BAŞAĞRISI OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM
description
Transcript of BAŞAĞRISI OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM
BAŞAĞRISI OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM
DOÇ.DR. IŞIL BAVUNOĞLUİÇ HASTALIKLARI VE ACİL
TIP ANABİLİM DALI
TANIM:•Başağrısı (Sefalji) başın farklı bölümlerinde hissedilen ve herhangi bir sinirin dağılım bölgesi ile sınırlı olmayan diffüz ağrı
Kaynak: Stedman’s Pocket Dictionary
• Beyin parankimi, ağrı reseptörlerine sahip olmadığından, ağrıya duyarlı değildir
• Baş-boyun bölgesinde, nosiseptör içeren, ağrıya duyarlı bölgeler: ekstrakranyal arterler, büyük venler, kranyal ve spinal sinirler, baş-boyun bölgesi kasları ve meninksler
GİRİŞ: Başağrısı, gerek nöroloji gerekse genel tıp
alanında en sık rastlanan ağrı sendromudur Bireylerin %90’ında yılda en az 1 kez
başağrısı yakınması olur Bireylerin %40’ında yılda en az 1 kez ciddi
rahatsızlık veren başağrısı yakınması ile hekime başvuru/ilaç kullanır
Tüm acil başvurularının %5’inin ana yakınması başağrısı
Acil polikliniğe başağrısı yakınması ile başvuran bireylerin %5’i altta yatan ciddi bir nörolojik hastalığa sahiptir
1988 yılında yapılan ilk sınıflamada başağrıları, kardinal semptoma göre, primer ve sekonder başağrıları olarak ikiye ayrılmıştır
2004 yılında Uluslararası Başağrısı Derneği (International Headache Society, IHS) 220 farklı, primer ve sekonder başağrısı tipi tanımlamış ve tanı ölçütlerini de yeni bilgiler ışığında güncelleştirmiştir
II. IHS Sınıflaması-2004
Primer Başağrıları
Sekonder Başağrıları
Nevraljiler Sınıflandırıla-mayanlar
%92 %7.8 %0.2
Değerlendirme ve Stabilizasyon Olguların çoğu genç kadınlardır ve
genelde benign nedenlere bağlıdır. Ancak hayatı tehdit eden nedenlerin ayırt
edilmesi ve bu nedenlere hızlı müdahale başağrısına yaklaşımda ana amaçtır
ABC(havayolu, solunum, dolaşım) ve mental durumun değerlendirilmesi
Başağrısına mental durum değişikliği eşlik ediyorsa serebral dolaşım ve fonksiyonlar değerlendirilmeli
Serebral resusuitasyonda 7 ana nedene yönelik değerlendirme yapılmalı:
› Substrat yokluğu (glukoz, oksijen)› Serebral ödem› İntrakranyal kitle lezyonu› Endojen/eksojen toksinler› Metabolik değişiklikler(ateş, nöbet)› İskemi› Artmış intrakranyal basınç
Anamnez: Ağrının paterni/başlangıç özellikleri Ağrının karakteristik özellikleri Ağrı başlangıcının aktivite ile ilgisi Kafa travması öyküsü HIV öyküsü, immun yetmezlik varlığı Eşlik eden semptomlar ve risk faktörleri Öncesinde başağrısı varlığı ve seyri Eşlik eden hastalıklar; hipertansiyon,
gebelik, depresyon, infeksiyon vs
Klinik Yaklaşım: Başağrısına yönelik ayrıntılı anamnez ve fizik
muayene tanıda esastır Tam bir fizik muayene yapılmalıdır
› Kan basıncı› Gözdibi muayene edilmeli; papilödem varlığı kafa içi
basınç artışını gösterir› Görme alanı; defekt varlığında görüntüleme
yapılmalı› Fasyal hassasiyet; temporal arterler-sinüsler › Tam bir nörolojik muayene; fokal defisitler sekonder
başağrısı nedenlerini araştırmayı gerektirir Primer başağrılarında MSS görüntülemesi
gerekli değildir
Serebral Görüntüleme Endikasyonları:Kriterler Klinik Prezentasyon
Semptomların seyri O güne kadar olmayan ağrıSemptomlarda artışTedaviye dirençAtipik prezentasyon
Eşlik eden bulgular Nörolojik muayenede patolojik bulgu, papilla ödemi, ateş, meningismus, önlenemeyen kusma, hipertansif kriz, psikomotor belirtiler, davranış değişiklikleri, kognitif bozukluklar, genel durum bozukluğu
Hastaya özgü nedenler 4. Dekatta gelişen aura, geç başlangıçlı ağrıMalignite, HIV, immun sistem bozukluğu gibi altta yatan hastalık varlığıBaşka nörolojik semptomlarla bağlantılı başağrısı Hastada tümör fobisi varlığı
Ayırıcı Tanı: Migren Gerilim tipi
başağrısı Küme tipi başarısı
Tümör/kitle Subdural hematom Subaraknoid kanama Bakteriyel menenjit/
Ensefalit Glokom Sinüzit CO zehirlenmesi Temporal arterit Hipertansif kriz
Primer Başağrıları: Pratik hayatta olguların %90’dan fazlasını
oluşturur Aşikar bir yapısal ya da metabolik neden
yoktur Gerilim tipi başağrıları ve migren bu grupta
en sık rastlanılan başağrısı tipleridir Toplam 11 tip primer başağrısı
sendromunu iyi bilen her hekim, primer başağrılarını > %90 tanıma ve tedavi etme becerisine sahip demektir
PRİMER BAŞAĞRILARI:
Saniye Dakika(10-30)
Dakika(45-60)
Saat(1-3)
Saat(4-72)
Gün Ay Yıl
Trige
minal
nevra
ljiSU
NCT
send
romu
İdiyo
patik
sapla
nma
başa
ğrısı
Parok
sismal
hemikr
anya
Küme t
ipi
başa
ğrısı
Migren
Epizo
dik ve
kron
ik
gerili
m tipi b
aşağ
rıları
Hemikr
anya
konti
nua
Hipnik
başa
ğrısı
Yeni g
ünlük
persi
stan
başa
ğrısı
Kronik
gerili
m
başa
ğrısı İlaç k
ullan
ımına
bağlı
başa
ğrısı
PRİMER BAŞAĞRILARI
Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) Sınıflaması
*Küme tipi başağrısı, trigeminal otonomik sefaljilerin en yaygın alt tipidir.*Erkeklerde daha sık (E:K oranı 3:1) *Kısa süreli atak (birkaç dak ile 2saat arası)*Unilateral çok şiddettli ağrı*Trigeminal sinirin V1 alanında (göz çevresi) yayılım*Otonomik semptomlar
Küme Tipi Başağrısı:
Küme Tipi Başağrısı: Seyrek görülür Zamansal; geceleri ortaya çıkar Otonom semptomlar ağrı ataklarına eşlik
eder (migren benzeri bulgular) Hastaların yaklaşık yarısının ailelerinde
migren anamnezi var Ağrı çok şiddetlidir: “Kor halindeki bir
bıçağın başın arkasından göze doğru saplanması”
Ağrı tek taraflıdır ve yer değiştirmez
Küme Tipi Başağrısında Tanı:
GEREKLİ TANI BASAMAKLARI: › Ayrıntılı anamnez › Dikkatli klinik nörolojik muayene› Trigeminal sinir hasarına ait bir işaret varlığında
kornea refleksinin değerlendirilmesi İLERİ TANI: yalnızca ilk kez tanı alacak hastalarda, >60 yaş,
atipik özellik ya da fizik muayenede alışılmadık bulguların varlığında› Kafa tabanının kemik pencereli BT
tetkiki(metastaz?)› Kranyoservikal bileşkeyi de içine alan kranyal MR
(orta hat patolojileri-frontal,oksibital,serebellumda YKL, AVM, infarkt, iltihabi oluşum)
Küme Tipi Başağrısında Atak Tedavisi: Oksijen: 7-10 L/dak oturur pozisyonda maske ile
(>15 dak inhalasyon-atak başlangıcında-öne doğru eğilerek) Sumatriptan: 6mg SC Sumatriptan nazal sprey: 20mg her iki nazal
orifise Lidokain intranasal: 1mL %4’lük çözelti
ipsilateral orifise (baş 45o ekstansiyonda ve ağrıyan yöne 30o rotasyonda)
Ergotamin medihaler: 2-3 puff Dihidroergotamin: 1mg IM
Küme Tipi Başağrısında Proflaksi: Kalsiyum kanal blokerleri:
› Verapamil, › Nifedipin, › Diltiazem
Lityum Prednizon Valproat
Migren: Başlangıç genellikle 20’li yaşlarda Genç kadınlarda 2 kat sık Ağrının patofizyolojisi: Trigeminovasküler
sistemin nöral uyarımının kan damarlarında vazodilatasyona yol açması ve beraberinde ağrı ve nöral aktivasyona yol açan nörotransmitterlerin salınımının yol açtığı “nörojenik inflamasyon”
Migren atakları auralı ve aurasız olmak üzere 2 şekildedir
Auralı migrende ve familyal hemiplejik migrende, nöron transmembran kanallarını (P/Q tipi kalsiyum kanalları, Na/K pompası) kodlayan 3 gendeki mutasyonla ilişki saptanmış
Migren: Temel yakınma: Bulantı, kusma, ışık-ses ve koku
duyarlılığı gibi tipik otonom semptomların eşlik ettiği ani başlayan başağrısı
Ağrı 2/3 olguda tek taraflı Prodrom belirtileri: Bastırılamayan açlık, duygusal
dalgalanmalar, öfori, poliüri (migren atağı başlangıcından 48 saat öncesine kadar ortaya çıkabilir)
Atak süresi 4-72 saat Atak tetikleyicileri: Menstrüasyon, OKS, nitrat, alkol,
sigara, çikolata, serum kafein düzeyinin azalması, stres yada stres sonrası rahatlama (hafta sonu migreni), sirkadyen ritmin bozulması/uykusuzluk, gürültü, parlak ışık, koku
Klasik Migren (auralı) Tanı Kriterleri:
A. B kriterlerini içeren en az 2 atak B. Aşağıdaki 4 karakteristik bulgudan en az 3’ünün
varlığı› 1)Fokal beyin/mesensefalon disfonksiyonunun gösteren
bir veya daha fazla reversibl aura semptomunun varlığı› 2)En az 1 aura döneminin >4dak.’da ortaya çıkması ve
<60/dak sürmesi› Başağrısının aura döneminde başlaması veya
semptomsuz aralığın <60/dak olması C. Öykü, fizik muayene ve biyokimyasal/ radyolojik
testler ile organik nedenin dışlanmış olması
Aurasız Migren Tanı Kriterleri: Common migren, olguların %80’i A. B,C,D,E kriterlerini dolduran en az 5 atak B. Başağrısı tedavisiz 4-72 saat sürer C. Aşağıdaki özelliklerin en az 2’sine sahip olmalıdır
› 1) Unilateral ağrı› 2) Sıkıştırıcı/pulsatil karakterde› 3)Fonksiyonları kısıtlayan orta/çok şiddetli ağrı› 4) Rutin fiziksel aktivite ile ağrının şiddetlenmesi
D. Aşağıdaki özelliklerin en az 1’ine sahip olmalıdır› 1)Bulantı ve/veya kusmanın varlığı› 2)Fotofobi ve fonofobi varlığı
E. Öykü, fizik muayene ve biyokimyasal/ radyolojik testler ile organik nedenin dışlanmış olması
Migren: Davranış biçimi tipiktir. Hastalar atak
sırasında sessizlik ve uyku gereksinimi duyar, karanlık ve sakin bir ortam arar
Aura, geçmişte histerik somatizasyon bozukluğu olarak değerlendirilmiştir
Alice Harikalar Diyarında Sendromu: Atak sırasında hastalar, fantastik resimler görebilir veya kendilerini çok ufak ya da çok büyük boyutlarda algılayabilir
Ayırıcı tanı: A. Serebri posterior enfarktı ve anjiyoma
Migren Atağında Tedavi:Hafif-orta şiddette
Orta-şiddetli Status-refrakter
ParasetamolAspirinIbuprofenNaproxen sodyum
Dihidroergotamin (1mg IV/IM), 1saat sonra tekrarlanabilirSumatriptan(6mg SC/25-100 mg PO) Rizatriptan, Naratriptan, ZolmitriptanProklorpetazinMetaklopromid (dopamin antagonisti ve prokinetik)KetorolakMeperidin
DihidroergotaminSteroid
Migren Spesifik İlaçlar: Ergotaminler ve triptanlar Ergotaminler (nonspesifik serotonin agonisti ve
vazokonstrüktör) 2003 yılında piyasadan kaldırıldı Dihidroergotamin intranasal formu güvenli ve etkin,
ergotamine göre daha az vazokonstrüktör Triptanlar (serotonin-5-HT1B/1D reseptör agonisti), aura
belirtileri ortaya çıktıktan hemen sonra alınmalıdır Triptanların aura belirtilerine etkisi yoktur Akut tedavide kullanılan sumatriptan 65 yaş altı
hastalarda kullanılır İskemik kardiak ve serebrovasküler hastalıkta,
kontrolsüz HT’da, basiler ve hemiplejik migrende ve de ergotamin alan hastalarda kontrendikedir
Migren Proflaksisi: Davranış modifikasyonu:
› Çikolata, alkol, sigara, nitrat gibi tetikleyicilerden kaçın
› Düzenli uyku, düzenli yemek, düzenli egzersiz› Minimum stres
Migren günlüğü: Ağrının özelliklerini ve tetikleyicileri belirlemede etkili
Proflaktik ilaç kullanımı:› Ayda >2 atak ve sonrasında >3 gün etkilerinin
sürmesi› Akut tedavide etkisizlik ya da kontrendikasyon
Migren Proflaksisi: Antihipertansifler
› ß-blokerler (Propranolol, timolol, nadolol)› Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil)› ACE inhibitörleri (kandesartan)
Antidepresanlar› Trisiklik antidepresanlar (amitriptilin)› SSRI’lar (venlafaksin)
Antikonvülzanlar› Vaalproat, topiramid, gabapentin
NSAID’ler Botulizm toksini enjeksiyonu Akupunktur
Gerilim Tipi Başağrısı: En yaygın başağrısı tipi En yüksek prevalans orta yaşlı kadınlarda İki alt tipi var;
› Epizodik; 1 ay içinde <15 gün süreli› Kronik; 1 ay içinde >15 gün süreli
Klinik bulgular;› Başın etrafında sıkıştırıcı tarzda bir ağrı› Orta şiddette› Fizik aktivite ağrıyı arttırmaz› Genellikle anksiyete ve depresyon eşlik eder
Gerilim Tipi Başağrısında Tedavi:
NSAID, parasetamol, aspirin Eşlik eden hastalık varlığında anksiyolitik/
antidepresanlar Biyofeedback teknikler; özellikle kronik gerilim
tipi başağrılarında stres ve gerilimi kontrol etmeye yardımcıdır› Fizik egzersiz programları› Masaj› Meditasyon› Psikoterapi
Aşırı ve kötüye ilaç kullanımından kaçınılmalı. Yoğun ilaç kullanımı başağrısı siklusunu tetikler
Kronik İlaç Kullanımına Bağlı Başağrısı:
Aşırı ilaç kullanımı, kötüye kullanım ya da ilacın bırakılmasına bağlı gelişir
Migren, gerilim tipi BA gibi kronik BA olan hastalarda sık
En sık sorumlu tutulan ilaçlar; NSAID, aspirin, barbitürat-analjezik kombinasyonları, kafein, ergotamin
Hastaların ilaca tolerans geliştirmesi ve daha yüksek dozlara ihtiyaç duyması sonucu gelişir
Tedavi; aşırı kullanılan ilacın kesilmesi
Primer Başağrılarında KlinikÖzellik Migren Gerilim tipi
BAKüme tipi BA
Başlangıç(yaş/cinsiyet)
En sık adolesan dönemKadınlarda daha sıkAile öyküsü (+)
Başlangıç yaşı değişkenKadınlarda daha sık
20-50 yaşE:K oranı 3:1
Sıklık 1-2atak/ay,daha sık olabilirSıklıkla menses dönemi
Epizodik tip: <15gün/ayKronik tip: >15 gün/ay
Gece veya gündüz/ 6-12 haftalık sürelerAğrısız periyod aylar-yıllar sürebilir
Tetikleyici faktörler
Stres, az/fazla uyku, hormonal değişiklik, kafein, kırmızı şarapGıda: çikolata, peynir, nitrat
YorgunlukStres
Alkol
Lokalizasyon Tek> iki taraflı%40 bifrontal
BilateralBoyun ve oksipital bölgede
Tümü tek taraflıTemporal veya orbital
Ağrı özellikleri Giderek şiddetlenirPulsatil ağrıOrta-şiddetli ağrıKaranlık ve sessiz ortam ihtiyacı
Basınç-sıkışma tarzındaAzalıp artan şiddetteAktivitesine devam edebilir
Hızlı başlangıçlı dayanılmaz ağrı; “suicide headache”Yoğun ve sürekli bir ağrı (nonpulsatil)Hareket etme ihtiyacı
Süre 4-72 saat Dakika-günler 30 dak-3 saat (ort. 45-90dak)
Eşlik eden semptomlar
Bulantı, kusma, fotofobi, fonofobi+/- aura(vizüel, konuşma yetisi ve motor defisit)
Yok İpsilateral parasempatik aşırı aktivite (ptoz, miyoz, lakrimasyon, konjonktival kızarıklık)Rinore, nazal konjesyonYüzde flaşing, şişme
SEKONDER BAŞAĞRILARI: Belirli bir patolojik mekanizmadan kaynaklanır ve
temelde başka bir hastalığın belirtisidir Nevraljilerle birlikte tüm başağrılarının ~%8’ini
oluşturur Klinik açıdan ise genelde çok daha tehlikeli
seyrederler Subaraknoid kanamada, başağrısı çok kısa sürüp
fark edilmeden ölümle sonuçlanabilir Sinüs ven trombozu ya da temporal arteritte
başağrısı doğru yorumlanmazsa ağır nörolojik defisit ya da körlükle sonuçlanabilir
SEKONDER BAŞAĞRILARI: Sekonder başağrılarında, altta yatan
patolojik ya da metabolik bir neden vardır Hastalar genellikle yeni başlamış bir
başağrısı yakınması ile başvururlar Hemen tüm hastaların nörolojik
muayenelerinde patolojik bulgu vardır Bu hastalarda “red flag” ler aranmalıdır
Sekonder Başağrısı Sendromlarında “Red Flag” ler
Sistemik semp (ateş, kilo kaybı, çene ağrısı) veya Sekonder BA risk faktörleri (HIV, CA, trombofili)
Nörolojik semptom ve bulgular (konfüzyon, şuur bulanıklığı, nöbet, fokal nörolojik bulgular)
Onset: ani, şiddetli (“worst of life”), progresif Older: >40 yaş Previous headache story: yeni başlangıç veya ağrı
paterninde son 3ayda değişiklik (atak sıklık, şiddet ve klinik bulgularda değişiklik) veyaPresipitasyon: egzersiz, valsalva, başı çevirme, sırtüstü yatar pozisyona geçme
SEKONDER BAŞAĞRILARI:
Saniye Dakika Saat Gün Hafta Yıl
Suba
rakno
id
kana
ma
İntras
erebra
l
kana
ma
Glokom
krizi
Menen
jitBeyn
i bes
leyen
damarl
arın
disek
siyon
u
Beyin
-omuri
lik sı
vısı b
asınc
ının
düşm
esi s
endro
muEn
sefal
itSinüs
ven
trombo
zu
Sereb
ral is
kemi
Kronik
idiyo
patik
yüz
ağrıs
ı
Psödo
tümör
sereb
ri
(Benig
n intr
akran
yal
basın
ç artış
ı)Se
rebral
artery
oven
öz
malform
asyo
nlar
SEKONDER BAŞAĞRILARI
Sinüz
itTempo
ral ar
terit
Postt
ravmati
k
başa
ğrısı
Hidros
efali
Tolos
a-Hun
t
send
romu
Birincil patolojik mekanizmanın sonrasında ağrının ortaya çıkış süresi
Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) Sınıflaması
Beyin Tümörü: Primer beyin tümörleri <50 yaş genç
erişkinlerde Metastatik beyin tümörleri (akciğer, meme
CA) genellikle orta yaş üstünde Beyin tümörü ya direkt baskıyla ya da
intraserebral basınç artışı ile BA yapar Tipik prezentasyon haftalar-aylar içinde
giderek şiddeti artan bir ağrıdır Başlangıçta sabahları uyanma ve ayağa
kalkmakla ortaya çıkarken sonra sürekli olur
Beyin Tümörü: Ayağa kalkmak, hapşırmak,
esnemek, öksürmek ağrıyı şiddetlendirir
Başağrısına nöbet, kusma gibi nörolojik bulgular eşlik eder
Fizik muayenede papilödem saptanır
Tanı MSS görüntülemesi ile konur› IV kontrastlı BT› MRI (en etkin yöntem)
Subaraknoid Kanama: Subaraknoid alana kanın ekstravazasyonu,
meningeal nosiseptörleri uyarır Oksipital ağrı ve meningismusa neden olur SAK tüm inmelerin %10’unun nedeni iken
inmeye bağlı ölümlerin en sık nedeni Etyoloji: Sakküler anevrizma (>%80), kan hast,
AVM, mikotik anevrizma, kavernöz anjioma Risk faktörleri: İleri yaş, HT, sigara, aşırı alkol,
sempatomimetik ilaçlar Çoğu zaman yoğun bir aktiviteden (ağır
kaldırmak, defekasyon gibi) hemen sonra başlar; ama spontan da gelişebilir
Subaraknoid Kanama: Acile BA yakınması ile başvuran
hastaların %1-4’ünde SAK saptanır SAK’a bağlı morbidite-mortalite %50 Serebral anevrizmaların eşlik ettiği
kalıtsal hastalıklar;› Polikistik böbrek hastalığı (OD)› Aort koarktasyonu› Marfan sendromu› Ehler-Danlos sendromu tip IV
Subaraknoid Kanamanın Klinik Bulguları:
Uyarıcı “thunderclap” BA, hastaların %20-50’sinde(kanamadan gün-hafta önce birkaç dak süren şiddetli BA)
BA, şiddetlidir ve dakikalar içinde gelişir “worst headache of life”
Kanama ile yoğun fizik aktivite arasında ilişki görülebilir Bulantı-kusma %75 Meningismus %50 Şiddetli ense ağrısı %25 Nöbet %10 Huzursuzluk-şuur bulanıklığı Subhyloid-retinal hemoraji Okülomotor sinir felci-dilate pupil
Subaraknoid Kanamada Prognoz:
Başvuru anındaki nörolojik duruma bağlı
HUNLE-HESS SKALASI› Grade I-II: iyi prognoz› Grade IV-V:kötü
prognoz
Grade Nörolojik durum0 Nonrüptüre anevrizma
I Semp yok/minimal BA
II Orta-şiddetli BAEnse sertliğiKafa çifti felci dışında nörolojik defisit yok
III Sersemlik, konfüzyon veya minimal nörolojik defisit
IV Stupor, belirgin hemiparezi
V Derin koma, deserebre postür
Subaraknoid Kanamada Tanı:
Kontrastsız kranyal BT: ilk tercih› İlk 24 saatte yapılırsa, olguların %92’sinde subaraknoid mesafede kan görülür
Kanamadan 24 saat sonra duyarlılık azalır
İlk hafta sonunda duyarlılık %50’ye iner
Subaraknoid Kanamada Tanı:
Kranyal BT negatif ise lomber ponksiyon Ksantokromi (eritrositlerin parçalanması ile
ortama çıkan hemoglobinin metabolize olması ile ksantokromi oluşur)
Kanama süresi <12 saat veya >2hafta ise LP negatif olabilir
Subaraknoid Kanamada Tanı:
Persiste eden kanlı BOS varlığında vasküler görüntüleme ve girişim yapılmalı
SAK’lı hastaların %90’ında kardiyak aritmiler ve iskemik EKG değişiklikleri saptanır
Tipik EKG bulguları: › ST-T dalgası değişiklikleri› U dalgası› QT uzaması
Subaraknoid Kanamada Tedavi:
Hemodinamik stabilizasyon: Havayolu, solunum, dolaşım desteği
Nöroşirurji konsültasyonu Grade III ve üzeri hastalar entübe
edilmeli Nimodipin 60 mg PO/NGT’den verilerek
vazospazma bağlı iskemik inme riski azaltılmalı
Nöbet varlığında antikonvülzan tedavi uygulanmalı
Akut Glokom: Göz ağrısı ani başlar; başa, kulağa, diş
ve sinüslere yayılır Vizüel semp: Bulanık görme, ışık
etrafında halo ve skotomalar Bulantı-kusma Ön kamaradaki açının konjenital darlığı,
göziçi basınç artışına yol açar İlaçlar (midriyatikler,
sempatomimetikler) göziçi basıncını arttırır
Akut Glokom: Fizik muayene:Konjonktival kızarıklık,
middilate pupil ve şiş ön kamara (küme tipi BA’dan farkı)
Göziçi basınç: 60-90 mmHg Tedavi:
› Topikal miyotikler› ß-blokerler› Karbonik anhidraz inh› Göz konsültasyonu
İntrakranyal Enfeksiyon: Menenjit, ensefalit, beyin absesi, AIDS’te
başağrısı yakınması sık Tanı araçları: Kranyal BT ve lomber ponksiyon Menenjit: Şiddetli BA, ateş, nuchal rijidite,
meningismus Ensefalit: BA, konfüzyon, ateş, mental durum
değişikliği, nöbet Beyin absesi: BA, kusma, fokal nörolojik
defisit, şuur bulanıklığı AIDS: Toksoplazmoz, CMV, kriptokok
enfeksiyonu
Karotis ve Vertebral Arter Diseksiyonu:
<45 yaş inmelerin en sık nedeni Boyun torsiyonu, düşme, araçiçi kaza,
şiroterapi veya öksürme gibi travmalar ya da ani boyun hareketleri sonucu gelişir
Patolojik lezyon, arter duvarının media tabakasında intramural hemoraji.› İleri dönemde damariçi trombüs oluşumu ile
damar oklüzyonu ya da emboli gelişebilir Hastalar diseksiyondan günler-yıllar sonra
stroke semptomları ile başvurabilir
Karotis Arteri Diseksiyonu: Klasik triad:
› Unilateral BA› İpsilateral parsiyel Horner sendr› Kontrlateral hemisferik bulgular (afazi, görme bozukluğu, hemiparezi)
Kötü prognoz göstergeleri:› İleri yaş› Oklüziv hastalık› Stroke ile başvuru
Tanı: BT anjio MRI/MRA
Vertebral Arter Diseksiyonu: Unilateral posterior başağrısı ve Nörolojik bulgular (vertigo, ataksi, diplopi,
hemiparezi, unilateral fasyal güçsüzlük, kulak çınlaması)
Tanı: BT anjio MRI/MRA
Tedavi: Erken anikoagülasyon ve ardından antiagregan tedavi
Sinüs Ven Trombozu: Ağrının başlaması ve süresi: Olayı izleyen günler
içinde başlar, sonra kesintisiz sürer Sıklığı: Sürekli Lokalizasyon: Yaygın Ağrı yoğunluğu: Başta şiddeti az, sonra yavaşça artar Eşlik eden belirtiler: Bilinç bulanıklığı, bulantı, kusma,
görme bozuklukları Hastaların yaşı: En fazla 2.-3.dekatlarda görülür;
ancak, her yaşta olabilir Cinsiyet dağılımı: Kadınlarda daha sık (K:E=3:2) Diğer: Tromboembolik olaylar için tipik vasküler risk
profili, aşırı kilo, nikotin, oral kontraseptifler, herediter koagülopatiler
Temporal Arterit: Büyük ve orta çaplı arterlerin vasküliti Hastaların 2/3’ünde ağrı lokalize temporal
ağrı veya çene kladikasyonu şeklinde Başağrısı, aralıklıdır. Geceleri ve soğuğa
maruziyette ağrı artar Hastalar 50 yaş üstünde (yaş ort. 71 yaş) Sistemik semp: Ateş, iştahsızlık, yorgunluk,
kilo kaybı, eklemde ağrı ve sertlik. %60 olguda Polymiyalgia rheumatica eşlik edebilir
Fizik muayenede temporal arterde hassasiyet
Temporal Arteritte Tanı ve Tedavi:
Temporal arterit medikal bir acildir. Erken tedavi edilmezse uzun dönemde kalıcı görme kaybı
Tanı testleri: ESH, CRP, LFT, plt sayımı
Kesin tanı: Temporal arter biyopsisi Tedavi: Prednisone 60-120mg/gün
Posttravmatik Başağrısı: Yılda yaklaşık 2 milyon kapalı kafa travması ve
bunların %30-50’sinde BA gelişmektedir Eşlik eden semp: Sersemlik, yorgunluk,
uykusuzluk, irritabilite, hafıza kaybı, konsantrasyon güçlüğü
Akut PTHA, hasardan saatler günler sonra gelişir ve 8 haftaya kadar sürebilir
Kronik PTHA, aylar-yıllarca sürebilir Tanı: Normal nörolojik muayene ve
görüntüleme Tedavi: akut PTHA’de semptomatik kronik PTHA’de tedaviye ß-bloker ve
antidepresanlar da eklenir
Postdural Ponksiyon Başağrısı(BOS Basıncının Düşmesi Sendromu):
LP’nin en sık komplikasyonu (%40) 18-30 yaş hastalarda en sık Süresi 5 günü bulabilir Ayağa kalkmakla artan, bilateral, zonklayıcı BA İşlem sonrası devam eden BOS kaçağının, BOS üretim
miktarını aşmasına bağlı subaraknoid alanda kontraksiyon sonucu olduğu düşünülmektedir
Tedavi;› Yatak istirahati› Sıvı replasmanı› Blood patch› Kafein› Teofilin
İdiopatik İntrakranyal Hipertansiyon: Psödotümör serebri; kitle olmaksızın artmış kafa
içi basıncı vardır. Artmış beyin su içeriği ve azalmış BOS akımı
Genellikle genç-şişman kadınlarda görülür Etyoloji belirsiz Predispozan faktörler: Anabolik steroidler, OKS,
tetrasiklin, A vitamini En sık semptom, yaygın başağrısı. Ağrı paterni gerilim tipi BA’na benzer Göz hareketleri, yatar duruma geçme, öne eğilme,
Valsalva manevrası ağrıyı şiddetlendirir Fizik muayene: Papilödem, VI. sinir felci, görme alanı
defektleri
İdiopatik İntrakranyal Hipertansiyon Tanı Kriterleri ve Tedavi:
Tanı; › Normal kranyal BT› LP’de artmış açılış basıncı› Kafaiçi basıncı arttıran diğer
nedenleri dışla Tedavi;
› Sorumlu ilacı kes› BOS üretimini azaltmak için
furosemid/asetazolamid› Steroid› Tekrarlayan LP’ler› Görme kaybı mevcutsa
ventrikül şantı
IIH Tanı Kriterleri:
LP ile ölçülen intrakranyal basınçta artış (>200 mmHg)
Lokalizasyon gösteren bulgular olmaksızın, intrakranyal basınç artışı semptom ve bulgularıGörüntülemelerde kitle lezyonu ya da hidrosefali saptanmaması
Normal veya düşük BOS proteini
Venöz sinüs trombozuna ait klinik ya da görüntüleme bulgusunun olmaması
İç Hastalıklarında Karşılaşılan Başağrıları:
Hipertansiyon ve hipertansif krizlerde görülen başağrısı› Hipertansif ensefalopati› Feokromasitoma› Preeklampsi
Parsiyel oksijen basıncının değişmesine bağlı başağrıları› Uyku apnesi sendromu› Hiperkapni sendromu› Yükseklik değişikliği
Hematolojik ve neoplastik hastalıklarda başağrısı› Trombotik trombositopenik purpura
Endokrinolojik bozukluklarda başağrısı› Tiroid ve paratiroid bezi hastalıkları
Hipertansif Başağrısı: Kan basıncı yüksekliği kadar bu artışın
oranı da önemlidir Ciddi kan basıncı yüksekliğine bağlı BA,
hipertansif ensefalopatide gösterilmiştir Tedavi; kademeli olarak kan basıncının
düşürülmesidir Başağrısı, beyin ödemi çözülene dek,
birkaç gün sürebilir
Karbon Monoksit Zehirlenmesi: Genellikle yavaş yavaş artan, künt, nonfokal,
zonklayıcı bir ağrı Bulantı ve göğüs ağrısı eşlik eder Semptomlar, hastanın CO bulunan alandan
uzaklaştırılması ile azalır En sık kış aylarında görülür Egzoz gazı, eski-hatalı ısıtma sistemlerine bağlı Nörolojik muayenede fokal nörolojik defisit yok Tanı: Kanda yüksek karboksihemoglobin düzeyi Tedavi: Oksijen
Yüksek İrtifa Başağrısı: Akut Dağ Hastalığı’nın ana semptomu Alışık olmayan bireylerin 5000 feet ten
daha yükseğe çıkması sonucu görülür Temporal ve oksipital bölgelerde
lokalize, zonklayıcı BA Ağrı gece ve sabah erken saatlerde
daha şiddetli Tedavi; oksijen desteği ve daha düşük
irtifaya inme
ÖZET: Başağrısı, önemli bir acil başvuru nedenidir Gerilim tipi BA’da olduğu gibi basit, selim bir nedene
bağlı olabileceği gibi, SAK gibi hayatı tehdit eden ölümcül bir hastalığa bağlı da gelişebilir
Akut gelişen yeni bir BA, diğer tip BA’larına göre çok daha önemli bir nedene bağlıdır
Sekonder BA’na yönelik Red flag’ler aranmalıdır Bu durumda, BA etyolojisine yönelik dikkatli bir
değerlendirme-görüntüleme esastır Normal kranyal BT SAK’ı dışlamaz, şüphe varsa LP
yapılmalı Göz muayenesi atlanmamalıdır BA’nın semptomatik tedavisi, hiçbir zaman nedene
yönelik değerlendirmenin önüne geçmemelidir