhor Refleks Konsesuil + +Reflek Konvergen - - Melihat Kembar - -

N.IV TROCHLEARISKANANKIRIPergerakan Mata + +Melihat Kembar - -

N.V TRIGEMINUS KANANKIRIMembuka Mulut + +Mengunyah + + Menggigit + +Refleks Kornea + + Sensibilitas Muka + +

N.VI ABDUSENS KANANKIRIPergerakan Mata (Lateral) + +Melihat kembar - -

N.VII FACIALISKANANKIRIMengerutkan Dahi + +Menutup Mata + + Memperlhatkan Gigi + +Bersiul - -Perasaan Lidah (2/3 depan ) + +

N.VIII VESTIBULOCOCHLEARISKANAN KIRISuara Berbisik + + Test Swabach tidak dilakukan tidak dilakukan Test Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan Test Weber tidak dilakukan tidak dilakukan

N.IX GLOSOFARINGEUS KANANKIRIRasa Lidah (1/3 belakang ) + +Sensbilitas Faring + +

N.X VAGUSKANANKIRIArcus Faring turun turun Berbicara sulit sulit Menelan sulit sulit Nadi DBN DBN

N.XI ASESSORIUSKANANKIRIMengangkat Bahu + + Memalingkan Wajah + +

N.XII HIPOGLOSUSKANANKIRIPergerakan Lidah + +Tremor Lidah - - Artikulasi tidak terdapat dysathria

BADAN DAN ANGGOTA GERAK1. Badan Respirasi 28x/menit Bentuk Collumna Vertebralis postur normal Pergerakan Collumna Vertebralis normal Reflek kulit Perut Atas + Reflek Kulit Perut Tengah +Reflek kulit Perut Bawah +

1. Anggota Gerak AtasMotorikKANANKIRIPergerakan lemah lemahKekuatan 1 1Tonus hipotonia hipotonia Trofi atrofi atrofiRefleksKANANKIRIBiseps - -Trisep - - Ulna - -SensorikKANAN KIRITaktil + +Nyeri + +Suhu + +Diskriminasi 2 titik + +Lokalis + +Getar tidak dilakukan tidak dilakukan

1. Anggota Gerak BawahMotorikKANANKIRIPergerakan tertinggal tertinggalKekuatan 1 1Tonus hipotonia hipotoniaTrofi atrofi atrofi SensorikKANAN KIRITaktil + +Nyeri + +Suhu + +Diskriminasi 2 titik + +Lokalis + +Getar tidak dilakukan tidak dilakukan RefleksKANANKIRIFisiologisPatella - -Achiles - -PatologisBabinski - -Chaddock - - Schaeffer - -Openheim - - Gordon - - Mandel Bechterew - - Rossolimo - -KlonusKANANKIRIKlonus Paha: - - Klonus kaki: - -

Meningeal SignKANANKIRITes Laseque: - - Tes Kernig: - - Tes Brudzinski I: - - Tes Brudzinski II: - - Tes Petrick: - -Tes kontra Patrick : - -

KOORDINASI , GAIT, KESEIMBANGANCara Berjalan: tidak dilakukan Tes Romberg: tidak dilakukan Disdiadokinesis: tidak dilakukanAtaksia: tidak dilakukan Rebound Phenomen: tidak dilakukan Dismetri: tidak dilakukan

GERAKAN-GERAKAN ABNORMALTremor: - -Athetose: - -Mioklonik: - -Chorea: - -

Alat VegetatifMiksi: terpasang kateterDefekasi: -

1. RINGKASAN

SUBYEKTIF Tn. S / 40 tahun Kedua tangan dan kaki terasa lemah sejak 2 minggu SMRS Sesak nafas sejak3 hari SMRS Sulit menelan sejak 3 hari SMRS

OBYEKTIF Ku : sedang Ks : CM Td : 180/100 N : 130x/menit R : 28x/menit T : 37,9

1. DIAGNOSIS1. DIAGNOSIS KLINISA.1. NEUROLOGIS- tetraparese LMN

A.2 NON NEURLOGIS- Hipertensi grade II

1. DIAGNOSIS TOPIS-Guillain Barre Syndrome

1. DIAGNOSIS ETIOLOGIS- sistem Autoimun1. DIAGNOSIS BANDING

VI.TERAPIO2 3-4 lpmNacl 0,9 % 20 tpmIVIg 400 mg/kg untuk 5 hari

VII. PROGNOSISAD VITAM : dubia ad malam AD FUCTIONAM : dubia ad malam

VIII. SARAN Cek laboratoriuma. Darah lengkap ( Hb, L, HT, Tromb, LED )b. Lipid profil ( cholesterol, HDL, LDL )c. Fungsi ginjal ( Ur, Cr, As. Urat )d. Kimia darah ( GDS, SGOT, SGPT ) EKG Foto thoraks MRI

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISISindroma GuillainBarre(SGB) adalah penyakitlangka dan parah.1 Sindroma GuillainBarre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain (baca Gilan) dan Barr (baca Barre), yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun 1916 yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis. Penyakit ini menjangkiti satu dari 40,000 orang tiap tahunnya.2Penyakit initerjadi setelahprosedurinfeksi akut.Sindroma Guillain Barre mulanyamempengaruhi sistem sarafperifer.Biasanyapenyakit iniadalah bentuk kelumpuhan akutdi daerahtubuhbagian bawah yangbergerak ke arah ekstremitas atasdan wajah.Secara bertahappasienkehilangan semuareflekslalu mengalami kelumpuhantubuh lengkap.Sindroma GuillainBarre adalah suatu kelainanmengancam kehidupan danmemerlukan perawatanyang tepat waktudan perawatan suportif dengan imunoglobulinintravena atauplasmaferesis.Sayangnya banyak orangkehilangan nyawamerekatanpa perawatanmedis yang tepatdan cepat.Dysautonomiadan komplikasiparumerupakan alasandasar untuk komplikasikematianfatal lainnya.1

II. EPIDEMIOLOGISepuluh studimelaporkankejadianpada anak-anak(0-15tahun),dan menemukan kejadian tahunanmenjadi antara0,34,dan1.34/100000. Kebanyakan penelitian menyelidikipopulasidi Eropa danAmerika Utara danmelaporkan angka kejadian serupatahunan,yaitu antara0,84 dan 1.91/100,000. Rata-rata pertahun 1-3/100.000 populasi dan perempuan lebih sering terkena daripada laki-laki dengan perbandingan rasio perempuan : laki-laki = 1,5 : 1 untuk semua usia. Penurunan insiden selama waktu antaratahun 1980-andan 1990-anditemukan.Sampai dengan 70% dari kasusSindroma GuillainBarre disebabkan oleh infeksianteseden.3

Inflamasiakutdemielinasipoliradikuloneuropati (AIDP)adalah bentukpaling umumdi negara-negarabarat danberkontribusi85%sampai 90% kasus. Kondisi ini terjadipada semua umur,meskipun jarangpada masa bayi.Usia termuda dan tertua dilaporkan adalah ,masing-masing2bulan dan95tahun. Usia rataonsetadalah sekitar 40tahun, dengan kemungkinandominasilaki-laki.Sindroma GuillainBarre adalahpenyebab palingumum dariacute flaccid paralysis pada anak-anak. Acute Motor Axonal Neuropathy(AMAN)sering didapatkan di daerah Jepang dan Cina,terutama pada orangmuda.Hal ini terjadi lebih seringselama musim panas, sporadisAMANseluruh dunia mempengaruhi10% sampai 20% pasien denganSindroma GuillainBarre. Miller-Fisher syndrom mempengaruhi antara 5%dan 10% pasien GBSdi negara-negarabarat,tetapi lebih umum diAsia Timur,dengan 25%terjadidi Jepangdan 19%di Taiwan.4

III. ETIOLOGI Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain: Infeksi; Vaksinasi; Pembedahan; Penyakit sistematik, seperti keganasan, systemic lupus erythematosus, tiroiditis. penyakit Addison; serta kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.5

Infeksi Akut yang Berhubungan dengan SGBInfeksiDefiniteProbablePossible

VirusCMVEBVHIVVaricella- ZosterVaccinia/SmallpoxInfluenzaMeaslesMumpsRubellaHepatitisCoxsackieEcho

BakteriCampylobacter JejeniMycoplasma PneumoniaTyphoidBorreila BParatyphoidBrucellosisChlamydiaLegionellaListeria

Tabel `1 : Infeksi akut yang berhubung dengan SGB. (Gambar dikutip dari kepustakaan 4)

IV. PATOGENESAMekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yangmempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahuidengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadipada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.2. Adanya auto antibody terhadap sistem saraf tepi3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitasseluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.5

Gambar 2 : Patogenesis dan fase klinikal dari SGB (Gambar dikutip dari kepustakaan 8 )

Gambar 3 : Lokasi SGB yang menyerang sistem nervus perifer. ( Gambar dikutip dari kepustakaan 8)

Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid danperedaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.6,8

V. KLASIFIKASISindroma GuillainBarre diklasifikasikan sebagai berikut:1. Acute Inflammatory Demyelinating PolyradiculoneuropathyAcute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) adalah jenis paling umum ditemukan pada SGB, yang juga cocok dengan gejala asli dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling sering adalah kelemahan anggota gerak proksimal dibanding distal. Saraf kranialis yang paling umum terlibat adalah nervus facialis. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada AIDP terdapat infiltrasi limfositik saraf perifer dan demielinasi segmental makrofag.

2. Acute Motor Axonal NeuropathyAcute motor axonal neuropathy (AMAN) dilaporkan selama musim panas SGB epidemik pada tahun 1991 dan 1992 di Cina Utara dan 55% hingga 65% dari pasien SGB merupakan jenis ini. Jenis ini lebih menonjol pada kelompok anak-anak, dengan ciri khas degenerasi motor axon. Klinisnya, ditandai dengan kelemahan yang berkembang cepat dan sering dikaitkan dengan kegagalan pernapasan, meskipun pasien biasanya memiliki prognosis yang baik. Sepertiga dari pasien dengan AMAN dapat hiperrefleks, tetapi mekanisme belum jelas. Disfungsi sistem penghambatan melalui interneuron spinal dapat meningkatkan rangsangan neuron motorik.

3. Acute Motor Sensory Axonal NeuropathyAcute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah penyakit akut yang berbeda dari AMAN, AMSAN juga mempengaruhi saraf sensorik dan motorik. Pasien biasanya usia dewasa, dengan karakteristik atrofi otot. Dan pemulihan lebih buruk dari AMAN.

4. Miller Fisher SyndromeMiller Fisher Syndrome adalah karakteristik dari triad ataxia, arefleksia, dan oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas, ptosis, facial palsy, dan bulbar palsy mungkin terjadi pada beberapa pasien. Hampir semua menunjukkan IgG auto antibodi terhadap ganglioside GQ1b. Kerusakan imunitas tampak terjadi di daerah paranodal pada saraf kranialis III, IV, VI, dan dorsal root ganglia.

5. Acute Neuropatic panautonomicAcute Neuropatic panautonomic adalah varian yang paling langka pada SGB. Kadang-kadang disertai dengan ensefalopati. Hal ini terkait dengan tingkat kematian tinggi, karena keterlibatan kardiovaskular, dan terkait disritmia. Gangguan berkeringat, kurangnya pembentukan air mata, mual, disfaga, sembelit dengan obat pencahar atau bergantian dengan diare sering terjadi pada kelompok pasien ini. Gejala nonspesifik awal adalah kelesuan, kelelahan, sakit kepala, dan inisiatif penurunan diikuti dengan gejala otonom termasuk ortostatik ringan. Gejala yang paling umum saat onset berhubungan dengan intoleransi ortostatik, serta disfungsi pencernaan.

6. Ensefalitis Batang Otak Bickerstaffs (BBE)Tipe ini adalah varian lebih lanjut dari SGB. Hal ini ditandai dengan onset akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hiperrefleks atau babinsky sign. Perjalanan penyakit dapat monophasic atau terutama di otak tengah, pons, dan medula. BEE meskipun presentasi awal parah biasanya memiliki prognosis baik. MRI memainkan peran penting dalam diagnosis BEE. Sebagian besar pasien BEE telah dikaitkan dengan SGB aksonal, dengan indikasi bahwa dua gangguan yang erat terkait dan membentuk spectrum lanjutan.5

VI. GEJALA KLINIS & KRITERIA DIAGNOSA1. KelemahanGambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris secara natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum tungkai atas.Otot-otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih distal.Tubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga.Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai minggu.Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan ventilasi.7

2. Keterlibatan saraf kranialKeterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB.Saraf kranial III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh.Keluhan umum mungkin termasuk sebagai berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria, Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil.Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan tungkai yang terkena.Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik karena subtipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial.7

3. Perubahan SensorikGejala sensorik biasanya ringan.Dalam kebanyakan kasus, kehilangan sensori cenderung minimal dan variabel.7Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik serupa.Gejala sensorik sering mendahului kelemahan.Parestesia umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke atas tetapi umumnya tidak melebar keluar pergelangan tangan atau pergelangan kaki.Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.

4. NyeriDalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama perjalanannya.Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan.Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama perjalanan penyakit mereka.Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi shocklike dan sering lebih umum di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas.Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-10%pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai berikut; Myalgic, nyeri visceral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus).7

5. Perubahan otonomKeterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat mencakup sebagai berikut; Takikardia, Bradikardia, Facial flushing, Hipertensi paroksimal, Hipotensi ortostatik, Anhidrosis dan / atau diaphoresisRetensi urin karena gangguan sfingter urin, karena paresis lambung dan dismotilitas usus dapat ditemukan.Disautonomia lebih sering pada pasien dengan kelemahan dan kegagalan pernafasan yang parah.7

6. PernapasanEmpat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan pernafasan atau orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikut; Dispnea saat aktivitas, Sesak napas, Kesulitan menelan, Bicara cadelKegagalan ventilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama perjalanan penyakit mereka.7Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadipeningkatan pada LP serial; jumlah sel CSS < 10 MN/mm3;Varian ( tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 ). Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.5

VII. DIAGNOSA BANDINGGejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteriadiagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakandengan keadaan lain, seperti Mielitis akuta, Poliomyelitis anterior akuta, Porphyria intermitten akuta, dan Polineuropati post difteri.5

VIII. TERAPIPada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersifat simtomatik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).6,8

1) KortikosteroidKebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

2) PlasmafaresisPlasmafaresis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).

3) Pengobatan imunosupresan: Imunoglobulin IV (IVIg)Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

Obat sitotoksikPemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:a) 6 merkaptopurin (6-MP)b) azathioprinec) cyclophosphamidEfek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakitkepala. 4,6,8

IX. PROGNOSISPada umumnya, sekitar 3% sampai 5% pasien tidak dapat bertahan dengan penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan dengan gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal, mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset, progresifitas penyakit lambat dan pendek, dan terjadi pada penderita berusia 30-60 tahun. 1,4,5

DAFTAR PUSTAKA

1. Evil Science. 2008 [11/10/2010]. Available from :http://www.guillainbarresyndrome.net 2. Erasmus MC. Gullain-Barre Syndrome. Professor Marianne de vissers, Editor. University Medical Center Rotterdam. Netherlands; 20043. Evidence Center. 2011 [14/04/2011]. Available from: http://bestprice.bmj.com/best-practice/monograph/176/basics/epidemiology.html 4. Dr Iskandar J, Guillain Barre Syndrome. Universitas Sumatera Utara ; 20055. Seneviratne U MD(SL), MRCP. Guillain-Barre Syndrome: Clinicopathological Types and Electrophysiological Diagnosis. Departement of Neurology, National Neuroscience Institute, SGH Campus; 2003.6. Andary T M, 2011 [26/08/2011]. Available from :http://emedicine.medscape.com/article/315632-treatment 7. Ropper H A, Brown H R. Adams and Victor, Principles of Neurological 8th edition. United States of America; 2005. p.1117-278. Mayo Clinic staff. 2011 [28/05/2011]. Available from :http://www.mayoclinic.com/health/guillain-barre-syndrome/DS00413/DSECTION=treatments-and-drugs9. AIDP ( Guillain Barre Syndrome ). Available from :http://www.netterimages.com/image/63612.htm