Apuntes de Clases Pediatría Sur 2012 Libro Pediatría Ambulatorio, Arnoldo Quezada, Capítulo Anemias,, Verónica Oyarze, Carmen Salgado. Guías de Atención Pediátricca, Hospital Roberto del Río.

Sergio George Carreño

Anemia en Pediatría

I. Introducción:

- Definición: Disminución de la Masa Eritrocitaria normal para edad y sexo. (2 DE por

debajo del valor promedio normal)

- Fisiopatológicamente incapacidad para aportar la cantidad de oxígeno adecuada a

los tejidos.

- El mejor parámetro hematológico para evaluar la magnitud de la Anemia:

Hemoglobina

Edad Rango normal de Hb Anémico si Hb es bajo de:

Nacimiento (RNT) 13,5-18,5 13,5 (Hto 34,5)

Niños 2-6 meses 9,5 – 13,5 9,5 (Hto 28,5) Niños 6-12 años 11,5-15,5 11,5 (Hto 34,5)

- Hematocrito: En ocasiones también de utilidad, correlación cercana con la

Hemoglobina Hto= Hb x 3

- Importante: Considerar el SEXO

Varones: Niveles elevados de testosterona Mayor estímulo eritropoyético

Mayor nivel de Hb.

- Altura del mar: A mayor altura, mayor nivel de hipoxia, mayor estímulo

eritropoyético Considerar en estudios poblacionales.

II. Diagnóstico:

- 2 posibles situaciones clínicas a enfrentar:

Consulta espontánea del paciente Evaluar necesidad de exámenes

Paciente llega con evaluación de laboratorio que confirma anemia

- En ambas situaciones:

Anamnesis: Identificar Factores de Riesgo, y posibles Etiologías

Examen Físico Completo.

*Considerar que: A menudo anemia forma parte de un Sindrome, con síntomas y

signos derivados de ella, y NO como causa de ella.

- Alto porcentaje ASINTOMÁTICO al momento del diagnóstico.

- Síntomas y Signos: dependen de la velocidad de instalación de Anemia.

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Anamnesis:

- Buscar Síntomas relacionados con Enfermedad actual: Astenia, Anorexia,

Fatigabilidad, Irritabilidad, Pica, Bajo rendimiento escolar, Trastorno Conducta,

Cefalea, Vértigo. Distinta manifestación según la Edad.

- Antecedentes Personales: Gestacionales, Perinatales y Actuales:

Hemorragias: Epistaxis, Hematemesis, Melenas, Hematoquecia, Hematuria-

Hemoglobinuria, Grandes hematomas, Traumatismos.

Ictericia: Neonatal, Recidivante, Actual

Hábitos dietético-nutricionales

Signos de malabsorción

Coluria

Infecciones a repetición

Historia menstrual

Ingesta medicamentosa

Radiaciones Ionizantes o tóxicas

Comorbilidad: Infección, Púrpura, Coagulopatía, Nefropatía, Cardiopatía,

Inmunopatía, Neoplasias.

- Historia Familiar:

Antecedentes de Anemia, Hemopatía, etc.

Procedencia étnica

Consanguinidad de los padres

Examen Físico:

- Comenzar con: Antropometría, Estado Nutricional, Aspecto General

- Signos vitales. Exploración sistémica habitual.

- Color y trofismo de piel, mucosas y fanéreos: Palidez, Ictericia, Petequias, Equimosis,

Angiomas, Discromías, Glositis, Liquen, Coilonquia, Pelo quebradizo, Alopecia.

- Buscar dirigidamente: Adenopatías, Visceromegalias, Masas abdominales.

- Evaluar presencia de malformaciones.

Exámenes de Laboratorio:

a. Exámenes Hematológicos:

- TODO estudio de Anemia Debe iniciarse con Hemograma completo, con frotis y

Recuento de Reticulocitos.

- Evaluación completa de las 3 series:

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Serie Roja: Además de Hb y Hto, considerar los Índices Hematológicos Permiten

clasificar tipos de anemia, y aproximación diagnóstica. En general informados

automáticamente.

VCM: Volumen corpuscular medio: Hto x 10/GR

HCM: Hemoglobina corpuscular Media: Hb x 10/GR

CHCM: Concentración de HCM: Hb x 100 / Hto

Serie Blanca: Evaluar valores y recuento diferencial, para descartar otras causas de

anemia.

Plaquetas: Recuento y Características

- Frotis: Evaluar presencia de: Macrocitosis, Microcitosis, Células targets, Esquistocitos,

Eliptocitos Orientan al Dg.

- Índice Reticulocitario: Corregir el valor de Reticulocitos informado, de acuerdo al valor

del Hto, según la fórmula:

Hto Factor Corrección 35-45 1

25-35 1,5

15-25 2

<15 2,5

b. Otros Exámenes Útiles: Solicitar de acuerdo a la Clínica y Sospecha Diagnóstica

- Cuando se sospecha Anemia Ferropriva Evaluación de Fierro sérico y sus depósitos:

Ferremia Límite Inferior: 30 ug/mL

% Saturación Transferrina Límite inferior: 3m-2a: 9% >2 años: 15%

Capacidad Total de Combinación del He (TIBC) Aumentada en Ferropenia

200 a 450 ug/dL

Ferritina Sérica Límite inferior: 10 ug/L

- En sospecha de Anemia Hemolítica LDH, Bilirrubina, Test de Coomb Directo e

Indirecto.

- Test de Hemorragias ocultas si se sospecha.

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III. Clasificación:

- Anemia: Manifestación clínica de diversas enfermedades o alteraciones fisiológicas.

- Clasificación: Enfocada de diversos puntos de vista: Características morfológicas,

Tiempo de Evolución, Grado de Regeneración Medular, Edad del Paciente.

a. Tiempo de Evolución:

- Anemia Aguda:

Hb desciende en forma brusca.

Se presenta en 2 situaciones bien definidas:

Pérdidas sanguíneas (hemorragia)

Hemólisis

- Anemia Crónica:

Instalación Lenta y progresiva

Forma más frecuente de instalación de diversas enfermedades que inducen

insuficiencia en producción de GR por la MO, o Limitación en síntesis de Hb

(hereditario o adquirido)

Anemias carenciales

Anemias secundarias a enfermedades sistémicas: Nefropatías, Infecciones

crónicas, Neoplasias

Sindromes de Insuficiencia Medular

b. Patogenia

- Clasificación según: Índice Reticulocitario

- Valores normales de Reticulocitos en Sangre Periférica: 0.5-1,5%

Anemias Regenerativas (IR>3) Anemias Arregenerativas (IR<2)

1. Anemias Hemolíticas a. Corpusculares: Defecto de

Membrana, Alteraciones enzimáticas, Hemoglobinopatías

b. Extracorpusculares: Test de Coombs + o –

2. Hemorragias Agudas

1. Déficit de Nutrientes (Ferropenia, Megaloblástica)

2. Infecciones o Inflamaciones 3. Enfermedades Crónicas 4. Invasión Medular (Procesos

Malignos)

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- Mecanismos patogénicos: Son muy variados, incluyen varias categorías:

Alteración en Síntesis de Hb: Lo más frecuente Anemia Ferropénica

Alteración de la Eritropoyesis:

Anemias crónicas arregenerativas por déficit Nutrientes: Folato

Anemias secundarias a infiltración de MO: por Células leucémicas

Anemias aplásticas hereditarias y adquiridas

Aplasias selectivas de Serie Roja

Enfermedades de Depósito: Enfermedad de Gaucher, Nieman Pick, etc.

Anemias Secundarias a Enfermedades Sistémicas:

Enfermedades Infecciosas Crónicas: TBC, Brucelosis

Enfermedades del Colágeno: LES, AIJ, Dermatomiositis

Insuficiencia Renal Crónica.

c. Morfología:

- Basada en índices eritrocitarios: VCM, HCM, CHCM.

Microcítico Hipocromo

-VCM <80 fl -HCM <28 pg -CHCM <32 g/dl

Macrocítico -VCM >100 fl -HCM normal -CHCM normal

Normocítico Normocromo

Alteración Morfológica

1. Déficit de Fierro (más importante)

2. Talasemia 3. A.

Sideroblástica 4. Intoxicación

por Plomo

1. A. Megaloblástica (Ppalmente Ac. Fólico)

2. A. Aplástica 3. Leucemia 4. Drogas

1. Pérdida Aguda de Sangre

2. Infecciones 3. Inflamaciones

Crónicas 4. Enfermedad

Renal Crónica 5. Enfermedades

Malignas

1. Esferocitos 2. Ovalocitos 3. Estomatocitos 4. Células

Falciformes 5. Esquistocitos

d. Edad:

Recién Nacido Lactante Menor Lactante Mayor Preescolar-Escolar

1. Hemorragia 2. Hemólisis 3. Falla en

Producción

1. A. Fisiologica 2. A. Eritroblástica 3. Secuelas de

Anemias en RN 4. Anemia

Hemolítica

1. Anemias Carenciales (Fe, Acido fólico o B12-9

2. A. Secundarias a Infecciones

1. Anemias Hemolíticas

2. Aplasia Medular

3. Hemorragias 4. Carenciales

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congénita o adq 3. Anemias Hemolíticas

(malabsorción)

IV. Anemias por Hemorragia en RN

- Por hemorragia Feto-materna, transfusión feto-fetal en gemelos monocigotos, o

Hemorragias en el parto: Anormalidades del cordón, de la placenta, procedimientos

obstétricos, malformaciones vasculares, etc.

V. Anemia Fisiológica

- Durante los primeros meses de vida: Lactante alcanza los valores mas altos y más

bajos de Hb y Hto que presenta en su desarrollo.

- Caída de los valores de Hb y Hto: desde la primera semana Proceso Fisiológico

Normal, reflejo de los cambios al nacer por transición abrupta de medio rico en O2

Pulmón reemplaza a la placenta como fuente de oxígeno:

Detención de la Eritropoyesis

Disminución de la EPO circulante

Desviación a derecha de curva disociación de Hb

Destrucción eritrocitaria normal o aumentada

Modificación del volumen circulante propia del crecimiento.

- Al 2°-3° mes de vida: Se alcanzan los mínimos valores de Hb y Hto Valores tan bajos

como para estimular EPO Aumenta reticulocitos y masa de Hb.

- Se presenta en TODOS los niños, es ASINTOMÁTICA, y NO responde a administración

de hematínicos

RN de término: 2°-3° mes

RN pretérmino: 5°-6° semana (1°-2° mes) Velocidad e intensidad de

disminución es mayor que en RNT.

- Valores de Hb aceptados como normales:

Promedio (g/dl) Límite inferior (g/dl) RN término 11,2 9,4

RN 1500-2000 grs 9,4 8

RN 1000-1500 grs 8,8 7,1

VI. Anemia Hemolítica

- Lo más importante es determinar: Grado de anemia, Mecanismo fisiopatológico, y la

Velocidad de destrucción del GR Determinantes de la conducta a seguir y su

urgencia.

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- Hemólisis: Destrucción de GR. Puede ser fisiológica, o Patológica (Anemia Hemolítica)

- Se caracteriza por disminución de al vida media de los GR, por aumento de su

destrucción.

- Expresión Clínica: Según la causa y patogenia, diversas expresiones clínicas.

Anamnesis: Antecedentes familiares de anemia, ictericia o esplenectomía.

Antecedentes personales de episodios previos de anemia, ictericia u orina

oscura, asociados o no a factores específicos (drogas, infecciones, habas).

Antecedente próximo de mordedura de araña.

Signos de destrucción GR y aumento del catabolismo de Hb:

Anemia

Hemólisis Extravascular: Ictericia e Hiperbilirrubinemia indirecta; Aumento

urobilinógeno fecal y urinario; Esplenomegalia en cuadros crónicos.

Hemólisis Intravascular: Plasma rosado a la observación directa; Aumento

de Hb libre en plasma; Disminución o ausencia de Haptoglobina plasmática;

Presencia de Hb y Hemosiderina en orina.

Evidencias de Eritropoyesis Aumentada:

Reticulocitosis; Anomalías morfológicas GR; Hiperplasia eritroide MO; Crisis

eritroblastopénica transitoria.

- Esto provoca:

Aumento de Bilirrubina Indirecta

Aumento de LDH

Al Hemograma:

Esquistocitos: en Anemia Microangiopática

Células Microangiopáticas

Reticulocitos

- Clasificación:

Extravascular – Intravascular.

Intracorpuscular – Extracorpuscular.

Intracospusculares: Defectos en Mb del GR, defectos enzimáticos, defectos

en síntesis de Hb, Anemias diseritropoyéticas congénitas.

Extracorpusculares: Anemias hemolíticas inmunes (iso y autoinmunes), No

inmunes: idiopáticas, secundarias a infecciones y drogas, microangiopáticas.

- Exámenes Complementarios:

Hemograma con recuento Reticulocitos, VHS, Bilirrubina total y directa,

Trasaminasa pirúvica, LDH.

Si se sospecha Hemólisis Intravascular: Hb libre en plasma, Hb y Hemosiderina

en orina, Haptoglobina.

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- Establecido el diagnóstico de Hemólisis, los exámenes de laboratorio deben dirigirse

a precisar la etiología. Orden de precedencia: dirigido por la historia clínica.

Anemias Hemolíticas Intracorpusculares:

- Defectos en la Membrana del GR:

Frotis: presencia de esferocitos, ovalocitos, picnocitos, estomatocitos.

Fragilidad osmótica

Autohemólisis

- Defectos en la Hemoglobina:

Frotis: Células falciformes, Dianocitos

Prueba de Sickle

Electroforesis de Hb, Cuantificación Hb F y A2.

Hb inestable

- Defectos enzimáticos:

Corpúsculos de Heinz

Autohemólisis

Determinación de Enzimas específicas: Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa,

Piruvatoquinasa

Anemias Hemolíticas Extracorpusculares:

- Alteraciones morfológicas del GR: Esferocitos, Esquistocitos

- Test de Coombs directa e indirecta.

- Crioaglutininas

- Complemento C3, Test de Ham (hemólisis ácida), Electroforesis proteínas

- Estudio de Autoinmunidad.

Tratamiento:

- Suplemento de Ácido Fólico 1mg/día

- Microesferocitosis familiar:

Crisis severas: Transfusión GR concentrados

Casos moderados-severos: Esplenectomía, después de 5 años de vida

- Déficit G-6-P Deshidrogenasa:

Evitar agentes oxidantes (sulfas, ácido ascórbico, nitrofurantoína, cloranfenicol)

En episodios hemolíticos: Transfusión GR concentrados en crisis severas;

Hidratación para asegurar volumen urinario; Vitamina E oral altas dosis como tto

coadyuvante.

- Hemoglobinopatías y Talasemias:

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Reposo en cama, mientras dure la crisis hemolítica. Transfusión de GR

concentrados en anemias severas.

En pacientes politransfundidos: considerar el uso de quelantes de Fe.

Esplenectomía en casos de hiperesplenismo.

- Anemias Hemolíticas autoinmunes (por anticuerpos calientes)

Tto inicial de elección: Corticosteroides en altas dosis, VO o EV, dependiendo de

evolución clínica Prednisona 40 mg/m2 VO, o Corticoide IV en dosis

equivalente.

Si se requiere transfusión: Volumen debe ser pequeño, y GR usados deben tener

la menor aglutinación con el suero del paciente.

Manejo de la Enfermedad de base: Infección, Neoplasias, Colagenopatías.

Ocasionalmente pueden requerirse: Plasmaféresis, Gammaglobulina IV,

Inmunosupresores o Esplenectomía, dependiendo del caso.

Enfermedad Hemolítica del RN:

- De patogenia autoinmune, por incompatibilidad Rh o ABO.

- Cuadro clásico, destacando notoria disminución de la 1° forma (Rh), con el uso de

Globulina antiD.

- Destacan 2 aspectos:

Hb y Hto: aparentemente Normal Pero: considerar que valores de Hto del RN

son más altos.

Test de Coombs: habitualmente negativo en EHRN por ABO, a diferencia de EHRN

por Rh, en que test positivo la certifica. (Número de IgG adheridas al GR sería

mucho menor en incompatibilidad ABO, impidiendo que test sea positivo)

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Grupos de Riesgo de Carencia de Hierro

- Desde los 3 meses:

Lactante prematuro

Gemelo

Antecedentes exsanguineotransfusión

Hospitalización prolongada en RN

PEG

- Desde los 6 meses:

Lactante de término normal, desarrollo pondoestatural normal, con bajo

aporte de Hierro dietético LME prolongada

- Toda edad:

Desnutrido en periodo de Recuperación

Sindrome malabsorción

Hemorragia repetida

Infecciones recurrentes

VII. Anemias Nutricionales:

a. Anemia Ferropriva:

- Anemia secundaria al aporte insuficiente de fierro necesario para la síntesis de

hemoglobina.

- Trastorno hematológico más frecuente en el Lactante 20 – 40% en primer año de

vida.

- Se presenta a partir de los 6 meses en el RNT, y de los 3 meses en el RN prematuro

- Factores que tienen especial relevancia en la carencia de Fierro:

Aporte deficiente de Fierro en la alimentación: Leches artificiales con escaso

contenido, Pobre disponibilidad, Alimentación vegetariana

Requerimientos aumentados, en individuo en crecimiento: Especialmente

prematuro y adolescentes.

Pérdidas de sangre: especialmente en periodo perinatal.

Alteración de absorción: Síndrome malabsorción.

- Requerimientos diarios de Fierro: 8-10 mg

- Absorción: Duodeno

Facilitada por: Ácido Ascórbico.

Disminuido por: Aclorhidria, fitatos (en cereales), Leche de vaca, entre otros.

Clínica:

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- General de anemia. Lo más característico Irritabilidad, Anorexia, Pica,

Esplenomegalia (10%)

- Palidez de piel y mucosas

- Anorexia e irritabilidad

- Alteraciones del desarrollo psicomotor y de la capacidad de aprendizaje.

- Pica o deseo de comer sustancias extrañas como tierra, madera o hielo.

- Hb < 5 g/dl taquicardia, dilatación y soplo cardíaco.

- Alteración la inmunidad celular y capacidad bactericida de neutrófilos.

- Alteraciones histológicas y funcionales del sistema digestivo (Sd. Mal absorción).

- Alteraciones de la termogénesis

Laboratorio:

- Hemograma:

Valores de Hb bajos para la edad ANEMIA

VCM <78 fl, CHCM <31% MICROCITICA-HIPOCROMICA

Reticulocitos generalmente en rango normal

Trombocitosis reactiva

Frotis: Glóbulos rojos microcíticos e hipocromos

- Cinética de Hierro.

Disminución de la ferritina sérica

Ferremia baja

Capacidad total de unión a hierro aumentada (TIBC)

% de saturación de transferrina disminuida

Tratamiento:

- Dietético: Aumentar el aporte de Fierro en alimentación.

- Fierro elemental (Sulfato Ferroso):

Profiláctico:

En RN pretérmino: 2 mg/kg/día hasta alcanzar crecimiento normal. Continuar

con 1 mg/kg/día al cumplir 2 meses o Duplicar peso de nacimiento, o alcanzar

2 kg de peso. Hasta: cumplir 1 año

En RN de término con Lactancia artificial: 1 mg/kg/día a partir del 4° mes/ LME:

desde el 6° mes Hasta: cumplir 1 año

Curativo:

3 - 5 mg/K/día

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Mantener hasta 1 mes después de obtenida la normalización de la Hb. y la

desaparición de los signos de hipocromía y microcitosis (alrededor de 3 meses

en total).

El aumento de Hb. en 1 g/dl o más al 1er mes de tratamiento buena

respuesta terapéutica.

Si esto no sucede, reevaluar el paciente y derivar al hematólogo

Crisis reticulocitaria en Anemia severa: ocurre al 5°-7° día.

- Fierro parenteral: solo en casos de vómitos profusos, o malabsorción intestinal.

- Control del tto. Con Hb y Hto, y Recuento reticulocitos a la 1° semana y 1° mes de tto.

Si no hay respuesta favorable Reevaluar.

b. Anemia Megaloblástica: Déficit B12 y Ácido Fólico

Generalidades:

- Producidas por carencia de vitamina B12 y/o Acido Fólico (con mayor frecuencia en

pediatría).

- Anemia macrocítica ≠ megaloblástica

Déficit de Folato:

- Folato se encuentra en: vegetales, frutas, cereales y productos lácteos. Lábil al calor.

- Requerimientos diarios de Folato: 50μg (almacenado en hígado, reservas agotables en

semanas, pocos meses)

- Carencia en etapas fetales asociación a malformaciones del tubo neural.

(suplemento en embarazadas).

- Principal causa de déficit: DIETA INADECUADA

- Causas de Déficit de Folato:

Dieta Inadecuada (lo + común)

Malabsorción (menos común)

Causas Raras

Déficit de frutas y verduras frescas en dieta

Enfermedad Celiaca Resección amplia intestino delgado Enfermedad inflamatoria intestinal.

- Hemodiálisis - Drogas antiepilépticas - Drogas antifolato - Aumento de

requerimientos: Anemia hemolítica, psoriasis, embarazo

- ACO - Exposición a N2O..

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Déficit de Vitamina B12:

- Se encuentra principalmente en: Carne, huevo, leche y queso

- Requerimientos diarios: 0.1 μg (Consumo promedio 5-15μg/día, reserva de 2-4 mg:

Difícil agotamiento)

- Principal causa de déficit: MALABSORCION

- Proceso Absortivo de la Vitamina B12:

Separación de proteínas por HCL y pepsina (saliva)

Separación de proteína R por páncreas

Unión a Fact. Intrínseco

Absorción del complejo FI+B12 En ileon distal

Clínica:

- Debilidad, fatiga, leve ictericia

- Dolor abdominal, náuseas, diarrea o constipación, baja de peso

- Dolor lingual o bucal, odinofagia, glositis.

- Compromiso neurológico: Parestesia a estímulos vibratorios y propioceptivos de las

extremidades, seguido de debilidad, movimientos torpes y progresivamente

espasticidad, hiperreflexia, clonus, Romberg y Babinsky positivo. + Compromiso

cortical: Alucinaciones, depresión, psicosis, etc En déficit B12

Diagnóstico:

- Hemograma:

Valores de Hb bajos para la edad: ANEMIA

VCM ↑↑: MACROCITICA-HIPOCROMICA

Reticulocitos generalmente en rango normal

Pancitopenia

Frotis: Macrocitos ovales, Neutrófilos hipersegmentados

M.O: Megaloblastos, Bandas gigantes y metamielocitos

- Otros: ↑LDH, ↑ Bilirrubina, ↓Haptoglobina, Niveles séricos de Folato y vit B12

- Determinación de causa específica y dg. Por laboratorio:

- Gold Standard: TEST DE SCHILLING <6% recolectada en orina Malabsorción

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Tratamiento:

- Ac. Fólico 1 mg/día hasta serie roja normal

- Vit. B12: 6 dosis IM 25-100 ug en 3 semanas e inyección de mantención de 200-1000

ug c/3 meses

VIII. Anemia por Enfermedades Crónicas, Infecciones, Procesos inflamatorios:

Generalidades:

- Desglobulización más frecuente en el niño

- Coexiste y agrava otras anemias, especialmente la anemia ferropénica en lactante.

- Causas variadas; en general= Estado inflamatorio de más de 2 meses de duración

- Fisiopatología

Respuesta medular inadecuada para grado de anemia

Disminución relativa producción eritropoyetina y vida 1/2 eritrocitaria

Acción IL-1 supresión eritropoyesis y alt. metab. Hierro (secuestrado por los

macrófagos impidiendo trasferencia a precursores eritroides)

Disminución Vm globulo rojo

Clínica:

- General de Anemia

- En función de la enfermedad de Base:

Diagnóstico:

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- Anemia leve a moderada, normo o hipocrómica.

- Cinética del hierro:

Ferremia baja con fijación normal o baja

Ferritina sérica normal o aumentada

Aumento fierro en macrófagos

Sideroblastos disminuidos.

Tratamiento: De la Enfermedad de Base