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ARRITMIAS CARDÍACAS
MAIO 2008
Jose António,, Enf.º
Elisa Cruz, Enf.ª
UCIC
ARRITMIAS CARDÍACAS
SUMÁRIO
1. O ECG NORMAL
2. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS
3. INTERPRETAÇÃO DAS PRINCIPAIS
ARRITMIAS NO ECG.
Maio 2008
O Sistema de Condução
Cardíaco
N. sinusal
N. Aurículo ventricular
Sistema His-Purkinje
NS
NAV
P
R
Q S
T
PR
CONDUÇÃO NORMAL
Maio 2008
Condução do Estímulo
Cardíaco
Origina-se nas céls. P do nódulo sinusal
Atinge os tratos internodais e a musc. auricular
Sofre importante retardamento no nó AV
Acelera-se no feixe de His
Conduz-se rapidamente nas fibras de Purkinje
A musculatura ventricular é activada pela superfície endocárdica donde transmite ao epicárdio
Mecanismos desencadeantes
das Arritmias Cardíacas
Alterações na automaticidade normal
Automaticidade anormal
Mecanismo de reentrada
Mecanismos Desencadeantes
das Arritmias Cardíacas
Reentrada
A B
C
Arritmias Cardíacas
Uma arritmia cardíaca é uma anormalidade
na frequência, regularidade ou na origem do
impulso eléctrico, ou uma alteração na sua
condução causando uma sequência anormal
da activação do miocárdio .
Ritmo SinusalDiagnóstico Eletrocardiográfico
Ondas P precedendo cada QRS
Relação A/V
Ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)
Frequência entre 60 e 100 bpm
ÂP entre +30 e +90
Ritmo sinusal normal - derivação D2
Taquicardia Sinusal
Fisiológica
Infância, Exercício, Ansiedade, Emoções
Farmacológica
Atropina, Adrenalina,
Café, Fumo, Álcool
Patológica
Choque, Infecções, Anemia, Hipertireoidismo, Insuficiência Cardíaca
Taquicardia Sinusal
Diagnóstico Clínico
Palpitações, não ocorrem “falhas”
Associada à causa desencadeante
Início e término não abruptos
Exame físico
Taquicardia
Taquicardia Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Frequência acima de 100 pul/min.
Ritmo regular
Relação A/V
Taquicardia sinusal (DII)
Bradicardia Sinusal Fisiológica
Atletas
Qualquer pessoa durante o sono
Farmacológica
Digital
Morfina
bloqueadores
Patológica
Estimulação vagal pelo vómito
Hipotireoidismo
Hipotermia
Fase aguda do EAM inferior
Bradicardia Sinusal
Diagnóstico Clínico
Geralmente assintomática
Quando acentuada pode causar tonturas
e síncope
Exame físico
Bradicardia
A FC aumenta com o exercício
(flexões no leito)
Bradicardia Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Frequência cardíaca abaixo de 60 pul/min.
Ritmo regular
Relação A/V
Bradicardia sinusal DII
Arritmia Sinusal
Variação entre dois batimentos acima de 0,12 sec.
Geralmente tem relação com a respiração
Arritmia sinusal respiratória
Comum em crianças
Não necessita tratamento
Mais raramente pode não ter relação com a respiração
Pode ser manifestação de Doença Degenerativa do nódulo sinusal ( Sick Sinus Sindrome)
Arritmia Sinusal Respiratória
Assintomática
Variação da FC com a respiração
Acelera-se na Inspiração
Diminui na Expiração
Na apnéia a FC fica regular
Comum em crianças
Não é patológica
Não necessita tratamento
Extrassístoles
Batimentos precoces que se originam fora do nódulo sinusal
Manifestações clínicas
Assintomáticas
Palpitações, “falhas”, “soco no peito”
Exame físico
Sístole prematura geralmente sem onda de pulso
A origem das extrassístoles só pode ser identificada pelo ECG
Extrassístoles Auriculares
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ritmo irregular
Onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal ocorre antes do batimento sinusal esperado
As extrassístoles que se originam no mesmo foco tem morfologia semelhante ( a análise deve ser feita na mesma derivação)
O complexo QRS geralmente é normal
Comum em pessoas normais
Desencadeada por tensão emocional, café, fumo álcool
Eventualmente pode iniciar
Flutter auricular
Fibrilhação auricular
Taquicardia Paroxística Supraventricular
Tratamento
Retirar café, fumo, álcool
Medicamentos quando:
Causar desconforto importante
Desencadear arritmias mais sérias
Beta bloqueadores em dose baixa
Extrassístoles Auriculares
Extrassístoles Juncionais
Diagnóstico Eletrocardiográfico Ritmo irregular Onda P:Geralmente ocorre despolarização auricular retrógrada,
portanto temos onda P’ negativa em D2 , D3 , aVFPode ocorrer antes, durante ou após o QRS, dependendo
do local de origem da extrasssístole no nó AVPode estar ausente
O complexo QRS geralmente é normal
Extrassístole juncional DII
Extrassístoles Juncionais Prematuras
Bem menos comum que a extrasístole auricular
Desencadeada por tensão emocional, café, fumo, álcool
Eventualmente pode iniciar
– Flutter auricular
– Fibrilhação auricular
– Taquicardia Paroxística Supraventricular
Tratamento
Retirar café, fumo, álcool
Medicamentos quando:
Causar desconforto importante
Desencadear arritmias mais sérias
Beta bloqueadores em dose baixa
Taquicardia Supraventricular
Inclui a Taquicardia auricular e a Taquicardia Juncional paroxísticas
O mecanismo é a reentrada nodal iniciada por uma extrassístole auricular / juncional com condução AV prolongada, representada no ECG por um PR longo
Ocorre em pessoas normais e em diversas cardiopatias
É frequente em pacientes com Síndrome de Wolff Parkinson White
Taquicardia Supraventricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC entre 160 e 240 bpm
Ritmo regular
QRS geralmente normal
Onda P
Taquicardia Auricular –
Onda P de morfologia diferente da P sinusalTaquicardia juncionalAusência de Onda P
ouOnda P negativa em D2 D3 aVF Taquicardia auricular
iniciada por uma extrassístole auricular (fecha)
Taquicardia Supraventricular
Assintomáticos no intervalo das crises
Crises abruptas, duração variável
Exame físico
FC alta, acima de 160 pul/min.
Ritmo regular
Repercussões dependem da FC e do miocárdio
Isquemia cardíaca
Enfarte do Miocárdio
Edema agudo de pulmão
Tratamento da Taquicardia Supraventricular
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
MANOBRA
VAGAL
Massagem de seio
carotídeo*
Imersão da face em
água gelada
Provocar o vómitoADENOSINA
6MG EV BOLUS
ADENOSINA
12MG ( 2MIN +12mg) EV
BAIXO
DÉBITO
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
SINCRONIZADA 100J
*AUSCULTAR AS
CARÓTIDAS ANTES
DA MASSAGEM
Síndrome de Wolff Parkinson White
Vias anómalas de condução AV (Feixes de Kent)
PR curto
Onda Delta
Pacientes assintomáticos
Crises de TPSV
Tratamento da Taquicardia Supraventricular
Sintomas severos ou
Pré-excitação
Sintomas leves
Ausência de Pré-excitação
Sintomas moderados
Ausência de Pré-excitação
Não necessita
tratamentoESCOLHA DO PACIENTE
Ablação
com cateter
Ablação
com cateter Medicamentos
Sem sucesso
Sem sucesso
0
Ferguson JD; di Marco JJ Circulation.2005;107:1096-99
Fibrilhação Auricular
• É a arritmia clinicamente significante mais comum
• Prevalência em 0,4% da população geral, aumentando com a idade
• Etiologia– Valvopatia mitral– H.T.A.– Cardiopatia isquêmica– Tireotoxicose– Pode ocorrer em pessoas normais
• As aurículas despolarizam-se 400 a 700 vezes/minuto, como consequências:
– Perda da contracção auricular (DC 20%)
– Formação de trombos auriculares embolias sistémicas
e pulmonares
Fibrilhação Auricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
• Ausência da onda P
• Presença de onda f (geralmente em V1 )
• Espaços R-R variáveis
• QRS normal
Fibrilhação auricular (V1)
Características da Fibrilhação
Auricular
DETECÇÃO
INICIAL
PAROXÍSTICA
Resolução
espontânea
(geralmente < de
24 horas)
PERSISTENTE
(Sem resolução
espontânea)
PERMANENTE* *CARDIOVERSÃO MAL
SUCEDIDA OU NÃO
REALIZADA
Fibrilhação Auricular
Diagnóstico clínico
• Por uma complicação
– Descompensação de uma ICC
– Embolias
• Palpitações
• Assintomático
Exame físico
• Ritmo cardíaco irregular
• FC variável
• Déficit de pulso (depende da FC)
Tratamento da Fibrilhação
Auricular
SINUSALFA FA
FA CRÔNICA
ALTA SEM
MEDICAÇÃO
ANTIARRÍTMICOS
ANTICOAGULANTE?
FA AGUDA
(< DE 48 H )
PACIENTE INSTÁVEL
CARDIOVERSÃO
SINCRONIZADA 100JAMIODARONA EV
ANTICOAGULANTE
WARFARINA
MANTER INR 2,0 A 3,O
CARDIOVERSÃO
SINCRONIZADA
APÓS 4 SEM DE
ANTICOAGULANTE
?
?
TRATAR
CAUSAS
REVERSÍVEIS
FIBRILAÇÃO ATRIAL
CONTROLAR A FC
AMIODARONA
DIGOXINA
BETABLOQUEADOR
DILTIAZEM
FA CRÔNICA
( DE 48 H )
PACIENTE ESTÁVEL
DOENÇA ESTRUTURAL ?
SIMNÃO
RITMO SINUSAL
Conceito – Está relacionado com um mecanismo de
reentrada existente na aurícula (circular).
Diagnóstico Electrocardiografico
–Ondas flutter (dentes de serra)
–Frequência auricular 250 a 350
–RR normalmente regulares
Etiologia – Hipertiroidismo; Doença valvular; Embolia
pulmonar; Edema pulmonar; Doença do n. sinusal.
Tratamento:
Farmacológico : Digoxina; B. Bloqueantes;
bloqueadores dos canais de cálcio; anti-arrítmicos
Mecânico: Cardioversão eléctrica
FLUTTER AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
Maio 2008
RITMO JUNCIONAL
Conceito – É um ritmo de escape passivo com origem na
junção A.V. e surge, normalmente, quando há falha do nódulo
sinusal.
Diagnóstico de ECG
- F.C. entre 40/60; Ritmo juncional acelerado 60/100;
Taquicardia juncional 100 ou superior.
- R.R. regulares
- Onda P, podendo esta surgir antes, depois ou dentro do QRS.
- Onda P invertida nas derivações inferiores (II; III; AVF)
- QRS estreito
- Intervalo PR inferior a 0.12 segundos
Maio 2008
Etiologia – Insuficiência cardíaca; Doença valvular;
Cardiomiopatia, miocardite; Doença N. Sinusal; Efeitos de
fármacos; Doença electrolíticas; Achado normal em atletas.
Tratamento
-Determinar a causa subjacente;
-Suspender a medicação se for caso disso (digitálicos);
-Se necessário administrar atropina;
-Pace Maker Provisório.
RITMO JUNCIONAL
RITMO JUNCIONAL
RITMO JUNCIONAL DE ESCAPE
RITMO JUNCIONAL ACELERADO
Extrassístoles Ventriculares
É um batimento precoce que se origina nos ventrículos
É comum em pessoas normais e não tem mau prognóstico
Quando ocorre como manifestação de uma cardiopatia pode aumentar o risco de morte súbita
Nos síndromes coronários agudos pode levar a fibrilhação ventricular
Quando associada a medicamentos ex. intoxicação digitálica pode levar a um ritmo letal
Extrassístoles Ventriculares
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ritmo irregular
Onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole
O complexo QRS
Precoce
Alargado, com mais de 0,12 sec
Morfologia bizarra
O segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS
Extrassístole Ventricular
Extrassístole ventricular monomórfica
Extrassístole ventricular polimórfica
Extrassístole ventricular bigeminada
Extrasístoles ventriculares PrecocesIniciando uma Taquicardia Ventricular
Taquicardia sinusal com EV precoces (R em T)
A terceira EV inicia Taquicardia Ventricular
Observe que a morfologia do QRS das EV é o
mesmo da TV e diferente da FV.
Extrassístole ventricular precoce iniciando fibrilhação ventricular
TAQUICARDIAS
•Taquicardia Ventricular
Torsades de Pointes
Taquicardia com frequência
entre 140 e 180 b.pm., após
extrassístole ventricular com
início e fim súbitos
Taquicardia ventricular em que há
diminuição e aumento progressivo da
voltagem dos complexos QRS
(movimento serpentiforme)
Tratamento da Extrassistolia Ventricular
Pessoas normais
Não necessitam tratamento
Beta bloqueadores para tratar os sintomas
Síndromes coronárias agudas
Amiodarona *
Intoxicação digitálica
Monitorização
Cloreto de Potássio oral / IV
Antiarrítmicos
Amiodarona *
Miocardiopatias
Tratar arritmias sintomáticas
Amiodarona *
Taquicardia Ventricular
ConceitoÉ a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequência acima de 100 pul/min. Geralmente está associada a cardiopatias graves
Manifestações clínicasA repercussão irá depender da disfunção miocárdica pré existente e da frequência ventricular
Pode levar a Fibrilhação Ventricular
Exame físicoFC ao redor de 160 pul/min.
Ritmo regular ou discretamente irregular
Taquicardia Ventricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC: 100 e 220 pul/min.
Ritmo: regular ou discretamente irregular
Ondas P :
Com FC alta não são vistas
Quando presentes não tem relação com o QRS
QRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
Tratamento da Taquicardia
Ventricular
Fibrilhação Ventricular
A actividade contráctil cessa e o coração
apenas tremula
O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem
batimento cardíaco PARARAGEM
CARDÍACA
No ECG temos um ritmo irregular, sem
ondas P, QRS ou T
Tratamento da Fibrilhação
Ventricular
O tratamento é a desfibrilhação eléctrica
A sobrevida depende da precocidade da desfibrilhação
Cada minuto de demora em desfibrilhar equivale a perda de 10% da hipotese de reverter ( e de sobrevida do paciente)
Há necessidade da disseminação de desfibrilhadores automáticos que possam ser operados por leigos.
Alterações na condução dos
estímulos
A) Bloqueio sino-auricular
B) Bloqueio auriculo-ventricular
C) Bloqueio de ramos do feixe de His
D) Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Maio 2008
BRADIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
BLOQUEIOS AURICULO-VENTRICULARES
OUTRAS:
RITMO JUNCIONAL,
RITMO IDIOVENTRICULAR,
FIBRILHAÇÃO AURICULAR OU
FLUTTER AURICULAR COM RESPOSTA VENTRICULAR
BAIXA.
Maio 2008
BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR DE 1 GRAU
1. CONCEITO:
No bloqueio Auriculo-ventricular a condução do estímulo é dada de
forma mais lenta no local do bloqueio, ou seja, há um retardo na condução
do estímulo.
2. ETIOLOGIA:
- Por aumento do tônus vagal (manobra vagal, prostigmine, digital);
- Uso de propranolol;
- Hipopotassemia;
- Doença coronaria;
- Cardiopatias congênitas (Comunicação Interauricular);
- Estenose tricúspide;
- Artrite reumática.
3. CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS:
- Aumento do intervalo PR ( 0,20 segundos).
Maio 2008
Figura: Registo eletrocardiográfico, derivação V1, de um paciente com 73 anos, sexo
feminino, com sopro sistólico aórtico e hipertensão arterial sistêmica, a tomar
benzodiazepinas. Nota-se aumento do intervalo PR, que é característico de bloqueio
auriculo-ventricular de 1 grau.
COMPLICAÇÕES:
O Bloqueio Auriculo-ventricular tem prognóstico benigno. Pode evoluir para
graus mais avançados de bloqueio, mas é pouco comum.
Bloqueio Auriculo-ventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo I
- prolongação progressiva do intervalo PR até que um estímulo
auricular não seja conduzido (fenómeno de Wenckebach).
Maio 2008
Bloqueio Auriculo-ventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo II
- ocorre quando alguns, mas não todos estímulos auriculares
são conduzidos aos ventrículos. Alteração no QRS. Intervalo
PR fixo.
Maio 2008
Bloqueio Auricuo-ventricular do 3o. Grau – BAV-C
- caracteriza-se pela não passagem de estímulos aos
ventrículos. As ondas P não têm relação fixa com os
complexos QRS e usualmente a frequência auricular é
maior do que a ventricular.
Maio 2008
ARRITMIAS CARDÍACAS
Maio 2008
ARRITMIAS CARDÍACAS
Maio 2008
Bibliografia:
Ferguson JD di Marco, in Circulation Novembro 2005
Prof. Dr. Roberto Henrique Heinisch, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003
Sou muito bem tratado pelo pessoal da u c i c