冠状动脉瘤样扩张 合并心肌梗死的特点

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冠冠冠冠冠冠冠冠 冠冠冠冠冠冠冠冠 冠冠冠冠冠冠冠冠冠 冠冠冠冠冠冠冠冠冠 南南南南南南南南南南 南南南南南南南南南南 南南南 南南南 南南南 南南南 2009-03-10 2009-03-10

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冠状动脉瘤样扩张 合并心肌梗死的特点. 南方医科大学珠江医院 心内科 李公信 2009-03-10. 冠状动脉瘤样扩张的 概念. 冠状动脉扩张症 (coronary artery dilatation CAD) 是指冠状动脉管径扩大超过邻近正常冠状动脉 1.5 倍者。有学者把病变范围弥漫性者(长度> 7mm )称为冠状动脉瘤样变 ( coronary artery ectasia CAE ) , 而把病变范围局限性者(长度< 7mm〉 为冠状动脉瘤 ( coronary aneurysm CA ) , 可引起心绞痛,甚至心肌梗死。. 临床资料 :. - PowerPoint PPT Presentation

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冠状动脉瘤样扩张冠状动脉瘤样扩张合并心肌梗死的特点合并心肌梗死的特点

南方医科大学珠江医院南方医科大学珠江医院心内科 李公信心内科 李公信2009-03-102009-03-10

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冠状动脉瘤样扩张的 概念 冠状动脉瘤样扩张的 概念 冠状动脉扩张症冠状动脉扩张症 (coronary artery dilatation CA(coronary artery dilatation CA

D)D) 是指冠状动脉管径扩大超过邻近正常冠状是指冠状动脉管径扩大超过邻近正常冠状动脉动脉 1.51.5 倍者。有学者把病变范围弥漫性者倍者。有学者把病变范围弥漫性者(长度>(长度> 7mm7mm )称为冠状动脉瘤样变)称为冠状动脉瘤样变(( coroncoronary artery ectasia CAEary artery ectasia CAE )) ,, 而把病变范围局限而把病变范围局限性者(长度<性者(长度< 7mm7mm 〉为冠状动脉瘤〉为冠状动脉瘤(( coronarcoronary aneurysm CAy aneurysm CA )) ,, 可引起心绞痛,甚至心可引起心绞痛,甚至心肌梗死。 肌梗死。

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临床资料临床资料 :: 例例 11 ::男,男, 5454 岁,以阵发性心前区疼痛半月入院。吸烟史岁,以阵发性心前区疼痛半月入院。吸烟史 1010 年,高血年,高血

压病史压病史 77 年。查体:心率年。查体:心率 8585 次/分,血压次/分,血压 150/90mmHg150/90mmHg ,心尖区可闻,心尖区可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音。血及Ⅱ级收缩期吹风样杂音。血 CHOL5.25mmol/L,TG3.36mmol/LCHOL5.25mmol/L,TG3.36mmol/L 。心脏。心脏彩超:左心房内径彩超:左心房内径 40mm40mm ,左心室舒张末期内径,左心室舒张末期内径 55mm,55mm, 下壁节段性运动下壁节段性运动减弱。心电图:Ⅱ、Ⅲ、减弱。心电图:Ⅱ、Ⅲ、 aVFaVF 导联可见病理性Q波,T波倒置。入院导联可见病理性Q波,T波倒置。入院后行冠状动脉造影示:三支冠状动脉严重扩张;左前降支(后行冠状动脉造影示:三支冠状动脉严重扩张;左前降支( LADLAD )左)左回旋支(回旋支( LCXLCX )前向血流)前向血流 TIMIⅢTIMIⅢ 级;右冠状动脉(级;右冠状动脉( RCARCA )血流)血流 TIMIⅡTIMIⅡ级,第二段与第三段反折处可见血栓影(见附图)。级,第二段与第三段反折处可见血栓影(见附图)。 RCARCA 第二段与第第二段与第三段反折处可见血栓。给予抗凝、抗血小板、三段反折处可见血栓。给予抗凝、抗血小板、 ACEIACEI 、他汀类调脂药物、他汀类调脂药物及硝酸酯类药物治疗,患者胸痛症状消失。随访二年,无胸痛症状发及硝酸酯类药物治疗,患者胸痛症状消失。随访二年,无胸痛症状发生。生。

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例例 11 :: RCA RCA

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临床资料临床资料 ::例例 22:男,:男, 4040 岁,以发作性胸闷三年,加重一月入院。查岁,以发作性胸闷三年,加重一月入院。查

体:心界扩大,心率体:心界扩大,心率 7474 次/分,心尖区可闻及Ⅲ级收缩次/分,心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音。心电图:期杂音。心电图: V1V1 ~~ V4V4 导联呈导联呈 QSQS 型,型, STST 段抬高。冠段抬高。冠状动脉造影示:状动脉造影示: LCXLCX 、、 RCARCA 弥漫扩张,前向血流弥漫扩张,前向血流 TIMI3TIMI3 级;级;LADLAD 开口开口 100100 %闭塞。心脏彩超示:左心室前壁节段性运%闭塞。心脏彩超示:左心室前壁节段性运动减弱,心尖段室壁瘤形成;左心房内径动减弱,心尖段室壁瘤形成;左心房内径 39mm39mm ,左心室,左心室舒张末期前后径舒张末期前后径 70mm70mm ;二尖瓣轻度关闭不全,三尖瓣轻;二尖瓣轻度关闭不全,三尖瓣轻度关闭不全;度关闭不全; EFEF :: 4141 %。行冠状动脉搭桥手术(%。行冠状动脉搭桥手术( CABCABGG )及室壁瘤切除术,术后随访)及室壁瘤切除术,术后随访 44 个月,无胸闷症状发生。个月,无胸闷症状发生。

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例例 22 :: CAGCAG

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临床资料临床资料 ::例例 33 :男:男 ,50,50 岁岁 ,, 因突发胸痛伴恶心、呕吐因突发胸痛伴恶心、呕吐 99 小时入院。高血压病史小时入院。高血压病史 44 年,无年,无

烟酒嗜好,其父卒于心肌梗死。查体:心率烟酒嗜好,其父卒于心肌梗死。查体:心率 8686 次/分,血压次/分,血压 128/57mmHg128/57mmHg ,,心界左下扩大,无杂音。血心界左下扩大,无杂音。血 CHOL5.72mmol/L,TG0.7mmol/LCHOL5.72mmol/L,TG0.7mmol/L 。心脏彩超:左。心脏彩超:左心房内径心房内径 30mm30mm ,左心室舒张末期内径,左心室舒张末期内径 47.2mm,IVS 13.6mm LVPW 14.6mm 47.2mm,IVS 13.6mm LVPW 14.6mm 下壁节段性运动减弱。心电图:Ⅱ、Ⅲ、下壁节段性运动减弱。心电图:Ⅱ、Ⅲ、 aVFaVF 导联可见病理性Q波,T波导联可见病理性Q波,T波倒置倒置 ,X-ray,,X-ray, 主动脉增宽,主动脉型心脏。入院后行冠状动脉造影示:三主动脉增宽,主动脉型心脏。入院后行冠状动脉造影示:三支冠状动脉严重扩张;左前降支(支冠状动脉严重扩张;左前降支( LADLAD )左回旋支()左回旋支( LCXLCX )前向血流)前向血流 TIMI TIMI 33 级;右冠状动脉(级;右冠状动脉( RCARCA )血流)血流 TIMI0TIMI0 级,第三段闭塞可见血栓影。给予级,第三段闭塞可见血栓影。给予行血栓抽吸术,术后右冠再通,但仍可见血栓,考虑到患者右冠远端细加行血栓抽吸术,术后右冠再通,但仍可见血栓,考虑到患者右冠远端细加之动脉瘤样改变未植入支架,术后加强抗凝、抗血小板、转换酶抑制剂、之动脉瘤样改变未植入支架,术后加强抗凝、抗血小板、转换酶抑制剂、他汀类降脂药物及硝酸酯类药物治疗,患者胸痛症状消失。随访他汀类降脂药物及硝酸酯类药物治疗,患者胸痛症状消失。随访 44 月,无月,无胸痛症状发生。胸痛症状发生。

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例例 3CAG3CAG

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例例 33 行血栓抽吸行血栓抽吸

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例例 44:女:女 ,78,78 岁岁 ,, 因心悸因心悸 11 月,胸痛月,胸痛 22周入院。高血压、心房纤周入院。高血压、心房纤颤病史颤病史 1010 年,无烟酒嗜好,其父卒于心肌梗死。查体:血压年,无烟酒嗜好,其父卒于心肌梗死。查体:血压 1139/72mmHg39/72mmHg ,心界左下扩大,心率,心界左下扩大,心率 9191 次/分,房颤律。血次/分,房颤律。血 CHOCHOL4.74mmol/L,TG0.92mmol/LL4.74mmol/L,TG0.92mmol/L 。心脏彩超:左心房内径。心脏彩超:左心房内径 39mm39mm ,,左心室舒张末期内径左心室舒张末期内径 51.2mm,IVS 117mm LVPW 9.6mm 51.2mm,IVS 117mm LVPW 9.6mm 室间隔室间隔下段、心尖部节段性运动减弱。心电图:下段、心尖部节段性运动减弱。心电图: V2V2 、、 V3V3 、、 V4V4 、、 V5V5导联可见病理性Q波,T波倒置。入院后行导联可见病理性Q波,T波倒置。入院后行 CAGCAG 示:左冠粗大,示:左冠粗大,左前降支(左前降支( LADLAD )近端闭塞可见血栓影,左回旋支()近端闭塞可见血栓影,左回旋支( LCXLCX )前)前向血流向血流 TIMI3TIMI3 级;右冠状动脉(级;右冠状动脉( RCARCA )开口低,粗大似瘤样改)开口低,粗大似瘤样改变,血流变,血流 TIMI3TIMI3 级 。给予级 。给予 PCI, PCI, 球囊扩张后血流再通,植入球囊扩张后血流再通,植入 4 4 .0*29mm .0*29mm 支架,血流 支架,血流 TIMI2 TIMI2 级,术后抗凝、抗血小板、转换级,术后抗凝、抗血小板、转换酶抑制剂、他汀类降脂药物及硝酸酯类药物治疗,患者胸痛症酶抑制剂、他汀类降脂药物及硝酸酯类药物治疗,患者胸痛症状消失。随访3月,无胸痛症状发生。状消失。随访3月,无胸痛症状发生。

临床资料临床资料 ::

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例例 4CAG4CAG

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例例 4 PCI 4 PCI

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讨 论讨 论 -- 病因 病机病因 病机 冠状动脉瘤样扩张病因主要是动脉粥样硬化病变累及血管冠状动脉瘤样扩张病因主要是动脉粥样硬化病变累及血管

中膜后引起肌中膜后引起肌 --弹力纤维成分破坏弹力纤维成分破坏 ,,在管内压力的作用下在管内压力的作用下 ,,薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张 薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张

冠状动脉瘤样扩张处病理性改变及局部血流动力学异常使冠状动脉瘤样扩张处病理性改变及局部血流动力学异常使其易发生血栓,导致心肌梗死;其次,可能由于内膜细胞其易发生血栓,导致心肌梗死;其次,可能由于内膜细胞受损且有足够能产生痉挛的平滑肌细胞导致冠状动脉扩张受损且有足够能产生痉挛的平滑肌细胞导致冠状动脉扩张处的近端和远端与正常血管交界处的血管痉挛。处的近端和远端与正常血管交界处的血管痉挛。

新近研究发现,新近研究发现, CADCAD 患者血浆患者血浆 CC 反应蛋白和反应蛋白和 IL-6IL-6等炎症介等炎症介质水平显著增加,提示质水平显著增加,提示 CADCAD 发生与炎症反应关系密切。另发生与炎症反应关系密切。另有研究显示,血浆基质金属蛋白酶及其组织抑制剂间的失有研究显示,血浆基质金属蛋白酶及其组织抑制剂间的失衡与衡与 CADCAD的形成也密切相关。的形成也密切相关。

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讨论 –讨论 –发生率发生率

LamLam等观察等观察 86418641例行冠状动脉造影患者发现,例行冠状动脉造影患者发现, CCADAD 发病率为发病率为 1.21.2 %,%, 7474 %为男性患者,%为男性患者, RCARCA受累受累者占者占 6464 %,%, LADLAD受累者占受累者占 4848 %,%, LCXLCX受累着占受累着占 4433 %,%, LMLM受累者占受累者占 22 %,单支病变者占%,单支病变者占 6262 %% ,, 三三支冠状动脉同时受累者少见。儿童支冠状动脉同时受累者少见。儿童 CADCAD多为川崎多为川崎氏病后遗症,成人氏病后遗症,成人 CADCAD多与动脉粥样硬有关。多与动脉粥样硬有关。

史冬梅等报道史冬梅等报道 90009000余例冠心病患者行冠脉造影发余例冠心病患者行冠脉造影发现现 219219例冠状动脉瘤样扩张例冠状动脉瘤样扩张 ,,约占约占 2.4%.2.4%.

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讨论讨论 -- 治疗措施治疗措施

例例 11 药物治疗;药物治疗; 例例 22 药物治疗的基础上,行冠状动脉搭桥术及药物治疗的基础上,行冠状动脉搭桥术及室壁瘤切除术;室壁瘤切除术;

例例 33 在血栓抽吸术后加强抗凝、抗血小板治疗在血栓抽吸术后加强抗凝、抗血小板治疗及控制血压等;及控制血压等;

例例 44 为 为 LADLAD 病变,予球囊扩张后植入支架,病变,予球囊扩张后植入支架,结合抗血小板等治疗结合抗血小板等治疗。 。

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随访例随访例 33

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例例 33

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结 论 结 论 该该 44 例患者均为多支冠状动脉严重扩张,例患者均为多支冠状动脉严重扩张,血流缓慢,血管内膜相对缺血,导致内皮血流缓慢,血管内膜相对缺血,导致内皮功能受损,继发血栓形成,可能是该功能受损,继发血栓形成,可能是该 44 例例患者心肌梗死的主要原因。 患者心肌梗死的主要原因。

尽管尽管 CADCAD 病因尚不十分清楚,此类患者治病因尚不十分清楚,此类患者治疗应以抗凝、抗血小板及改善内皮功能治疗应以抗凝、抗血小板及改善内皮功能治疗为主。严重病变者可行血栓抽吸、PC疗为主。严重病变者可行血栓抽吸、PCI或外科搭桥手术 I或外科搭桥手术

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谢 谢 !谢 谢 !