Case Congestive Heart Failure
description
Transcript of Case Congestive Heart Failure
Case Report Session
CONGESTIVE HEART FAILURE
oleh :
Amiruddin Mustaqim
Andika Heriyandi
Firsta Lori Mahdedi
Pembimbing :
dr. Sadeli Martinus, Sp.PD
BAGIAN PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUD PARIAMAN
2013
1
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Pendahuluan
Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh
sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur
atau fungsi jantung1.
Harapan hidup yang meningkat disertai semakin tingginya angka selamat ( survival)
dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya,
mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam disfungsi ventrikel kiri, yang
selanjutnya masuk ke dalam kondisi gagal jantung kongestif dan semakin banyak yang
dirawat akibat gagal jantung kongestif 2.
1.2 Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO
mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang3.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi
suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan
neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload1,3.
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan
pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut
sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung
sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal
jantung kongestif akut1,3.
1.3 Epidemiologi
Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) mempunyai prevalensi
yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah
tergantung umur (age-dependent). Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di
bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal
jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur
2
74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak
diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal
pada tahun pertama2.
1.4 Etiologi dan Faktor Pencetus
Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu3 :
a. Kelainan Miokardium
- Penyakit jantung coroner
- Kardiomiopati
- Miokarditis dan penyakit jantung reumatik
- Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat radiasi.
b. Kelainan Mekanis
- Kelebihan beban tekanan (pressure overload) : hipertensi dan stenosis aorta
- Kelebihan beban volume (volumeoverload) : regurgitasi katup dan left to right shunt
- Obstruksi terhadap pengisian ventrikel : stenosis mitral atau trikuspidal
- Tamponade Perikardium
c. Kelainan Irama Jantung
- Fibrilasi
- Takikardia atau Bradikardia ekstrim
Faktor Pencetus terjadinya gagal jantung yaitu disritmia, infeksi, emboli paru,
kehamilan, anemia dan tirotoksikosis2.
1.5 Patogenesis dan Patofisiologi
Lama-lama
3
Underlying Disease
Mekanisme Kompensasi
Gagal Jantung Asimptomatik (Kompensata)
Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis, Aktivasi RAAS, Hipertrofi Ventrikel
Faktor Pencetus
Underlying Disease
Mekanisme Kompensasi
Gagal Jantung Asimptomatik (Kompensata)
Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis, Aktivasi RAAS, Hipertrofi Ventrikel
Faktor Pencetus
Underlying Disease
Mekanisme Kompensasi
Gagal Jantung Asimptomatik (Kompensata)
Gagal Jantung Simptomatik (Dekompensata)
Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis, Aktivasi RAAS, Hipertrofi Ventrikel
Faktor Pencetus
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta penglepasan arginin
vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
cardiac output yang adekuat3,4.
Respon Kompensatorik3,4
Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Penurunan cardiac output menstimulasi peningkatan respon simpatis (adrenergik) yang
kemudian akan merangsang pengeluaran katekolamin oleh saraf-saraf adrenergik dan
medulla adrenal. Katekolamin ini akan meningkatkan kontraksi dan denyut jantung
sehingga cardiac output meningkat.
Peningkatan Beban Awal melalui Aktivitas Sistem Renin Angiotensin Aldosteron
Penurunan perfusi arteri renalis akibat cardiac output yang rendah akan mengaktivasi
system renin-angiotensin-aldosteron. Aldosteron akan meretensi natrium dan air yang akan
meningkatkan volume plasma. Hasil akhirnya berupa peningkatan tekanan darah dan
cardiac output yang adekuat.
Hipertrofi Ventrikel
Mekanisme kompensasi system neurohormonal (Adrenergik simpatis dan RAAS) akan
meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga terjadi perubahan dinding otot ventrikel
yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel miokardium dan peningkatan sarkomer
(remodeling) sehingga terjadilah hipertrofi ventrikel. Ada 2 jenis hipertrofi ventrikel :
- Hipertrofi konsentrik terjadi akibat beban tekanan sehingga terjadi peningkatan
ketebalan dinding tanpa penambahan ruang
- Hipertrofi eksentrik terjadi akibat beban volume sehingga terjadi peningkatan ketebalan
dinding dan ukuran ruang.
Respon kompensasi ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun
setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal
jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi
juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.
Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan
hipertrofi dan dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi3,4.
4
Gagal Jantung Kiri
Pada gagal jantung terjadi gangguan pada pengosongan ventrikel sehingga terjadi
peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDV) yang meningkatkan
tekanan atrium kiri kemudian diteruskan ke vena pulmonalis, selanjutnya terjadi
peningkatan hidrostatik kapiler paru-paru yang mengakibatkan kongesti vena paru dan
terjadilah edema pulmonal1
Gagal Jantung Kanan
Pada gagal jantung kanan, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior
dan inferior. Hal ini secara klinis ditandai dengan distensi vena jugular, hepatomegali,
dan edema perifer1
Disfungsi Sistolik (Systolic Heart Failure)
Ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa mengakibatkan low ejection
systolic (peningkatan EDV) dan terjadi penurunan cardiac output (fraksi ejection
kurang dari 50%). Pada disfungsi sistolik terdengar S3 gallop1.
Disfungsi Diastolik (Dyastolic Heart Failure)
Terjadi gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel (fraksi ejeksi lebih dari
50%). Pada disfungsi diastolic terdengar S4 gallop.
1.7 Diagnosis
Anamnesis: Dispnea d’effort
orthopnea
paroxysmal nocturnal dispnea
lemas
anoreksia dan mual
gangguan mental pada usia tua
Pemeriksaan fisik:
Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan atau distensi vena jugularis,
refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru dan
bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang
rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan
daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan
perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang
5
berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus berhubungan dengan peningkatan
kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat.
Kriteria diagnosis1,2,4:
Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor
dan dua kriteria minor.
Kriteria mayor
Paroksismal nocturnal dispnea
Distensi vena-vena leher
Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
Ronki
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop bunyi jantung III
Refluks hepatojugular positif
Kriteria minor
Edema ekstremitas
Batuk malam
Sesak pada aktivitas
Hepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Takikardia (>120 denyut/menit)
Mayor atau minor
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal
jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu1,2:
Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan
fisik yang berat.
Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Sesak timbul pada saat aktivitas
sedang.
6
Klas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat
Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.
Pemeriksaan penunjang1,2,4
Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya
ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan
vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura.
Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia,
hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st dll.
Laboratorium
- Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi
tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah
- Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria
Ekokardiografi
Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur
jantung, katup dan perikard.
Diagnosis banding
Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya
ARDS, emboli paru
Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik
Penyakit hati: sirosis hepatik
1.8 Penatalaksanaan
Upaya pencegahan1,2 :
Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok
dengan resiko tinggi:
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung koroner.
Pengobatan hipertensi yang agresif.
Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.
Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari
selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.
Terapi1,4:
7
Non farmakologi
Anjuran umum:
1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.
Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan
3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
tindakan umum:
1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1
gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan
1,5 liter pada gagal jantung ringan.
2. hentikan rokok
3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)
4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
farmakologi
1. diuretik
kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular
dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan
menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila
respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena,
atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan
dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung
sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik
2. Penghambat ACE
Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal
jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
3. Penyekat beta
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang
digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan bersama-
sama dengan penghambat ACE dan diuretik.
4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II
8
Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin
5. glikosida jantung (digitalis)
Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal
jantung.
6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat
Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE.
7. antikoagulan dan antiplatelet.
Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan
fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada
fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient
ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
BAB II
LAPORAN KASUS
Anamnesis
9
Seorang pasien laki-laki berusia 17 tahun, dirawat di bangsal penyakit dalam RSUD
Pariaman , sejak tanggal 14/3/2013 dengan
Keluhan Utama :
Sesak nafas meningkat sejak 1 minggu sebelum masuk RS.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sesak nafas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak semakin bertambah
dengan aktivitas. Sesak terus menerus dan berkurang dengan istirahat. Sesak tidak
dipengaruhi oleh cuaca dan makanan. Sesak tidak berbunyi menciut.
Bertambah sesak saat berbaring (+)
Sering terbangun pada malam hari akibat sesak (+)
Batuk-batuk sejak 1 bulan yang lalu. Batuk tidak berdahak dan tidak berdarah.
Demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam tidak terlalu tinggi, tidak menggigil, dan
tidak berkeringat.
Badan lelah (+)
Mual (+) saat sesak, muntah (-)
Jantung berdebar-debar (+)
Kaki sembab sejak 5 hari yang lalu.
BAK biasa, BAB biasa
Pasien pernah dirawat di RS Aisiyah 2 minggu sebelum masuk RSUD Pariaman
dengan keluhan sesak nafas selama 4 hari.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat demam, nyeri pada persendian dan nyeri tenggorokan berulang sejak 3 tahun
yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini
Riwayat Kebiasaan :
Os adalah seorang pelajar
Kebiasaan merokok (-), minum alkohol (-)
Pemeriksan Fisik
10
Pemeriksaan Umum
Kesadaran : CMC
Keadaan Umum : Sedang
Keadaan Gizi : Baik
Berat Badan : 70 kg
Tinggi Badan : 165 cm
Tekanan Darah : 140/80 cmHg
Nadi : 100 x/menit
Nafas : 32 x/menit
Suhu : 37,8 0C
Kulit : Sianosis (-)
KGB : Tidak membesar
Pemeriksaan Lokalis
Kepala : Normocephal, rambut hitam dan tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis
Sklera ikterik
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Tidak ditemukan kelainan
Tenggorokan : Tidak ditemukan kelainan
Gigi dan mulut : Caries (+), uvula deviasi ke kiri
Leher : JVP 5+9 cmH2O
Kelenjer tiroid tidak membesar
Dada : Paru : I : simetris kiri dan kanan
P : fremitus kiri dan kanan meningkat di bagian basal
Pk : sonor di kedua lapangan paru
A : bronkovesikuler, Rh basah halus tidak nyaring (+/+) di bagian
basal, wheezing (-/-)
Jantung : I : iktus tampak pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI
P : iktus teraba pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI, luas 4
jari, kuat angkat (+), thrill (+)
Pk : batas jantung kanan : LSD
batas jantung kiri : linea axillaris anterior sinistra RIC VI
batas jantung atas : RIC II
11
Au : Irama jantung teratur, M1> M2, P2> A2
Bising (+) Diastolik dibagian apeks
Perut : I : perut tidak membuncit
P : supel, hepar teraba 4 jari b.a.c, 3 jari b.p.x, pinggir tumpul,
permukaan rata, NT (-). Lien tidak teraba.
Pk : timpani, shifting dullness (-)
A : BU (+) N
Punggung : CVA : NT (-), NK (-)
Anggota gerak : edema +/+, Rf +/+, Rp -/-
Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi
Hb : 12,5 gr/dl
Leukosit : 8750/mm3
Ht : 38%
Eritrosit : 5350000/mm3
Trombosit : 597000/m3
Kimia Klinik
Ureum : 45 mg/dl
Kreatinin : 1,1 mg/dl
Diagnosa kerja
CHF fx class III – IV irama sinus takikardi, kardiomegali, MS, e.c RHD
Hepatopati kongestif
EKG
- Sinus Takikardi
RONTGEN
- CTR > 55% Kesan : Kardiomegali
Terapi Inisial :
12
IVFD RL 12 j/kolf
Lasix inj 1x2 amp (pagi)
Spironolactone 1x50 mg (siang)
Digoxin 1x1 tab
Aspilet 1x1 tab
Anti Koagulan (Warfarin) 1x2 mg
FOLLOW UP
16/3/2013
S/ - Sesak (+) berkurang
- Demam(-)
- Batuk (-)
- Edema nonpitting (+) ekstremitas bawah
- Bisa berjalan, tidur dengan cara duduk
O/ Ku : sedang
KS : cmc
TD : 100/60 mmHg
Nd : 111 x/i
Nf : 35 x/i
T : 36,5oC
Dada : Paru : I : simetris kiri dan kanan
P : fremitus kiri dan kanan meningkat di bagian basal
Pk : sonor
A : bronkovesikuler, Rh (+/+) basah halus tidak nyarig di basal,
Wh (-/-)
Jantung : I : iktus tampak pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI
P : iktus teraba pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI, luas 4
jari, kuat angkat (+), thrill (+)
Pk : batas jantung kanan : LSD
batas jantung kiri : linea axillaris anterior sinistra RIC VI
batas jantung atas : RIC II
Au : Irama jantung teratur, M1> M2, P2> A2
13
Bising (+) Diastolik di bagian apeks
Pemeriksaan Laboratorium:
Hematologi
Hb : 11,7 gr/dl
Leukosit : 7370/mm3
Ht : 30%
Eritrosit : 4870000/mm3
Trombosit : 370000/m3
Kimia Klinik
GDS : 81 mg/dl
GD 2 jam pp : 105 mg/dl
Total kolesterol : 140 mg/dl
HDL : 9 mg/dl
LDL : 107 mg/dl
Trigliserida : 112 mg/dl
Uric acid : 10 mg/dl
Albumin : 3,2 mg/dl
Bilirubin total : 3,1 mg/dl
SGOT/SGPT : 39/32
Urinalisis
pH : 6
BJ : 1015
Protein : (+)
Reduksi : (-)
Urobilin : (+)
Bilirubin : (-)
Leukosit : 0-1/LPB
Kristal : uric acid (+)
Epitel : gepeng (+)
A/ : -CHF fx class III – IV irama sinus takikardi, kardiomegali, MS, e.c RHD
-Hepatopati kongestif
Th/
14
IVFD RL 12 j/kolf
Lasix inj 1x2 amp (pagi)
Spironolactone 1x50 mg (siang)
Digoxin 1x1 tab
Aspilet 1x1 tab
18/3/2013
S/ - Sesak (-)
- Demam(-)
- Batuk (-)
O/ Ku : sedang
KS : cmc
TD : 130/60 mmHg
Nd : 138 x/i
Nf : 36 x/i
T : 35,80c
Dada : Paru : I : simetris kiri dan kanan
P : fremitus kiri dan kanan meningkat di bagian basal
Pk : sonor
A : bronkovesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-)
Jantung : I : iktus tampak pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI
P : iktus teraba pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI, luas 4
jari, kuat angkat (+), thrill (+)
Pk : batas jantung kanan : LSD
batas jantung kiri : linea axillaris anterior sinistra RIC VI
batas jantung atas : RIC II
Au : Irama jantung teratur, M1> M2, P2> A2
Bising (+) Diastolik di bagian apeks
A/ : -CHF fx class III – IV irama sinus takikardi, kardiomegali, MS, e.c RHD
-Hepatopati kongestif
15
Th/
KSR 2x1 tab
19/3/2013
S/ - Sesak (+)
- Demam(-)
- Batuk (+)
- Sembab (-)
O/ Ku : sedang
KS : cmc
TD : 130/90
Nd : 72 x/i
Nf : 36 x/i
T : 35,20c
Dada : Paru : I : simetris kiri dan kanan
P : fremitus kiri dan kanan meningkat di bagian basal
Pk : sonor
A : bronkovesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-)
Jantung : I : iktus tampak pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI
P : iktus teraba pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI, luas 4
jari, kuat angkat (+), thrill (+)
Pk : batas jantung kanan : LSD
batas jantung kiri : linea axillaris anterior sinistra RIC VI
batas jantung atas : RIC II
Au : Irama jantung teratur, M1> M2, P2> A2
Bising (+) Diastolik di bagian apeks
A/ : -CHF fx class III – IV irama sinus takikardi, kardiomegali, MS, e.c RHD
-Hepatopati kongestif
Th/
Drip lasix 5 amp dalam 500 cc RL 20 tts/jam
16
BAB III
DISKUSI
Telah diperiksa seorang pasien pria umur 17 tahun dirawat di Bangsal Interne Rumah
Sakit Umum Daerah Pariaman sejak tanggal 14 Maret 2013 dengan keluhan utama sesak
nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak
dirasakan bertambah saat melakukan aktivitas sehari-hari dan sedikit berkurang dengan
beristirahat, sesak tidak dipengaruhi makanan dan cuaca. Demam ada sejak 1 minggu yang
lalu. Bengkak pada kedua tungkai ada. Batuk ada, tidak berdahak.
17
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg, tekanan vena
jugularis meningkat yaitu JVP 5+9 CmH2O. Pada auskultasi kedua paru ditemukan rhonki
+/+, wheezing -/-. Pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus cordis teraba pada linea
axillaris anterior sinistra RIC VI, kuat angkat, dan pada perkusi didapatkan batas jantung kiri
pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI, batas kanan linea sternalis dextra, batas atas RIC
II sinistra, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung murni dan irama jantung tidak
teratur. Pada pemeriksaan abdomen, hepar teraba 4 jari b.a.c, 3 jari b.p.x, pinggir tumpul,
permukaan rata, nyeri tekan tidak ada. Pada pemeriksaan tungkai didapatkan pitting edema
+/+. Hasil pemeriksaan EKG didapatkan kesan sinus takikardi dan foto thoraks PA dengan
kesan kardiomegali dengan tanda-tanda bendungan paru.
Pasien ini didiagnosis dengan congestive heart failure (CHF) fungsional class III-IV,
CAP dan hepatomegali. Diagnosis tersebut berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah IVFD RL 12
j/kolf, Lasix inj 1x2 amp (pagi), Spironolactone 1x50 mg (siang), Digoxin 1x1 tab dan
Aspilet 1x1 tab.
DAFTAR PUSTAKA
1. Manurung, Daulat. Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W Sudoyo
(Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.
2. Price, Sylvia. Gagal Jantung. Patofisiologi : Konsep-konsep klinis penyakit . EGC.
Jakarta, 2006.
3. Karper, Dennis. et.al. Congestive Heart Failure. Harrison’s Principle of Internal
Medicine 16th Edition Mc Graw Hill Company. Philadelphia. 2005
18
4. Ismudiati, Lily dkk. Gagal Jantung. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta, 1996.
19