Case GBS Pada Penderita TB Mediastinum by Justhesya
-
Upload
rudysyahputradaulay -
Category
Documents
-
view
246 -
download
2
description
Transcript of Case GBS Pada Penderita TB Mediastinum by Justhesya
LAPORAN KASUS
GBS pada Penderita TB Mediastinum
Pembimbing :
dr. Ananda Setiabudi, Sp. S
Disusun oleh :
Justhesya Fitriani Fauziah Putri
030.07.128
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH JAKARTA
PERIODE 10 Agustus 2015 – 12 September 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
0
DAFTAR ISI
Daftar Isi……………………………………………………………………………….1BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………………..2BAB II KASUS………………………………………………………………………..3BAB III PEMBAHASAN KASUS…………………………………………………..23BAB IV KESIMPULAN……………………………………………………………..26Daftar Pustaka…………………………………………………………………………27
1
BAB I
PENDAHULUAN
Sindroma Guillain Barre yang disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating
Polyradiculoneuropathy (AIDP) atau Post Infections Polyneuritis yang dapat diartikan
sebagai suatu kelainan akut dan difus dari sistim saraf yang mengenai radiks spinalis, saraf
perifer, dan kadang-kadang saraf kranialis setelah suatu infeksi 2,3. Dahulu sindrom ini diduga
disebabkan oleh infeksi virus, tetapi akhir-akhir ini terungkap bahwa ternyata virus bukan
sebagai penyebab. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologis baik secara
primary immune response maupun immune mediated process4.Infeksi saluran pernafasan dan
pencernaan sering mendahului gejala neuropathy dalam 1 sampai 3 minggu (kadang-kadang
lebih lama) pada kira-kira 60% penderita dengan Sindroma Guillain Barre. 5
Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang
mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan
paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras
didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia
dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik.1
2
BAB II
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. I
Jenis Kelamin : wanita
Usia : 39 Tahun
Alamat :Kampung Melayu, Tebet, Jakarta Selatan
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Status Pernikahan : Menikah
Pendidikan Terakhir : -
Tanggal Datang ke RS :4 Agustus 2015
Nomor CM :98.89.50
II. Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan anak pasien di Kamar 701,
bangsal 7 Barat, lantai 7, RSUD Budhi Asih.
Keluhan Utama : lemas pada kedua tungkai dan kedua lengan
Keluhan tambahan : Batuk lama kurang lebih 1 bulan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih pada tanggal 4/8/2015 jam 15.57 wib
dengan keluhan lemas pada kedua tungkai sejak 4 hari yang lalu. Pasien mengaku, lemas
tersebut ia rasakan ketika ia selesai sholat subuh kemudian hendak berdiri tiba-tiba kedua
tungkainya menjadi lemas tanpa sebab. Saat itu juga oleh pihak keluarganya, ia dibawa ke
klinik 24 jam didekat rumahnya. Setelah mengkonsumsi obat yang didapat, ternyata pasien
tidak merasakan adanya perubahan pada kedua tungkainya melainkan 2 hari setelah konsumsi
obat ia merasakan lemas pada kedua lengannya. Pasien mengaku tidak merasakan kebas,
3
nyeri pada kedua lengan dan tungkai. Ditambahkan pula oleh pasien bahwa ini adalah kali
pertamanya ia merasakan lemas pada kedua tungkainya yang menjalar pada kedua lengannya.
Pasien mengaku, sekitar 1 bulan yang lalu ia sempat menderita flu, batuk disertai
dahak berwarna putih yang belum menghilang, serta sempat adanya keringat pada malam
hari. Pasien menyangkal adanya demam yang menyertai, sesak juga disangkal, mual dan
muntah juga disangkal, serta penurunan berat badan yang drastis pun juga disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat alergi (-), riwayat penyakit jantung (-), DM (-), Hipertensi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Anggota keluarga tidak ada yang memiliki keluhan lemas seperti yang dikeluhkan
oleh pasien, dan tidak ada yang menderita penyakit paru.
Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien tidak pernah mengkonsumsi alkohol, merokok, dan menggunakan obat-obatan
terlarang.
III. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis E4V5M6
Tanda Vital Hasil Nilai Normal
Tekanan Darah IGD : 120/80 mmHg
Ruangan : 130/90
mmHg
4
*Berdasarkan kriteria JNC-7
Nadi 78 x/menit 80 – 100x/menit
Suhu 37,1 oC 36,5 – 37,2oC
Pernapasan 22 x/menit 16 – 20x/menit
Kepala
Ekspresi wajah : Tampak wajah simetris
Rambut : warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Bentuk : Normocephali
Mata
Konjungtiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Kedudukan bola mata : ortoforia/ortoforia
Pupil : bulat isokor 3mm/3mm, RCL +/+. RCTL +/+
Telinga
Tidak dilakukan
Mulut
Bibir : Sianosis (-), luka (-), simetris.
Leher
Trakhea terletak ditengah
Tidak teraba benjolan/KGB yang membesar
Kelenjar Tiroid: tidak teraba membesar5
Thoraks
Bentuk : Simetris
Paru – Paru
Pemeriksaan Depan Belakang
Inspeksi Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi Kiri Vocal fremitus dan pergerakan
napas simetris
Vocal fremitus dan pergerakan
napas simetris
Kanan Vocal fremitus dan pergerakan
napas simetris
Vocal fremitus dan pergerakan
napas simetris
Perkusi Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi Kiri - Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
- Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
Kanan - Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
- Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
Jantung
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi : Tidak dilakukan
6
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, Gallop (-), Murmur (-).
Abdomen
Inspeksi : Datar, simetris, smiling umbilicus (-)
Palpasi : Dinding perut supel, tidak ada nyeri tekan pada epigastrium.
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Bising usus (+) normal
STATUS NEUROLOGIS
A. Keadaan Umum :Compos mentis E4V5M6
B. Gerakan Abnormal : -
C. Leher : tidak ada batasan gerak
D. Tanda Rangsang Meningeal : -
E. Nervus Kranialis
N.I ( Olfaktorius)
Subjektif Tidak Dilakukan
N. II ( Optikus )
Tajam penglihatan (visus
bedside)
Normal Normal
7
Lapang penglihatan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Ukuran Isokor, D 3mm Isokor, D 3mm
Fundus Okuli Tidak dilakukan
N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )
Nistagmus - -
Pergerakan bola mata Baik ke
segala
arah
Baik ke
segala
arah
Kedudukan bola mata Ortofori
a
Ortofori
a
Reflek Cahaya Langsung & Tidak Langsung + +
Diplopia - -
N.V (Trigeminus)
Membuka mulut + +
Menggerakan Rahang + +
Oftalmikus + +
Maxillaris + +
Mandibularis + +
8
N. VII ( Fasialis )
Perasaan lidah ( 2/3 anterior ) Tidak Dilakukan
Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik
Motorik orbikularis okuli Baik Baik
Motorik orbikularis oris Baik Baik
N.VIII ( Vestibulokoklearis )
Tes pendengaran Tidak dilakukan
Tes keseimbangan Tidak dilakukan
N. IX,X ( Vagus )
Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan
Refleks Menelan Tidak dilakukan
Refleks Muntah Tidak Dilakukan
N.XI (Assesorius)
Mengangkat bahu Tidak dilakukan
Menoleh Tidak dilakukan
N.XII ( Hipoglosus )
Pergerakan Lidah Baik
9
Disatria Tidak
Lateralisasi Tidak ada
F. Sistem Motorik Tubuh
Kanan Kiri
Ekstremitas Atas
Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik
Tonus Otot Hipotonus Hipotonus
Gerak involunter (-) (-)
Kekuatan Otot 2222 2222
Kanan Kiri
Ekstremitas Bawah
Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik
Tonus Otot Hipotonus Hipotonus
Gerak involunter (-) (-)
10
Kekuatan Otot 2222 2222
Kesan Tetraparese
G. Refleks
11
Pemeriksaan Kanan Kiri
Refleks Fisiologis
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +
Pemeriksaan Kanan Kiri
Refleks Patologis
Babinski - -
Oppenheim - -
H. Gerakan Involunter: Tidak ada
I. Tes Sensorik (sentuhan ) baik
J. Keseimbangan dan koordinasi
Hasil
Tes disdiadokinesis Tidak dilakukan
Tes tunjuk hidung dan jari Tidak dilakukan
Tes tunjuk jari kanan dan kiri Tidak dilakukan
Tes romberg Tidak dilakukan
Tes tandem gait Tidak dilakukan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
HEMATOLOGI-2 HASIL NILAI NORMAL INTERPRETASI
Leukosit 7.1 ribu/μL 3.6 - 11 ribu/μL Dalam batas normal
Eritrosit 3.6 juta/μL 3.8 - 5.2 juta/μL Meningkat
12
Hemoglobin 10.7 g/dL 11.7 - 15.5 g/dL Menurun
Hematokrit 32 % 35 - 47 % Menurun
Trombosit 381 ribu/μL 150 – 440 ribu/μL Dalam batas normal
MCV 88 fL 80 – 100 fL Dalam batas normal
MCH 29.7 pg 26 – 34 pg Dalam batas normal
MCHC 33.6 dL 32 – 36 g/dL Dalam batas normal
RDW 13.8 % < 14 % Menurun
KIMIA KLINIK HASIL NILAI NORMAL INTERPRETASI
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa darah sewaktu
104 mg/dL < 110 mg/dL Batas normal
ELEKTROLIT HASIL NILAI NORMAL INTERPRETASI
Natrium (Na) 144 mmol/L 135 – 155 mmol/L Batas normal
Kalium (K) 3.6 mmol/L 3.6 – 5.5 mmol/L Batas normal
Klorida (Cl) 107 mmol/L 98 – 109 mmol/L Batas normal
V. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih pada tanggal 4/8/2015 jam 15.57 wib
dengan keluhan lemas pada kedua tungkai sejak 4 hari yang lalu. Pasien mengaku,
lemas tersebut ia rasakan ketika ia selesai sholat subuh kemudian hendak berdiri tiba-
tiba kedua tungkainya menjadi lemas tanpa sebab. Saat itu juga oleh pihak
keluarganya, ia dibawa ke klinik 24 jam didekat rumahnya. Setelah mengkonsumsi 13
obat yang didapat, ternyata pasien tidak merasakan adanya perubahan pada kedua
tungkainya melainkan 2 hari setelah konsumsi obat ia merasakan lemas pada kedua
lengannya. Pasien mengaku tidak merasakan kebas, nyeri pada kedua lengan dan
tungkai. Ditambahkan pula oleh pasien bahwa ini adalah kali pertamanya ia
merasakan lemas pada kedua tungkainya yang menjalar pada kedua lengannya.
Pasien mengaku, sekitar 1 bulan yang lalu ia sempat menderita flu, batuk
disertai dahak berwarna putih yang belum menghilang, serta sempat adanya keringat
pada malam hari. Pasien menyangkal adanya demam yang menyertai, sesak juga
disangkal, mual dan muntah juga disangkal, serta penurunan berat badan yang drastis
pun juga disangkal.
Pada pemeriksaan neurologis ditemukan tetraparese, pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan eritrosit 3.6 juta/μL, Hb 10.7 g/dL, Ht 32 %, RDW 13.8 %
VI. Diagnosis kerja
Diagnosis klinis :Tetraparese
Diagnosis topis :Lesi Lower Motor Neuron
Diagnosis etiologi :Autoimun
Diagnosis patologi :Axon Injury
VII. Penatalaksanaan
IVFD Asering / 12 jam + drip neurobion 5000 / 12 jam
Inj. Dexametason 3 x 1 ampul
Inj. Omeprazole 1 x 1
Mecobalamin tab 500gr 2 x 1
VIII. Prognosis
Ad vitam :dubia ad bonam
Ad fungtionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
14
Jawaban Konsul :
1. Konsul Paru
Os dengan tetraparese suspek TB paru, keadaan umum tampak sakit
sedang
Cek :
Mantoux tes
LED
Foto lumbosacral, ro thorax
Cek sputum BTA
2. Konsul Saraf
Cek EMG
Foto Thorakolumbal
15
Kesan : CXR : cor dan pulmo normal, hilus baik
Thoracalis : spondilosis lumbal pedikel et caput intak
Foto Thoraks AP
16
Kesan :
TB mediastinum
LED
Tanggal Hasil Satuan Nilai normal
7-08-2015 25 mm/jam 0-20
14-08-2015 113 mm/jam 0-30
Hasil EMG:
17
Kesimpulan :
Gambaran polineuroradikolupati sensorik dan motorik tipe demyelinisasi
dengan degenarasi aksonal sekunder sesuai dengan gambaran Acute
Inflamatory Demyelinating Polineuropathy (AIDP / GBS )
FOLLOW UP
TANGGAL S O A P
18
11/8/2015 Tingkai kiri
masih terasa
berat
diangkat
(+), nyeri
(-), kebas (-)
TD: 140/100mmHg
HR: 82 x/menit
T: 36 oC, rr:18 x/m
Status Neurologis
Kesadaran: CM
E4V5M6
Mata: PBI,3mm/3mm
RCL+/+, RCTL +/+
Motorik:
Eks. Atas:
5/3
Eks. Bawah:
5/2
N. Cranialis :
parese (–)
R. Fisiologis :+/+
R. Patologis:-/-
Tetraparese
ec GBS
Gabapentin 1 x
100mg
Vit. B1, B6, B12 2x1
ampul
12/08/2015 Tungkai kiri
sudah terasa
tidak terlalu
berat jjka
diangkat (+)
TD: 130/100 mmHg
HR: 80x/menit
T: 36 oC, RR:20 x/m
tetraparese Vit. B1, B6, B12
2x1 ampul
Omeprazole 2x 1
19
Status Neurologis
Kesadaran: CM
E4V5M6
Mata: PBI,3mm/3mm
RCL+/+, RCTL +/+
Motorik:
Eks. Atas:
5/4
Eks. Bawah:
5/4
N. Cranialis : parese–
R. Fisiologis :+/+
R. Patologis : -/-
13/08/2015 Tungkai kiri
sudah terasa
tidak terlalu
berat untuk
diangkat,
pinggang
terasa pegal
dan kaku
(+)
TD: 140/70 mmHg
N: 80x/menit
RR:20 x/menit
T: 36 oC
Status Neurologis
Kesadaran : CM
E4V5M6
Mata: PBI,3mm/3mm
tetraparese Vit. B1, B6, B12 2x1
ampul
Omeprazole 2x1
20
RCL+/+, RCTL +/+
Motorik:
Eks. Atas:
5/4
Eks. Bawah:
5/4
N. Cranialis : parese–
R. Fisiologis : +/+
R. Patologis : -/-
14/08/2015 Tungkai kiri
sudah bisa
diangkat,
lengan kiri
terasa pegal
(+)
T: 140/110mmHg
HR: 70x/m
T:36.5oC
RR: 20x/m
Status Neurologis
Kesadaran : CM
E4V5M6
Mata: PBI,3mm/3mm
RCL+/+, RCTL +/+
Motorik:
Eks. Atas:
5/4
tetraparese Vit. B1, B6, B12 2x1
ampul
Ceftriaxon 1x2gr
21
Eks. Bawah:
5/4
N. Cranialis : parese–
R. Fisiologis :+/+
R. Patologis : -/-
15/08/2015 Tangan kiri
tidak pegal
lagi, tungkai
kiri sudah
dapat
diangkat,
tungkai kiri
terasa pegal
(+)
Sudah boleh
pulang
TD: 130/70
HR: 72x/m
RR: 20x/m
T: 36.5oC
Status Neurologis
Kesadaran: CM
Mata: PBI,3mm/3mm
RCL+/+, RCTL +/+
Motorik:
Eks. Atas: 5/4
Eks.Bawah:5/4
N. Cranialis : Parese –
R. Fisiologis: +/+
R. Patologis: -/-
Lab :
LED : 113 mm/jam
Tetraparese
ec GBS
Metilprednisolon 8
mg 3x1
Mecobalamin tab 500
2x1
Episan sirup 3x1
sendok makan
Omeprazole 2x1gr
Rifampisin 1x300
INH 1x300
Etambutol 1x500
Pirazinamid 1x750
Cefixime 2x200mh
22
EMG :
Sesuai dengan gambaran polineuroradikulopati sensorik dan motorik tipe demyelinisasi dengan degenerasi aksonal sekunder (GBS)
ro thorax :TB mediastinum
23
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
AnamnesisPasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih pada tanggal 4/8/2015 dengan keluhan
lemas pada kedua tungkai sejak 4 hari yang lalu. Pasien mengaku, lemas tersebut ia rasakan ketika ia selesai sholat subuh kemudian hendak berdiri tiba-tiba kedua tungkainya menjadi lemas tanpa sebab. Saat itu juga oleh pihak keluarganya, ia dibawa ke klinik 24 jam didekat rumahnya. Setelah mengkonsumsi obat yang didapat, ternyata pasien tidak merasakan adanya perubahan pada kedua tungkainya melainkan 2 hari setelah konsumsi obat ia merasakan lemas pada kedua lengannya. Pasien mengaku tidak merasakan kebas, nyeri pada kedua lengan dan tungkai. Ditambahkan pula oleh pasien bahwa ini adalah kali pertamanya ia merasakan lemas pada kedua tungkainya yang menjalar pada kedua lengannya. Guillain-Barré Syndrome (GBS) adalah suatu penyakit yang langka dan parah.1 Guillain-Barré Syndrome mengambil nama dari dua ilmuwan Perancis, Guillain dan Barré. Penyakit ini terjadi setelah prosedur infeksi akut. GBS mulanya mempengaruhi sistem saraf perifer. Biasanya penyakit ini adalah berupa kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak ke arah ekstremitas atas dan wajah. Secara bertahap pasien kehilangan semua refleks lalu mengalami kelumpuhan tubuh lengkap. Dalam bentuk klasik, GBS merupakan inflamasi demielinisasi polineuropati akut yang ditandai oleh kelemahan motorik, paralisis, dan hiporefleksia simetris, asendens dan progresif dengan atau tanpa disertai gejala sensorik atau otonom. Guillain-Barre Syndrome juga bersifat autoimun. 2,3,4
Pasien mengaku, sekitar 1 bulan yang lalu ia sempat menderita flu, batuk disertai dahak berwarna putih yang belum menghilang, serta sempat adanya keringat pada malam hari. Pasien menyangkal adanya demam yang menyertai, sesak juga disangkal, mual dan muntah juga disangkal, serta penurunan berat badan yang drastis pun juga disangkal. Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada
24
hubungannya dengan terjadinya GBS, antara lain: Infeksi; Vaksinasi; Pembedahan; Penyakit sistematik, seperti keganasan, systemic lupus erythematosus, tiroiditis. penyakit Addison; serta kehamilan atau dalam masa nifas. GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal5.Dari keluhan yang dialami oleh pasien dapat disimpulkan bahwa gejala yang dialaminya mirip dengan penyakit Sindroma Guillain Barre.
Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik yang ditemukan adanya kelainan ialah pada kekuatan
motoriknya. Kekuatan motorik pada pasien ini baik kedua lengan dan kedua tungkai bernilai 2/2 dan 2/2 yang menunjukkan tetraparese pada pasien ini. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu3,6,7,8 ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:Terjadinya kelemahan yang progresifHiporefleksi
Pemeriksaan penunjang EMG
a. Gambaran poliradikuloneuropati
b. Test Elektrodiagnostik dilakukan untuk mendukung klinis bahwa paralisis
motorik akut disebabkan oleh neuropati perifer.5
c. Pada EMG kecepatan hantar saraf melambat dan respon F dan H abnormal. 3
1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) adalah jenis
paling umum ditemukan pada SGB, yang juga cocok dengan gejala asli dari sindrom
tersebut.
2. Acute motor axonal neuropathy (AMAN) dilaporkan selama musim panas SGB
epidemik pada tahun 1991 dan 1992 di Cina Utara dan 55% hingga 65% dari pasien
SGB merupakan jenis ini. Jenis ini lebih menonjol pada kelompok anak-anak, dengan
ciri khas degenerasi motor axon. Klinisnya, ditandai dengan kelemahan yang
berkembang cepat dan sering dikaitkan dengan kegagalan pernapasan
3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah penyakit akut yang
berbeda dari AMAN, AMSAN juga mempengaruhi saraf sensorik dan motorik. Pasien
biasanya usia dewasa, dengan karakteristik atrofi otot. Dan pemulihan lebih buruk
dari AMAN
25
4. Miller Fisher Syndrome adalah karakteristik dari triad ataxia, arefleksia, dan
oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas, ptosis, facial palsy, dan bulbar palsy
mungkin terjadi pada beberapa pasien.
Penegakkan diagnosis berdasarkan hasil EMG pasien yang memiliki kesimpulan bahwa gambaran polineuroradikolupati sensorik dan motorik tipe demyelinisasi dengan degenarasi aksonal sekunder sesuai dengan gambaran Acute Inflamatory Demyelinating Polineuropathy (AIDP / GBS).Penatalaksanaan Pasien mendapatkan terapi :
IVFD Asering / 12 jam + drip neurobion 5000 / 12 jam Inj. Dexametason 3 x 1 ampul Inj. Omeprazole 1 x 1 Mecobalamin tab 500gr 2 x 1
menurut textbook, perawatan yang diberikan kepada pasien tidak sesuai dengan yang seharusnya diberikan :
Plasmaparesis (Plasma Exchange)Bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali exchange.9,10
Imunoglobulin IV (IVIg)Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.1,10
Obat sitotoksik :Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:
o 6 merkaptopurin (6-MP)o azathioprineo cyclophosphamid
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala Menurut penelitian yang dilakukan oleh American Academy of Neurology,
penggunaan kortikosteroid tidak memiliki pengaruh yang signifikan dalam mengobati sindroma Guillain Bare. Akhir-akhir ini sedang dicoba kombinasi antara IVIg (Intravena Imunoglobulin) dengan Metilprednisolon IV, namun hasil penelitiannya belum diumumkan. 9,10,12
PrognosisPada umumnya, sekitar 3% sampai 5% pasien tidak dapat bertahan dengan
penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan dengan gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal, mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset, progresifitas penyakit lambat dan pendek, dan terjadi pada penderita berusia 30-60 tahun. 1,9
26
Faktor yang mempengaruhi buruknya prognostik9: Penurunan hebat amplitudo potensial aksi berbagai otot Umur tua Kebutuhan dukungan ventilator Perjalanan penyakit progresif & berat
Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain:
pada pemeriksaan NCV- EMG relatif normal mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset progresifitas penyakit lambat dan pendek pada penderita berusia 30-60 tahun 13
BAB IV
KESIMPULAN
Guillain Bare Syndrom (GBS) secara khas digambarkan dengan kelemahan motorik yang progresif dan arefleksia. Mekanisme autoimun dipercaya bertanggungjawab atas terjadinya sindrom ini. Terapi farmakoterapi dan terapi fisik, prognosis GBS tergantung pada progresifitas penyakit, derajat degenerasi aksonal, dan umur pasien.
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Seneviratne U. Guillain-Barre Syndrome: Clinicopathological Types and
Electrophysiological Diagnosis. Departement of Neurology, National Neuroscience
Institute, SGH Campus; 2003.
2. Dewanto G, dkk. 2007. Panduan Praktis Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC
3. Hauser SL, Amato AA. 2012.Guillain Barre and Other Immune Mediated
Neuropathies. Dalam: Longo DL, dkk. Harrisson’s Principles of Internal Medicine.
New York McGraw Hill
4. Ropper AH, Samuels MA. 2009.Adams and Victor’s Principles of Neurology. Ninth
edition. New York: McGraw-Hill.
5. Seneviratne U MD(SL), MRCP. Guillain-Barre Syndrome: Clinicopathological Types
and Electrophysiological Diagnosis. Departement of Neurology, National
Neuroscience Institute, SGH Campus; 2003.
6. Japardi I. 2002. Sindroma Guillain-Barre. Medan: USU Digital Library
28
7. Ginsberg L. 2005. Lecture Notes Neurologi. Jakarta: Penerbit Erlangga
8. Wilkinson I, Lennox G. 2005. Essential Neurology. Massachusetts: Blackwell
Publishing
9. Yuki N, Hartung HP. Guillain Barré Syndrome. N Engl J Med 2012;366:2294-304.
10. Guillain Barre Syndrome. Available
at:http://emedicine.medscape.com/article/315632-overview. Accessed from 19 July
2015.
11. Pritchard J. Guillain Barré Syndrome. Clinical Medicine 2010, Vol 10, No 4: 399–
401.
12. Erasmus MC. Gullain-Barre Syndrome. Professor Marianne de vissers, Editor.
University Medical Center Rotterdam. Netherlands; 2004
29