MATEMATIČKA GIMNAZIJA

prof. Jasmina Stošić

SEMINARSKI RAD

BOLESTI IZAZVANE PROTISTIMA

Marko Cimbaljević

U Beogradu,

26. februara 2015. godine

SADRŽAJ

1 Uvod..................................................................................................................................................2

2 Šagasova bolest................................................................................................................................3

2.1 Životni ciklus i transmisija

2.2 Epidemiologija

2.3 Patoanatomske promene

2.4 Patogeneza

2.5 Dijagnoza

2.6 Terapija

2.7 Prevencija

3 Bolest spavanja................................................................................................................................6

3.1 Paraziti i njihova transmisija

3.2 Epidemiologija

3.3 Patogeneza i patohistoločke promene

3.4 Dijagnoza

3.5 Terapija

3.6 Prevencija

4 Lajšmanijaza....................................................................................................................................9

4.1 Etiologija i epidemiologija

4.2 Klinička slika

4.3 Dijagnoza

4.4 Terapija

5 Malarija..........................................................................................................................................11

5.1 Etiologija

5.2 Epidemiologija

5.3 Životni ciklus parazita i patogeneza

5.4 Kliničke manifestacije

5.5 Dijagnoza

5.6 Terapija

5.7 Prevencija

5.8 Prognoza

6 Literatura.......................................................................................................................................18

1 UVOD

Protisti su jednoćelijski ili kolonijalni eukariotski organizmi koje klasifikujemo u grupu

(carstvo) Protista. Oni se međusobno dosta razlikuju u pogledu morfologije, načina života, ishrane i

razmnožavanja. Pojedini predstavnici poseduju neke karakteristike biljnih ili životinjskih

organizama, ili karakteristike obe ove grupe.

Mnogi protisti mogu izazvati ozbiljne bolesti. Malariju, na primer, izaziva protist Plasmodium.

Plazmodije su sporozoe i prenose se sa čoveka na čoveka preko ženki komarca Anopheles. Ljudi

koji boluju od malarije imaju simptome kao što su znojenje, povišena telesna temperatura i

delirijum. Afrička bolest spavanja, poznata i kao afrička tripanozomijaza, uzrokovana je takođe

jednom vrstom sporozoe, Trypanosoma. Ona se prenosi preko afričke cece muve. Ovi organizmi

izazivaju visoke temperature i otekle limfne čvorove. Vremenom, protist pronalazi svoj put do

mozga žrtve, gde prouzrokuje osećaj nekontrolisanog umora. Gardijaza je još jedan primer bolesti

izazvane protistima. Bolest je izazvana sprozoom Gardia, čiji su domaćini bizamski pacov i dabar.

Gardijazu karakterišu umor, grčevi, dijareja i gubitak težine. Ameboidna dizenterija izazvana je

određenom amebom, Entamoeba histolytica, koja inficira debelo crevo čoveka. Prenosi se preko

zaražene hrane i vode. Ovi organizmi izazivaju krvarenje, dijareju, povraćanje, a ponekad i smrt.

2

ŠAGASOVA BOLEST

2

Šagasova (Chagas) bolest, ili američka tripanozomijaza, je zoonoza uzrokovana protozoom

Trypanosoma cruzi. Akutna bolest je obično blago febrilno oboljenje, koje se javlja zbog inicijalne

infekcije ovom protozoom. Posle spontane rezolucije akutne bolesti, većina inficiranih ostaje

doživotno u hroničnoj fazi bolesti koja se karakteriše niskom parazitemijom, slabo detektibilnim

antitelima na Trypanosoma cruzi i odsustvom simptoma. Kod manjeg broja hronično inficiranih

osoba razvijaju se kardiološke i gastrointestinalne lezije, koje dovode do ozbiljnog morbiditeta, pa

čak i smrti.

2.1 Životni ciklus i transmisija

Trypanosoma Cruzi se među sisarima prenosi hematofagnini insektima (stenice ili reduvide).

Insekt se inficira sišući krv životinje ili ljudi koji imaju cirkulišuće parazite. Ingestirani parazit se

razmnožava u crevu reduvida i infektivni oblici se izlučuju putem fecesa u toku krvnog obroka.

Prenošenje na kičmenjake se dešava kada feces stenice koji sadrži parazite prođe kroz lezije kože,

sluznice i konjunktive. Paraziti se mogu preneti transfuzijama krvi inficiranih osoba, sa majke na

fetus i u toku laboratorijskih akcidenata.

3

Slika 2: Prenosilac Šagasove bolesti

2.2 Epidemiologija

Trypanosoma Cruzi se nalazi samo u Americi. Rezervoar su divlje i domaće životinje.

Inficirani insekti se mogu naći mestimično od južnih delova SAD do juga Argentine. Čovek se

zarazi kad dođe u kontakt sa zaraženim insektima, obično u šumama, kolibama i kamenim kućama,

što je znatno češće u Latinskoj Americi. To znači da je ova infekcija zdravstveni problem

prvenstveno u siromašnim predelima Centralne i Južne Amerike. Primarna infekcija se najčešće

javlja kod dece, ali je incidenca nepoznata pošto većina slučajeva prolazi nedijagnostikovano.

Svake godine se hiljade osoba inficira transfuzijama krvi u urbanim predelima.

Procenjuje se da je 16-18 000 000 ljudi, više od trećine u Brazilu, hronično inficirano ovim

parazitom. Hronična Šagasova bolest je glavni uzrok morbiditeta i mortaliteta u većini zemalja

Latinske Amerike i u Meksiku, pošto se kod većine hronično inficiranih osoba na kraju razviju

simptomatske srčane lezije ili gastrointestinalna bolest.

2.3 Patoanatomske promene

Obično se na mestu ulaska parazita pojavljuje indurirana inflamatorna lezija koja se naziva

šagoma. Posle diseminacije parazita limfogenim i hematogenim putem, mišići (uključujući i

miokard) mogu biti prepuni parazita. U inficiranom tkivu se vide karakteristične pseudociste koje

predstavljaju intracelularne agregate parazita koji se razmnožavaju.

4

Slika 3: Indurirana inflamatorna lezija

2.4 Patogeneza

Patogeneza hronične Šagasove bolesti nije sasvim jasna. Srce je organ koji je najčešće

zahvaćen, a promene se sastoje od biventrikularnog uvećanja, istanjenosti zidova komora, apikalnih

aneurizmi i muralnih tromba. Obično postoje rasprostranjena limfocitna infiltracija, difuzna

intersticijalna fibroza i atrofija miokardnih ćelija, ali se paraziti retko mogu videti u miokardnom

tkivu. Kod zahvaćenosti sprovodnog sistema, promene su obično u desnoj grani i prednjoj levoj

grani Hisovog snopa. Kod hronične Šagasove bolesti, ezofagus (jednjak) i kolon (crevo) mogu imati

različiti stepen širenja. Mikroskopskim pregledom vide se fokalne inflamatorne lezije sa

limfocitnim infiltratom, a broj neurona mezenteričnog pleksusa može biti značajno smanjen.

2.5 Dijagnoza

Ukoliko je u pitanju akutna infekcija, za dijagnozu je neophodna detekcija parazita. Radi se

mikroskopski pregled sveže krvi. Ovo je najjednostavniji način da se vide pokretni paraziti. Paraziti

se takođe mogu videti u gustoj kapi i razmazu periferne krvi bojenih po Gimzi. Kada su ponovljeni

pokušaji vizualizacije parazita bezuspešni, mogu se uraditi biološki ogled na miševima ili kultura

krvi na specijalnim hranljivim podlogama. Kao poslednji način, za dijagnostiku se može koristiti

dokazivanje parazita u crevnom sadržaju insekta (koji prethodno nije bio zaražen), a nakon 30 dana

posle krvnog obroka kod pacijenta koji se ispituje. Kada se ovaj metod dobro sprovede, dobije se

pozitivan nalaz kod skoro svih slučajeva akutne bolesti i kod oko 50% hronično inficiranih. S

obzirom da je terapija akutne bolesti izuzetno značajna, ona se započinje i kada su nalazi pregleda

krvi negativni, ukoliko postoje klinička i epidemiološka osnova i pre dobijanja rezultata indirektnih

metoda.

2.6 Terapija

Terapija Šagasove bolesti još uvek nije zadovoljavajuća. Jedini aktivni agens koji deluje na

Trypanosoma cruzi je nifurtimoks. Ovaj lek u toku akutne faze bolesti značajno smanjuje trajanje

simptoma, parazitemiju i smanjuje smrtnost. Međutim, efikasnost u eradikaciji parazita je mala.

Iako su efekti leka ograničeni, treba ga primeniti što je ranije moguće u akutnoj infekciji. Efekat

ovog leka nije potvrđen u neodređenoj fazi bolesti ili simptomatskoj hroničnoj bolesti. Zbog toga se

lek ne preporučuje kod osoba koje boluju od hronične infekcije.

5

2.7 Prevencija

Pošto medikamentozna terapija nije uspešna, a vakcina ne postoji, kontrola transmisije u

endemskim predelima je izuzetno značajna, a zasniva se na smanjenju vektorske populacije

korišćenjem insekticida i boljim uslovima života. Takođe, u endemskim predelima treba vršiti

sistematsku proveru uzoraka krvi za transfuziju. Turisti koji putuju u endemske krajeve treba da

izbegavaju smeštaj u trošnim kućama, van urbanih predela. Dodatnu zaštitu obezbeđuju mreže i

repelenti.

6

Slika 4: Ciklus razvića Šagasove bolesti

3 BOLEST SPAVANJA

Bolest spavanja ili afrička tripanozomijaza uzrokovana je flagelarnim protozoama koje

pripadaju kompleksu Trypanosoma brucei, a prenosi se na ljude cece muvama. Kod nelečenih

pacijenata, tripanozome prvo uzrokuju febrilnu bolest, a posle više meseci ili godina nastaju

progresivni neurološki poremećaji i smrt.

3.1 Paraziti i njihova transmisija

Bolest u istočnoj i zapadnoj Africi uzrokuju dve podvrste: Trypanosoma brucei rhodesiense i

Trypanosoma brucei gambiense. Ove dve podvrste se morfološki ne mogu razlikovati, ali uzrokuju

bolesti koje su epidemiološki i klinički različite. Paraziti se prenose cece muvama iz roda glosina

koje piju krv. Insekti se zaraze kada se hrane krvlju inficiranog sisara domaćina. Posle više ciklusa

razmnožavanja u crevu domaćina, paraziti migriraju u pljuvačne žlezde. Do prenosa infekcije na

čoveka dolazi inokulacijom u toku krvnog obroka. Paraziti se razmnožavaju u krvi i drugim

ekstracelularnim prostorima.

3.2 Epidemiologija

Tripanozome koje uzrokuju bolest spavanja se nalaze samo u Africi. Svake godine se

prijavljuje oko 20.000 novih slučajeva. Ovaj broj je sigurno značajno manji od stvarne incidence.

Ljudi su jedini rezervoar Trypanosoma brucei gambienze koja je široko rasprostranjena u predelima

tropskih šuma centralne i zapadne Afrike. Primarno je problem seoskog stanovništva.

7

Slika 5: Prenosilac bolesti spavanja

Turisti retko bivaju zaraženi. Stoka se takođe može inficirati, ali i oboleti. Pošto se cece muve hrane

krvlju divljih životinja, čovek se inficira slučajno, obično dok radi u predelima gde postoji

inficirana divljač. Povremeno se mogu inficirati i posetioci rezervata u istočnoj Africi.

3.3 Patogeneza i patohistološke promene

Kada se paraziti diseminuju limfogenim i hematogenim putem, nastaje sistemska febrilna

bolest. Sistemska afrička tripanozomijaza bez zahvaćenosti CNS-a (centralnog nervnog sistema) se

obično naziva prvim stadijumom bolesti. Hematološke manifestacije koje prate l. stadijum su blaga

leukocitoza, trombocitopenija i anemija. Uvek postoji visok nivo imunoglobulina. Visok nivo

antigen-antitelo kompleksa može igrati ulogu u oštećenju tkiva, i povećanju vaskularnog

permeabiliteta, što olakšava diseminaciju parazita. Drugi stadijum podrazumeva invaziju CNS-a.

3.4 Dijagnoza

Definitivna dijagnoza afričke tripanozomijaze zahteva detekciju parazita. Neophodno je

pregledati likvor svih pacijenata kod kojih se sumnja na afričku tripanozomijazu.

8

Slika 6: Dete zaraženo bolešću spavanja

3.5 Terapija

Lekovi koji se koriste u terapiji afričke tripanozomijaze su suramin, pentamidin i organski

preparati arsena. Izbor terapije je sledeći:

- Prvi stadijum, zapadnoafrička tripanozomijaza (gambienze), leči se suraminom ili eflornitinom.

Kao alternativa, primenjuje se pentamidin.

- Drugi stadijum treba lečiti eflornitinom.

Treba napomenuti da se radi o grupi veoma toksičnih lekova koji imaju veliki broj neželjenih

dejstava, te se lečenje mora sprovoditi pod strogim nadzorom lekara.

3.6 Prevencija

Tripanozomijaza predstavlja veliki javno-zdravstveni i epizootski problem u Africi. U nekim

predelima je postignut značajan napredak u eradikaciji insekata domaćina i lečenju inficiranih

osoba, ali ne postoji saglasnost o pristupu rešavanju problema. Individualno se može smanjiti rizik

od bolesti izbegavanjem boravka u predelima gde postoje inficirani insekti, nošenjem zaštitne odeće

i korišćenjem repelenata. Hemoprofilaksa se ne preporučuje, a ne postoji ni vakcina koja sprečava

transmisiju parazita.

9

Slika 7: Ciklus razvića bolesti spavanja

4 LAJŠMANIJAZA

Pod lajšmanijazom se podrazumevaju različite kliničke manifestacije uzrokovane obligatno

intracelularnom protozoom roda Leishmania. Bolest je endemska u različitim oblastima, u tropskim

i suptropskim, u pustinjama i šumovitim predelima, u ruralnim i periurbanim oblastima. Spada u

zoonoze i prenosi se vektorima. Rezervoar infekcije su glodari, sitni sisari i psi, a ljudi se slučajno

inficiraju. Kod ljudi, visceralna, kutana (kožna) i mukokutana lajšmanijaza rezultat su infekcije

makrofaga, u okviru mononuklearno-fagocitnog sistema, kože i nazoorofaringealne (nos, usta i

ždrelo) mukoze.

4.1 Etiologija i epidemiologija

Visceralnu lajšmanijazu uzrokuju Leishmania donovany, Leishmania infantum ili

Leishmania chagasi (u zavisnosti od oblasti). Kutanu lajšmanijazu uzrokuju Leishmania mexicana,

Leishmania tropica, Leishmania major, Leishmania aethiopica. Mukokutanu lajšmanijazu

uzrokuju: Leishmania Viannia brazilienzis, Leishmania Viannia gvuanensis, Leishmania

panamensis i Leishmania Viannia peruviana.

Lajšmanije se prenose ubodom ženke flebotomusa. Prilikom uboda dolazi do regurgitacije sadržaja

koji sadrži parazite u kožu sisara domaćina.

Pas je glavni rezervoar parazita. Karakteristično je da većina inficiranih pasa ne daje jasne znake

bolesti ni nekoliko meseci posle infekcije, te takve životinje predstavljaju glavni izvor infekcije.

Ukoliko se jave znaci bolesti kod pasa, oni naglo mršave, 1-2 meseca od početka bolesti na koži

nastaju perutanje, opadanje dlaka i ogolela mesta na koži. Na očima se razvijaju keratitis i

konjunktivitis, a do smrti dolazi za 5-8 meseci. Visceralna lajšmanijaza se može preneti i

transfuzijama krvi, zatim vertikalno, sa majke na dete i korišćenjem inficirane igle.

4.2 Klinička slika

Neuhranjenost je faktor rizika za razvoj bolesti. Inkubacija varira od nekoliko nedelja do

nekoliko meseci i godina. Opšti naziv, visceralna lajšmanijaza, koristi se za širok spektar

manifestacija bolesti. Splenomegalija (uvećanje slezine) je obično izraženija od hepatomegalije

(uvećanje jetre). Slezina je meka, neosedjiva i izrazito uvećana.

10

Osobe sa perzistentnim kožnim lezijama mogu da budu rezervoari infekcije. Takozvanu

viscerotropsku lajšmanijazu uzrokuje Leishmania tropica, koja je tipično dermotropna (pokazuje

afinitet za kožu).

4.3 Dijagnoza

Parazitološka dijagnoza lajšmanijaze podrazumeva dokaz parazita, pregledom ili kulturom

uzoraka dobijenih aspiracijom ili biopsijom kostne srži, slezine, jetre ili limfnog čvora.

4.4 Terapija

Faktori vezani za parazita, kao što je primarna rezistencija na lek i karakteristike domaćina,

kao što je to slučaj kod HIV pozitivnih osoba, mogu komplikovati terapiju, te je neophodna duža

primena antimonskih preparata ili primena alternativne ili adjuvantne terapije. U tipičnim

slučajevima, pacijent se bolje oseća i postaje afebrilan u toku 1. nedelje terapije.

Najbolji indikator da je došlo do konačnog izlečenja je izostanak kliničkih recidiva u toku prvih 6

meseci praćenja. Ponavljanje uzimanja uzoraka je indikovano ako je stanje pacijenta diskutabilno.

11

5 MALARIJA (MALARIA)

Malarija je parazitsko oboljenje čije su glavne kliničke odlike ponavljani napadi groznice i

povišene telesne temperature, nastali zbog sinhronog raspadanja eritrocita, zaraženih jednom ili više

vrsta parazita roda Plasmodium. Ime bolesti potiče od starih Rimljana, koji su verovali da je

malarija izazvana lošim močvarnim vazduhom, koji je okruživao mnoga staništa toga doba.

5.1 Etiologija

Četiri vrste roda Plasmodium uzrokuju malariju kod ljudi: Plasmodium falciparum,

Plasmodium vivaxy, Plasmodium ovale i Plasmodium malariae. Težina i kliničke manifestacije

malarije zavise od vrste parazita, broja inficiranih eritrocita (parazitemije), imunskih i metaboličkih

poremećaja nastalih u toku infekcije.

12

Slika 9: Ciklus razvića lajšmanijaze

5.2 Epidemiologija

U svetskim razmerama malarija predstavlja jedno od najčešćih infektivnih oboljenja.

Procenjuje se da godišnje od nje boluje oko milijardu ljudi, od kojih više od 2 000 000 umire.

Smrtnost je po pravilu vezana za infekciju koju izaziva Plasmodium falciparum. Najveća je kod

dece mlađe od 5 godina u supsaharskoj Africi i drugim siromašnim tropskim regijama (Indokina,

Južna Amerika). Najmlađa populacija, koja najviše oboleva, čini glavni "rezervoar" bolesti. U

hipoendemičnim regijama broj dece sa uvećanom slezinom ili parazitemijom je 10%, u

mezoendemičnim je 10-30%, u hiperendemičnim je 50-75%, dok u holoendemičnim regijama

iznosi 75%. Epidemiologija malarije je vezana i za prisustvo prenosioca, komarca roda Anopheles.

Ova vrlo rasprostranjena vrsta insekta živi između 20-40 dana na nadmorskoj visini ispod 2000

metara i posebno joj odgovara temperatura između 20-30°C. Promene temperature, vlažnosti i

drugih faktora okoline značajno utiču na životni vek Anophelesa i razvoja parazita u njemu, koji

traje 5-35 dana.

Dve pojave u poslednjoj deceniji imaju važnu ulogu u održavanju, pa čak i povećanju broja obolelih

od malarije u endemičnim područjima. To su otpornost komaraca na najčešće primenjivane

insekticide i otpornost parazita (Plasmodium falciparum) na efikasne i malo toksične antimalaričke

lekove, pre svega na hlorokin.

Kod nas je eradikacija malarije objavljena pre 30 godina, ali je i više godina pre toga ne beležimo

kao autohtono, već samo kao uneseno ("importovano") oboljenje. Kako se svake godine u Srbiju

vraća iz endemskih regiona više desetina ljudi inficiranih malarijom, a postoje prenosioci iz roda

Anopheles i pogodni klimatski uslovi za njihovo održavanje, - opravdano je sprovoditi preventivne

mere protiv malarije. One obavezuju na zdravstvenu kontrolu osoba koje se iz endemskih regiona

vraćaju, ali i na edukaciju putnika o prirodi bolesti i mogućnostima zaštite.

13

Slika 10: Malarični komarac

5.3 Životni ciklus parazita i patogeneza

Deo ciklusa razvoja plazmodijuma, koji se odvija u telu komarca i naziva se sporogonija

(prema razvojnom stadijumu-sporozoitima, koji nastaju kao rezultat tog razvoja), a drugi se odvija u

ćelijama (hepatocitima i eritrocitima) čoveka i naziva se, prema najvažnijem stadijumu razvoja-

šizont, šizogonija.

Ženka malaričnog komarca, sisajući krv obolele osobe ili parazitonoše, usisava gametocite

plazmodijuma (mikrogametocite-muške i makrogametocite-ženske) koji cirkulišu u perifernoj krvi.

Gametociti se u želudcu komarca razvijaju u zrele oblike (gameti), koji se potom spajaju i daju

oplođenu formu-zigot. Zigot potom menja oblik, izdužuje se u pokretnu formu - ookinet. Ookinet

probija zid želuca komarca i zaustavlja se na njegovoj spoljnoj strani. Na tom mestu se pretvara u

okruglu cističnu formu-oocistu. U oocisti se stvara veliki broj sitnih izduženih oblika parazita koji

se nazivaju sporozoiti. Oocista prska i sporozoiti se rasipaju u telesnu duplju komarca, raznose se

po čitavom telu, a najveći broj dospe u pljuvačnu žlezdu komarca, odakle ih ženka komarca

ubrizgava u krv osobe prilikom uzimanja obroka krvi. Ova faza razvoja plazmodijuma u komarcu

naziva se sporogonija ili polna faza.

Sporogonija traje 10-15 dana, zavisno od spoljne temperature- na 30 stepeni C traje 7 dana, a na

22ºC potpuno prestaje.

Kada inficirana ženka ubode zdravog čoveka, prvo ubaci pljuvačku u krv kao antikoagulans, a s

njom i veliki broj sporozoita, čak 2000-3000.

Razvoj palzmodijuma kod čoveka naziva se bespolna faza razvoja ili šizogonija. Nakon što ih

komarac ubodom ubrizga u krv čoveka, sporozoiti napuštaju krv za 30-60 minuta i prelaze u ćelije

jetre u kojima počinje njihovo razmnožavanje (hepatična ili ekstraeritrocitna faza razvoja). U

ćelijama jetre sporozoiti se zaobljavaju i rastu, stvarajući oblike spremne za deobu koji se zovu

šizonti. Šizonti se bespolnim putem dele (šizogonija) dajući veći broj manjih oblika koji se zovu

merozoiti. Merozoiti se oslobađaju prskanjem ćelija jetre i napadaju druge ćelije jetre.

5.4 Kliničke manifestacije

Drhtavica i povišena telesna temperatura (,,malarični napad“), koje se javljaju periodično u

fazi destrukcije eritrocita, odlika su bolesti kod najvećeg broja obolelih od malarije. Intervali u

kojima se tegobe javljaju (48 sati kod Plasmodium vivax i Plasmodium ovale, a 72 sata kod

Plasmodium malariae) vezuju se za životni ciklus parazita.

14

Bolesnici inficirani Plasmodium falciparumom, s obzirom da se paraziti brzo dele, najčešće izgube

pravilnost u pojavi groznice i drhtavice, uprkos 48-časovnom životnom ciklusu razvoja parazita u

eritrocitu, pa se kod njih ove kliničke pojave javljaju češće i nepravilnije.

Inkubacija zavisi od vrste plazmodijuma. Plasmodium falciparum daje tegobe najčešće 9-14 dana

od momenta infekcije. Dužu inkubaciju imaju Plasmodium vivax (12-17 dana), Plasmodium ovale

(16-18 dana) i Plasmodium malariae (18-40) dana. Period inkubacije može biti značajno duži kod

osoba koje su uzimale, često nepotpunu, hemoprofilaksu. Takođe je važno podvući da se recidivi

bolesti mogu javiti više meseci nakon povratka iz endemskih krajeva, posebno u osoba kod kojih u

toku lečenja nije sprovedena eradikacija tkivnih formi parazita ( Plasmodium vivax/ovale).

Nakon groznica i perioda povišene telesne temperature sledi period profuznog znojenja, a potom i

normalizacija temperature.

Glavobolja, bolovi u zglobovima i mišićima, povraćanje i proliv česte su prateće manifestacije

bolesti. U kliničko-laboratorijske znake teške malarije ubrajaju se:

- visoka parazitemija ( > 5% inficiranih eritocita);

- hiperpireksija;

- telesna temperatura > 40° C;

- znaci afekcije nervnog sistema ("cerebralna malarija");

- anemija (hematokrit < 20);

- poremećaj glikoregulacije (hipoglikemija<2,2 mmol/1);

- spontana krvarenja, acidoza pH <7,25;

- bikarbonati <15 mmol/1;

- bubrežna insuficijencija (kreatinin>265 iimol/1, diureza < 400 ml);

- hiperbilirubinemija (bilirubin > 50 umol/1);

- kardiovaskularni kolaps;

- infekcije pluća i/ili plućni edem;

- proliv i/ili povraćanje (što otežava oralnu primenu lekova).

5.5 Dijagnoza

"Zlatni standard" u dijagnostici malarije predstavlja mikroskopski pregled ,,guste kapi“ i

razmaza periferne krvi, obojenih po Gimzi. Najčešće nije moguće tačno utvrditi o kojoj se vrsti

malarije radi, pa je obavezan pregled razmaza periferne krvi.

15

5.6 Terapija

Lečenje malarije ima za cilj da prekine napade bolesti dejstvom na eritrocitne forme

parazita, ali i da spreči recidive malarije koji se javljaju u toku Plasmodium vivax/ovale infekcije.

Dve glavne grupe lekova koje služe za prekidanje malaričnih napada (,,krvni šizonticidi“),

pripadaju grupama hinolinskih derivata.

Veliki problem lečenja predstavlja rezistencija parazita, posebno Plasmodium falciparuma (mnogo

ređe Plasmodium vivax) na hlorokin, ali i na druge antimalaričke lekove (sulfadoksin/pirimetamin,

meflokin i dr.). Rezistencija na hlorokin ima tri stepena, a sojevi plazmodijuma na koje hlorokin

uopšte ne deluje su retki.

U težim oblicima bolesti, radi sprečavanja rekrudescencija i rezistencije, savetuje se kombinacija

antimalaričkih lekova.

5.7 Prevencija

Prevencija malarije sprovodi se uzimanjem antimalarika unapred (hemoprofilaksa) i

korišćenjem repelenata, odnosno sprečavanjem kontakta sa prenosiocem bolesti. Budućnost zaštite

vidi se u primeni antimalarične vakcine (imunoprofilaksa). Uprkos brojnim problemima koji postoje

u sintezi uspešne vakcine, na njoj se vrlo intenzivno radi, ali masova primena još nije postala deo

sistema zaštite. Pre odlaska u tropske krajeve svaki putnik je dužan da se javi određenoj

preventivno-medicinskoj ustanovi radi dobijanja vakcinoprofilakse i saveta o hemoprofilaksi

malarije. Po povratku iz tropskih krajeva obavezna je zdravstvena kontrola.

5.8 Prognoza

Prognoza bolesti zavisi od forme malarije, odnosno stanja obolelog pre započete terapije.

Smrtni slučajevi po pravilu su vezani za falciparum - infekciju, teške oblike bolesti, ekstreme

starosnog doba i različite hronične bolesti (srce, pluća, nedostatak slezine, šećerna bolest). Važno je

što ranije započeti lečenje odgovarajućim lekom, što obavezuje na praćenje podataka o rezistenciji

plazmodijuma u različitim endemskim područjima koje daje Svetska zdravstvena organizacija.

16

6

LITERATURA

1. N.J.White: Malaria, Mansons tropical diseases; WB Sanders, London, 1996.

2. Miles M.A.: Chagas disease (American trypanosomiasis); Harcourt publisher Ltd, London, 1999.

3. Božić M.: Infektivne bolesti; Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, Beograd, 2004.

4. http://www.wikipedia.com

5. http://www.who.int

6. http://www.cdc.gov

17

Slika 11: Ciklus razvića malarijeSlika 12: Plasmodium koji se kreće kroz ćeliju komarca