AKCİĞER KANSERLERİ (AK)

Prof. Dr. Abdurrahman ŞENYİĞİTDicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD

2013-2014 Öğretim Yılı Ders Notları

AKCİĞER KANSERİ

• AK en sık görülen Ca türlerindendir. • Erkeklerde AK’ne bağlı mortalite hızları

1930’lardan sonra hızla yükselerek 1950’lerin ortasında ölüm nedenlerinin ilk sıralarına yerleşmiştir.

• Halen AK erkeklerde bütün kanser ölümlerinin %34’nü, kadınlarda %22'sini oluşturmaktadır.

TÜRKİYEDE 2004-2006 VERİLERİ

AKCİĞER KANSERİ• Sağlık Bakanlığı 1991-1992 verilerine göre solunum

sistemi kanserlerinin oranı, tüm kanserler içinde % 43’tür. Ca insidansı 120-130/100.000 olmalıdır.

• AK’nin bölgelere göre dağılımına bakılınca sırayla – Ege Bölgesi %39.5, – Marmara %26.9, – Doğu Anadolu Bölgesi %26.1, – Güneydoğu Anadolu %18.2, – Akdeniz %18.1, – İç Anadolu Bölgesi % 16.6 oranındadır.

• Toraks Derneği çalışmasında Türkiye’de AK oranı 80/100.000. Güneydoğu Anadolu’da ise 40 civarı.

RİSK FAKTÖRLERİ

• Akciğer kanseri için tespit edilen önemli risk faktörleri – Sigara– Çevre– Mesleki maruziyet ve – Olasılıkla diyet ve genetik faktörlerdir.

Risk faktörleri-Sigara

• Bu yüzyılın başlarında AK nadir bir hastalıktı.• Risk;

• Günlük içilen sigara sayısı, • İçilen yıl, • Sigaraya erken yaşta başlama, • Filtresiz veya yüksek katran içerikli sigara içimi ile artar.

• Sigaranın kesilme süresi ile orantılı olarak risk azalır. • Sigara içen ve içmeyenler arasında akciğer kanserinin

histolojik tip dağılımı farklıdır. Sigara içmeyenlerde adenokarsinom daha sık iken sigara içen erkeklerde muhtemelen epidermoid Ca, kadınlarda ise KHAK'e daha sık rastlanır.

Risk faktörleri-Sigara

• Pasif sigara içimi ile AK arasında pozitif ilişki bulunmuştur.

• AK’den ölen erkeklerin % 90‘ını ve kadınların % 78‘inin sigara içimine bağlı olduğu tahmin edilmektedir.

• Ağır sigara içicilerin yaklaşık %20'sinde AK oluşur.

• Sigarayı bırakanlarda bırakmayanlara göre AK riski azalır.

* Polonyum-210 Kanserojen* Radon Radyasyon* Metanol Füze yakıtı* Toluen Tiner* Kadmiyum Akü metali* Bütan Tüpgaz* DDT Böcek öldürücü* Siyanür Gaz odası zehiri* Aseton Oje sökücü* KATRAN Asfalt* Naftalin Güve kovucu * Arsenik Fare zehiri * Amonyak Tuvalet temizleyicisi * CO Eksoz dumanı* Asetik asit Sirke* Bütan Çakmak gazı* Kloroform Anestezik* NİKOTİN Bağımlılık yapıcıve 5882 TOKSİK MADDE

Sigara dumanındaki 6000 maddeden bazıları:

Nargile içmek zararlı mı?

• Nargile kültürümüzde geniş yer bulan bir tütün içme şeklidir.

• Bitkisel tütün olan nargile içen kişilerde yüksek dozda karbonmonoksit alımına neden olur.

Bir nefes alındığında 1 adet sigaradan alınan karbonmonoksitin 4-5 kata çıktığı kaydedilmiştir.

Yüksek oranda karbonmonoksit beyinde hasara ve bilinç kaybına sebep olabilir.

Sigara gibi tiryakilik düzeyinde olmasa da kullanıcılarda büyük hasara neden olan nargilenin bir şişesinde 10 mg karbonmonoksit alınmış oluyor. Sürekli nargile tüketildiğinde sigaradan çok daha kötü bir şekilde vücudu etkiliyor.

• Ayrıca sigarada bulunan diğer zararlı maddeler de nargile tütününde fazlası ile mevcut

• Meslek: Başlıca mesleki kanserojenler asbest, arsenik, klormetil eterler, krom, hidrokarbonlar, nikel, radyasyon, mustard gazı ve radondur.

• Genetik: Ailelerinde Ca hikayesi olan sigara tiryakilerinde AC-Ca riski, sigara içmeyen ve aile hikayesi olmayanlardan 30–47 kat daha fazla. Debrisoquin isimli antihipertansif bir ilacı metabolize eden P 450 enzimi ve Aryl Hydrocarbon Hydroxylase enzim sistemleri ile AK gelişimi arasında, bazı güçlü kanıtlar mevcut.

• Şehirde yaşayanlarda, AK insidansı kırsal kesime göre 1.2-2.3 kat daha fazla. Bu muhtemelen hava kirliliğinin, sigara ve mesleki karsinojenlerin etkisini potansiyalize etmesine bağlıdır.

• Diğer:AC’lerdeki lokalize nedbe dokularında ve diffüz interstisyel fibroz zemininde Ca gelişme şansı artmıştır. Nedbe dokularında gelişen tm.lerde en sık saptanan tm tipi adenokanser’dir.

Risk Faktörleri-Diğerleri

Histolojik sınıflama1. Küçük hücreli olmayan tip -Non-small cell Ca (NSCLC)-

a. Epidermoid karsinom (Skuamöz hc.li): Tüm AK içinde en sık saptanandır.

b. Büyük hücreli (large cell)c. Adenokarsinom (bronkoalveoler hc.li Ca, bunun alt

grubudur)

2. Küçük hücreli tip (Small cell Ca-SCLC-, oat cell Ca, yulaf hc.li Ca))

EPİDERMOİD KARSİNOM

• Ak’nin en sık görülen tipidir. • Erkeklerde sıktır. • Tümör çoğunlukla ana bronş kökenli santral yerleşimlidir.

BÜYÜK HÜCRELİ KARSİNOM

• Genellikle periferik bazan santral yerleşimlidir. Nekroz içerebilir. Sıklığı çeşitli serilerde %10-20 arasında değişmektedir.

KÜÇÜK HÜCRELİ KARSİNOM (KHAK)

• Akciğer kanserlerinin yaklaşık % 15-18’ dir. • Genel anlamda sıklığı azalırken (%30 lardan), kadın/erkek oranı 1/1’e

ulaşmakta.• Çoğunlukla büyük bronşlardan kaynaklanırlar.• Medyan yaş: 70• Sigara ile güçlü ilişkisi mevcut.

• KHDAK’den farklı klinik- biyolojiye sahip.Hızlı proliferasyon, erken metastazlar ve hızlı relapslarla seyreder.Kemoterapi ve radyoterapiye duyarlıdır.Santral kitle prezentasyonu (nadiren periferal %5)

• Genellikle bronş duvarını infiltre ederek lümeni daraltırlar. Erken safhada mediastinal ve hiler lenf bezlerine metastaz yaptıklarından, tanı anında İNOP SAYILIR.

• Sitoplazmada nöroendokrin salgı özelliği bulunan yoğun granüller görülür. Bu nedenle bronş mukozasında normal olarak bulunan Kulchitsky hücrelerinden kaynaklandığı düşünülmektedir.

2008-EYLÜL

• Aşağıdakilerden hangisi, nöroendokrin hücre• kökenine sahip ve yüksek dereceli bir

tümördür?• A) Bronkioloalveolar karsinom• B) Bronşiyal karsinoid• C) Küçük hücreli karsinom• D) Mukoepidermoid karsinom• E) Adenokarsinom

ADENOKARSİNOM

• Sigara içimi ile daha az bağlantılı tümör tipidir. • Olguların 3/4'ü periferik yerleşimlidir. Nadiren santralde

yer alırlar. • Bronkoalveoler tipi

– solid periferik nodül, – multipl nodüler ya da – periferik infiltrasyon şeklinde görülür.

• Terminal bronşiyol veya alveollerden kaynaklanır. Histolojik olarak akciğer parenkim yapısını bozmaksızın duvar boyunca yayılır (lepidik). % 10-15 oranında psammom cisimcikleri görülebilir. Bazı olgular tipik olarak beyaz köpüklü bolca balgam çıkarır (bronkorea).

KARSİNOİD TÜMÖR

• Nöroendokrin kökenlidir. Büyük çoğunluğu santral yerleşimlidir. Ortalama 40 yaş civarında kadın ve erkeklerde eşit oranda görülür.

• Akciğer karsinoid tümörlerinde, karsinoid sendrom görülme oranı düşüktür.

PANCOAST TÜMÖRÜ• Akciğerin apikal bölgesinde superior sulkusa yerleşen

tümörlerdir.• Lezyon tarafında omuz ağrısı, ulnar sinir boyunca yayılan

kol ağrısı, kas atrofisi ve ayrıca Horner sendromu görülmektedir.

• AK risk grubu olan ve kliniğe omuz-kol ağrısı ile başvuran hastalarda pancoast tm araştırılmalıdır.

• Bu tümörde MR, bilgisayarlı tomografiden daha iyi sonuç vermektedir. En sık saptanan tümör tipi epidermoid’tir.

• En etkili tanı yöntemi transtorasik iğne aspirasyonudur.

Akciğer kanserinde klinikBazı olgularda hiç semptom yokken tesadüfen çekilen akciğer grafisinde

saptanan bulgular sonucu teşhis konur. Akciğer kanserinde semptom ve bulgular• Primer tm.e bağlı semptomlar:Öksürük, göğüs ağrısı, dispne,

hemoptizi, stridor vs• İntratosik ekstrapulmoner yayılıma bağlı

Horner sendromu:Pitozis, myozis, enoftalmi ve yüzün aynı tarafında görülen terleme kaybı ile karakterizedir.

VCSS, ses kısıklığı, yutma güçlüğü, diafragma felci, kol ağrısı, plevra sıvısı

• Sistemik metastazlara bağlı:Baş ağrısı, kemik ağrıları, LAP vs• Sistemik:Kilo kaybı, paraneoplastik sendromlar.

Akciğer kanseri risk grubunda olanlarda kuvvetle kanseri düşündürmesi gereken klinik bulgular

• Öksürük karakterindeki değişiklikler• İnfeksiyona bağlı KOAH atağında gerileme

gecikmesi• Gerilemekte geciken pnömoni• Süregiden hemoptiziler• Pnömotoraksta re-ekspansiyon sorunu• Ses kısıklığı• Omuzda/kolda “artritik” semptomlar

AK’de paraneoplatik sendromlar:Paraneoplastik sendromlar, tümöre veya tümörün metastazına doğrudan

bağlı olmayan fakat patogenezi açısından tümörün varlığına bağlı sendromlardır.

Endokrin• Hiperkalsemi (ektopik PTH)• Cushing sendromu (ektopik ACTH)

(Özellikle KHAK)• Uygunsuz ADH salınımı (Özellikle

KHAK)• Karsinoid sendromHematolojik• Anemi• Trombositopeni, trombositoz• Dissemine intravasküler koagulopati• Trousseau sendromu (geçici venöz

tromboz)İskelet• Clubbing (parmak çomaklaşması)• Hipertrofik pulmoner osteoartropati

Nöromusküler• Ansefalopati• Subakut serebellar dejenerasyon• Eaton-lambert sendromu (Myasteni)Dermatolojik• Palmoplanter hiperkeratoz• Dermatomyozit• Akantozis nigrikansDiğer• Nefrotik sendrom• Diyare• Anoreksi-kaşeksi• Ateş

Küçük hücreli AK en sık paraneoplatik sendrom oluşturan tiptir.

1996-TUS

• ACTH ve ADH salgılayan akciğer kanseri hangisidir?a) Küçük hücreli akciğer cab) Büyük hücreli akciğer cac) Epidermoid cad) Adeno cae) Hiçbiri

• % 80-90 vakadan malign tm.ler ve bu vakaların da yaklaşık % 90′ından AC-Ca sorumludur ve bunlarda çoğunlukla sağ üst lobdan kaynaklanır.

• En sık görülen hücre tipi küçük hc.li akciğer kanseridir. • Akciğer kanserli hastaların 3-5′inde süperior sendromu oluşur. • Timoma, Hodgkin hastalığı ve lenfosarkom gibi diğer primer

mediasten tümörleri de VCSS’na sebep olabilirler. Nadiren meme ve tiroid metastazları veya melanoma da VCSS oluşturabilir.

• Benign tümörler sık rastlanan sebeplerden değildirler. Fakat substernal guatr ve atrial miksoma sorumlu olabilir. Trombotik durumlar (İdiopatik veya polistemi, mediastinal enf. veya kataterlere bağlı olabilir) nadir sebeplerdendir.

• Tedavi özellikle primer tm tedavisine yöneliktir (erken dönemde RT ve KT). Ayrıca KS’ler ve diüretikler (kalbe venöz dönüşü azaltmak için) verilebilir.

VENA CAVA SUPERİOR SENDROMU (VCSS)

Nisan 1996 TUS

• Vena cava süperior sendromunun en sık sebebi nedir?a) Akciğer Cab) Timomac) Guatrd) Lenfomae) Mediastinal fibrozis

AKCİĞER KANSERİNDE METASTAZLAR

AK en sık olarak • Santral sinir sistemi (% 20-25)• Servikal lenf bezleri (% 15-60)• Kemik (% 25)• Karaciğer (% 10-15), sürrenal gibi organlara

metastaz yapar.

TANI YÖNTEMLERİ1. PA ve lateral akciğer grafisi: AK şüpheli olgularda ilk

başvurulacak radyolojik yöntemdir. Bu grafilerde şunlar görülür:

Tutulan bölge Tutulum tipi Hilus 1. Hilus genişlemesi 2. Hiler kitle 3. Perihiler kitle

Parenkim 1. Kitle 2. Apikal kitle 3. Lob ve segmentte parlaklık artması (hiperlüsensi) 4. Bronş obstrüksiyon bulguları:Atelektazi, pnömoni

Toraks içi, akciğer dışı 1. Mediastinal genişleme-kitle 2. Göğüs duvarı-vertebral erozyon 3. Diafragma yüksekliği

.

BU HASTANIN FİLMİNDE NE GÖRÜYORSUNUZ?

BU HASTANIN FİLMİNDE NE GÖRÜYORSUNUZ?

Bilgisayarlı tomografi

-Kitlenin boyut ve lokalizasyonunun saptanması-Lezyonlarda kalsifikasyonun varlığını ortaya

koyarak benign veya malign lezyon ayırımının yapılması

-Standart filmlerde görülmeyen nodülleri ortaya çıkarmada, mediastinal lenf bezlerini saptamada,

-Tümör kitlesinin mediastinal yapılarla ilişkisini belirlemede önemli veriler sağlar.

AK’DE İNVAZİV TANI YÖNTEMLERİ

• Bronkoskopi:Tanıda çok önemli. Santral yerleşimli tm.lerde başarı oranı % 90 iken periferik tm.de bu oran düşüktür. Bronkoskopi aracılığı ile transtrakeal ve/veya transbronşial aspirasyon ile hiler veya mediastinal lenf bezlerinden örnek alınabilir.

• Transtorasik ince iğne aspirasyonu: Periferik yerleşimli soliter kitlelerde ve Pancoast tm.lerinde en etkili tanı yöntemi.

• Torasentez ve torakoskopi: Akciğer tm.lü hastada eğer plevra sıvısı varsa tm.ün tanısı ve/veya plevrayı invaze ettiğinin ortaya konmasında plevra sıvısı sitolojik tetkiki, iğne biyopsisi veye bunların negatif kaldığı olgularda torakoskopik biyopsi yapılabilir.

Balgam sitolojisi: Ucuz ve noninvazivdir. Özellikle bronş içi yerleşimli santral tm.lerde tanı şansı % 70 civarındadır.

Tümör marker’ları:Tanıdan çok hastalığın takibinde, rekürrensi göstermede, tedaviye yanıtı ve prognozu belirlemede kullanılmaktadır. Özellikle küçük hcli AK’de nöron spesifik enolaz, diğer AK takibinde de CEA ve CYFRA-21 yararlıdır.

USG:Periferik AK’de lezyonun plevrayla ilişkisini ortaya koymada ve kitleye transtorasik iğne aspirasyonu uygulanmasında, plevral sıvıların saptanmasında değerlidir.

TEŞHİS

• Mediastinoskopi: AK’de mediastinal lenf bezinin metastazı prognozu çok etkiler. Bu nedenle görüntüleme yöntemlerinde mediastende büyümüş lenf bezleri (1 cm’den büyük) saptanan olgularda yapılmalı. Mediastinotomi (Chamberlein işlemi) ise daha çok sol üst lob tümörlerinde olduğu gibi mediastinoskopi ile tam ulaşılamayan aortopulmoner pencere bölgesindeki lenf bezlerinin veya tm.ün bir bölgede mediastene direkt invazyonunu değerlendirilmede kullanılır.

• Lenf bezi ve organ biyopsileri: Periferik veya mediastinal lenf bezi büyümeleri saptanmışsa veya çeşitli organlarda tutulum varsa yapılabilir.

• Torakotomi: Diğer tanı yöntemleri teşhis konamayan vakalara uygulanır.

AK’DE İNVAZİV TANI YÖNTEMLERİ

Pozitron emisyon tomografisi (PET)

• Tümör hücrelerinde metabolizma artışı sonucu glikoz tutulumunun yoğunlaşmasını saptayan bir yöntemdir.

• AK şüpheli soliter pulmoner nodül, metastatik veya ikinci primer AK ve satellit nodüllerin (T4,M1) belirlenmesinde, cerrahi için yüksek risk taşıyan (sınırda rezektabl) olguların evrelendirilmesinde, nüks akciğer tümörlerinin belirlenmesinde değerlidir.

• Lokalize inflamatuar-granülomatöz lezyonlarda yalancı pozitif sonuç verebilir.

• Mediastinal LAP’ların saptanmasında BT’ye üstün değildir.

AKCİĞER KANSERİ TANISI

AKCİĞER KANSERLERİNDE

EVRELEME

NSCLC= TNM (T:Tümör, N:Nodül, M:Metastaz) şeklinde sınıflandırılır.

SCLC ise “sınırlı” ve “yaygın” hastalık olarak evrelendirilmektedir.

NSCLC EVRELEME ve TEDAVİ

(2010 EVRELEME SİSTEMİ)

TANI ANINDA EVRE

Scagliotti ; JCO 2008

T1 en büyük çapı ≤3 cm olan, akciğer veya visseral plevra ile çevrili, bronkoskopik olarak lob bronşundan daha proksimale invazyon kanıtı olmayan tümör (örneğin, ana bronşda invazyon yok).

– T1a: Tümörün en büyük çapı ≤2 cm– T1b: Tümörün en büyük çapı >2 cm ancak ≤3 cm.

T2: Tümörün en büyük çapı >3 cm ancak ≤7 cm veya;– Ana bronş tutulmuş, ancak karinaya uzaklık ≥2 cm.– Visseral plevra invazyonu.– Tümörün hiler bölgeye yayılarak tüm akciğeri kapsamayan atelektazi ya da obstrüktif pnömoniye neden

olması. • T2a: Tümörün en büyük çapı >3 cm ancak ≤5 cm.• T2b: Tümörün en büyük çapı >5 cm ancak ≤7 cm.

T3 tümörün en büyük çapı >7 cm veyaGöğüs duvarı (superior sulkus tümörleri dahil),Diyafragma,Frenik sinirMediastinal plevra, pariyetal perikard invazyonKarinaya 2 cm’den daha yakın ancak karinayı tutmayan ana bronştaki tümörBütün akciğeri kapsayan atelektazi veya obstrüktif pnömoni ile birlikte olan tümörTümörle aynı lobda farklı bir tümöral nodül(ler).

T:Tümör

T4• Tümör herhangi bir büyüklükte olup,• Mediasten,• Kalp, Büyük damarlar,• Trakea, Karina • Rekürren larengeal sinir, • Özofagus,• Vertebra korpusu,• Yapılardan herhangi birini invaze etmesi;Tümörle aynı akciğerde farklı bir lob içinde farklı bir

tümöral nodül(ler) bulunması

N:Lenf nodu• NX Bölgesel lenf nodu saptanamamış• N0 Bölgesel lenf nodu metastazı yok• N1 Aynı taraf peribronşial ve/veya hiler LN metastazı,

veya direkt lenf nodu invazyonu (visseral plevra içindeki lenf nodları)

• N2 Aynı tarafta mediastinal ve/veya subkarinal, orta hat prevasküler, retrotrakeal LN metastazları (mediastinal plevra sınırları içinde)

• N3 Kontrlateral taraf mediastinal, hiler, aynı veya karşı taraf skalen veya supraklavikular lenf nodu metastazları.

• Dikkat. Servikal LN metastazı =M1

M

M (Uzak metastaz):Mx: Uzak metastaz varlığının değerlendirilememesi.M0: Uzak metastaz yok.M1: Uzak metastaz var.

M1a: Karşı akciğerde farklı tümöral nodül(ler); plevral nodüller veya malign plevral (veya perikardiyal) efüzyon ile birlikte olan tümör

M1b: Uzak metastaz.

EvreEvre 0 — TisN0M0

Evre IA — T1aN0M0 T1bN0M0

Evre IB — T2aN0M0

Evre IIA — T1aN1M0T1bN1M0 T2aN1M0 T2bN0M0

Evre IIB — T2bN1M0T3N0M0 (T >7 cm)

Evre IIIA — T3N1M0T3N2M0T1aN2M0 T1bN2M0T2aN2M0T2bN2M0 T4N0M0T4N1M0

Evre IIIB - T4N2M0 T1a-4N3M0 (HerhangiT,N3.M0)

Evre IV — Herhangi bir T veya N M1a-1b

NSCLC TEDAVİSİ

NSCLC TEDAVİSİ

Evre TNM Tanım Önerilen Tedavi

0 Karsinoma in situ Non invaziv tümör Lokal tedavi

IA T1N0M0 T<3cm, akciğerde lokalize Cerrahi (opsiyonel RT)

IB T2N0M0 T>3cm, ana bronş tutulmuş, visseral plevra tutulumu varCerrahi+/-KT (opsiyonel KRT)

IIA T1N1M0 T<3cm, ipsilateral perironşiyal ya da hiler LN tutulumuCerrahi+KT (opsiyonel KRT)

IIB T2N1M0T3N1M0

T>3cm, veya ana bronş ya da visseral plevra tutulumu - ipsilateral perironşiyal ya da hiler LN tutulumu ile birlikte.Göğüs duvarı, diyafram, mediastinal plevra tutulumu yapan herhangi bir boyutta T

Cerrahi+KT (opsiyonel KRT)

IIIA T1-3N2M0T3N1M0

Göğüs duvarı, diyafram, mediastinal plevra tutulumu yapan herhangi bir boyutta T- ipsilateral peribronşiyal ya da hiler LN tutulumu ile birlikte.

KT+Cerrahi,Cerrahi + KT,KRT

IIIB T1-3N3M0T4N1-3M0

Mediasten, kalp, büyük damarlar, trakea, karina, özafagus tutulumu gösteren herhangi bir boyutta TKarşı taraf mediastinel ya da supraklaviküler LN tutulumu

KRTCerrahi-seçilmiş vakalarda

IV T1-3N1-3M1 Uzak metastaz KTPalyatif RT

Cerrahi Yöntemler

• Segmentektomi• Wedge rezeksiyon• Lobektomi (önerilen)• Bilobektomi• Pnömonektomi (kendisi bir hastalıktır)

SCLC EVRELEMESİ

SINIRLI EVRE VE YAYGIN VERE OLMAK ÜZERE 2 EVRESİ VARDIR. BAZEN NODÜL EVRESİNDE

SAPTANAN OLGULARDA TNM EVRELEMESİ DE KULLANILIR.

SINIRLI HASTALIK(%30)

• Tek hemitoraksa sınırlı.• Aynı taraf hiler, mediastinal, supraklavikuler

Lenf nodu(LN)• Karşı mediastinal LN (genellikle )• TNM ye göre M0 dışındaki T (Multipl nodül

T3-4 dışında)ve N

• Kısaca RT port alanına giren tümör

VETERANS ADMİNİST. LUNG STUDY GROUP. 1950.

SINIRLI EVRE

YAYGIN HASTALIK (%70)

• Malign plevral ve/veya perikardiyal effüzyon.

• Karşı taraf hiler ve supraklavikuler LN

• TNM ye göre M1a,b.

YAYGIN EVRE

TEDAVİNİN TARİHSEL SEYRİ

TEDAVİ EDİLMEMİŞ

MEDYAN SAĞKALIM(HAFTA) *

TEDAVİ EDİLMİŞMEDYAN

SAĞKALIM(AY)

TEDAVİ YANIT

ORANI**

5 YILLIK SAĞKALIM

%

SINIRLI HASTALIK 12 HAFTA 14-30 AY

%50-90 %15-25

YAYGIN HASTALIK 5 HAFTA 8-12 AY

%15-40 %1-2

*Green at al. Am J Med. 1969

** 3. AVRUPA AKCİĞER KONFERANSI 2011

KHAK - Evrelere göre tedavi

• Sınırlı evre– Kemoterapi:En yaygın kullanılan kemoterapi kombinasyonu:

Cisplatin veya Carboplatin + Etoposide x 4-6 kür– Eşzamanlı radyoterapi– Profilaktik kraniyal radyoterapi

• Yaygın evre– Kemoterapi– Palyatif radyoterapi

SONUÇ OLARAK

• Kemoterapi ve Radyoterapiye duyarlı tümörlerdir.• Evrelemede B.T önemli, PET çoğunlukla gerekmez.• Sınırlı veya Yaygın hastalık ayrımı önemlidir.• Birinci basamak kemoterapi Sisplatin ve Etoposit halen

standarttır.• Tedaviye yanıt elde edilenlerde Profilaktik Kraniyal Radyoterapi

verilmelidir.

• Sigara içiciliğine devamlılık sağkalımı daha da kötüleştirmektedir.