同 学 们 好 病 理 生 理 教 研 室 刘丽华
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同 学 们 好 病 理 生 理 教 研 室
刘丽华
休 克Shock
概 述
概 念 :
休克是各种强烈的致病因子作用于
机体引起的急性循环衰竭,其特点是微
循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞
与器官功能代谢障碍,由此引起的全身
性的危重的病理过程。
第 一 节
休克的病因与分类
一、休克的病因 (一)失血与失液 (二)烧伤 (三)创伤 (四)感染 (五)过敏 (六)强烈的神经刺激 (七)心脏和大血管病变
(一)失血与失液: 失血:可引起失血性休克( hemorrhagic shock)
见于外伤出血、胃溃疡出血、产后大出血等 15min 内失血﹤总血量 10 %,机体代偿;
快速失血 > 总血量 20 %,即出现休克;
失血量 > 总血量 50 %,迅速导致死亡; 失液: 呕吐腹泻、大汗淋漓等 致血容量与有效循环血量锐减,致休克。
(二) . 烧伤: 大量血浆外渗 血容量减少 烧伤 称烧伤性休克( burn shock)
晚期合并感染(感染性休克)
(三) . 创伤: 创伤性休克( traumatic shock) 。
休克的发生不仅与失血有关,还和剧烈的疼痛刺激有关。
(四) . 感染: G -菌、立克次体、病毒和霉菌等均可引起感染性休克( infectious shock) 。
合并败血症 者又称 败血症休克 (septic shock)
(五)过敏 过敏性休克( anaphylactic shock)
属Ⅰ型变态反应
抗原和抗体 在 肥大细胞 表面结合 ,释放组胺、缓激肽,使血管扩张、毛细血管壁通透性增高 ,有效循环血量相对不足 ,导致 休克。
青霉素、血清制剂等引起
(六)强烈的神经刺激 神经源性休克( neurogenic shock)
常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起的血管运动中枢抑制。 表现:血管舒张,外周阻力降低,回心血量减
少,血压下降。
(七)心脏和大血管病变:
大面积心肌梗塞 心
急性心肌炎 源
心脏破裂 心输出量 有效循环血量 性
心包填塞 休
心律失常 克
(cardiogenic shock)
二、休克的分类(一)按病因分类 1. 失血、失液性休克
2. 烧伤性休克
3. 创伤性休克
4. 感染性休克
5. 过敏性休克
6. 心源性休克 7. 神经源性休克
有效灌流的基础
血容量充足
心泵功能正常
血管床容积正常
正常血液循环
正常血液循环
(二)按休克发生起始环节分类
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍
血管床容积
休克
按休克发生的始动环节分为:1 、低血容量性休克: 失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克
失血、失液→血容量↓2 、心源性休克:
心衰、大血管异常→心排血量↓ 、静脉回流↓ → 心输出量↓
3 、血管源性休克: 过敏性休克、神经性休克、感染性休克(部分)
血管床扩张→血管容量↑ →回心血量↓
(三)按血流动力学特点分类:
( 1 )低排高阻型休克 ( 2 )高排低阻型休克 ( 3 )低排低阻型休克
1 、低排高阻型休克(低动力性休克、“冷休克”)大部分休克均属此类: 低血容量性休克; 心源性休克; 创伤性休克; (多数)感染性性休克;特点:心脏排血量低、外周阻力高
2 、高排低阻型休克(高动力性休克、“暖休克”) 见于:过敏性休克; 神经性休克; (部分)感染性休克;特点:心脏排血量高、外周阻力低
低动力型 高动力型(低排高阻型)(高排低阻型)
心输出量 增高外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红临床 多见 感染性休克早期可见
3 、低排低阻型休克
特点:心输出量降低,总外周阻力也降低, 故血压降低明显,是失代偿的表现
第 二 节
休克的发展过程
及发病机制
休克的发病机制未明。
占重要地位的微循环障碍学说认为:
休克是以急性微循环障碍为主的综合征,有效循环血量减少导致交感 -肾上腺髓质系统
强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放,引起血管收缩,重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。
微循环: 是微动脉与微静脉之间的血液循环。
功能:完成血液与组织液之间氧、营养必需
物质和代谢产物的交换,能量、信息传输,血
液流通、分配、组织灌注,以及维持内环境的
稳定。
组成: 通血 Cap 直捷通路
微 A 后微 A Cap前括约肌 真Cap网 微 V 迂回通路 A-V 吻合支 A- V短路
微 A、后微 A、 Cap前括约肌构成 Cap前阻力--“前闸门”微 V构成 Cap后阻力--“后闸门”
微 循 环
休克的发展过程及机制以失血性休克为例,阐述休克的发展过程
休克Ⅰ期(缺血性缺氧期)
休克Ⅱ期(淤血性缺氧期)
休克Ⅲ期(微循环衰竭期)
.壹 休克早期(休克Ⅰ期 ;缺血性缺氧期 ;休克代偿期)
(一)微循环变化 前闸门、后闸门关闭
微循环血流: 少灌少流,灌少于流
微循环特点
休克Ⅰ期休克Ⅰ期
(二) . 微循环改变的机制(1)交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 β受体 A-V吻合支开放
休克动因 交感肾上腺髓质系统兴奋 CA
α受体 血液重分布
小血管痉挛 Cap前阻力 > 后阻力
少灌少流 , 灌少于流
微循环缺血缺氧
(2)其他缩血管体液因子的作用 :
如血管紧张素Ⅱ、 ADH 、 TXA2 、 MDF 、 ET 缩血管
(三)微循环改变的代偿意义 :
1 、血液重新分布:皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管 α- 受体密度高,对儿茶酚胺比较敏感,收缩明显;
而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变;
保证了生命器官心、脑的血液供应。
2 、“自身输血” 容量血管收缩、肝脾储血库紧缩可减少血管床容量,增加回心血量,维持动脉血压。相当于“自身输血”,是增加回心血量的“第一道防线”
3 、“自身输液” 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,致前阻力 >后阻力,毛细血管中流体静压 ,组织液回流入血,相当于“自身输液”,是增加回心血量的“第二道防线”
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减少、
尿量减少、烦躁不安
BP 可维持正常、神志清楚
( 四 )主要临床表现
二、休克进展期(休克Ⅱ期 ; 淤血性缺氧期 ;可逆性失代偿期 )
(一)微循环变化 前闸门开放>后闸门开放
微循环血流: 灌而少流,灌大于流
休克Ⅱ期的微循环变化特点
休克休克ⅡⅡ期期
(二) . 微循环障碍的机制 ( 1 )缺血、缺氧 酸中毒 血管平滑肌
对 CA 反应性 微血管扩张
( 2 )局部扩血管物质生成增多 :
组胺
腺苷 扩张微血管
激肽
( 3 ) . 内毒素的作用
休克后期常有肠源性细菌和 LPS(脂多糖 )入血
激活巨噬细胞 促进 NO 生成增多
血管舒张
( 4 ) . 血液流变学改变WBC 滚动、贴壁、粘附于 VEC
RBC 聚集、血小板粘附聚集 血液泥化淤滞
血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度
Cap 后阻力 >Cap前阻力
灌大于流
淤血性缺氧
( 5 )其他体液因子的作用 内啡肽、 NO、 TNF、 LTs、 PAF、 TXA2
(三) .微循环改变的后果( 1)自身输血、自身输液停止血管床大量开放、血液淤滞 回心血量减少
自身输血作用消失
灌大于流 Cap 流体静压增高 血浆外渗
自身输液作用停止
( 2)恶性循环形成
恶性循环的形成
大出血
心输出
量减少 血压下降交感神经
兴奋
微动脉、微静脉收缩
组织缺氧毛细血管床
大量开放
微循环淤血
回心血量锐减BP↓↓↓低灌流状态
恶性循
环
(四)、休克Ⅱ期主要临床表现
三、休克晚期 ( 休克Ⅲ期 ;微循环衰竭期 ;DIC 期 ;
休克难治期 )
(一) .微循环特点
(1) 微血管麻痹扩张,
对血管活性物质失去反应
(2) 微循环中有大量微血栓( DIC) 形成
(3) 微循环血流停止,不灌不流
微循环衰竭
休克Ⅲ期的微循环变化特点
休克Ⅲ期休克Ⅲ期
1. 与 DIC 形成有关⑴. 血液处于高凝状态血浆外渗 血液浓缩 血液粘滞性
血流缓慢 酸中毒 高凝状态 DIC
⑵.VEC 损伤,凝血抗凝调控失调酸中毒
内毒素 损伤血管内皮细胞 凝血抗凝调控失调
( 二 ) 发生机制
⑶ 外源性凝血系统激活
创伤 组织因子入血 启动外凝系统
ET 、 IL-1 、 TNF 单核细胞、 VEC 表达 TF
⑷ RBC 大量破坏 释放 ADP 激活 BPC 促凝
输血 RBC 大量破坏 为内凝系统提供磷脂
2. 肠道内毒素或细菌入血 : 随着休克的发展 ,肠管微循环淤血缺氧 ,屏障功能降低 .甚至引起 MODS( 多器官功能障碍综合征 )
3. 炎症介质的作用 :INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF, 氧自由基 ,导致严重的微循环障碍、细胞损伤和器官功能障碍4. 一氧化氮 : 由 NOS 催化底物 L- 精氨酸产生 ,作用为引起血管平滑肌松弛 ,血管扩张 ,出现顽固性低血压 .
( 二) . 主要临床表现 ( 1 )循环衰竭: BP 测不出 ( 升压药难以恢复 ) ,
脉搏膜不清,静脉塌陷
( 2 )无复流现象:休克晚期即使大量输血补液 , 血压回升 , 仍不能恢复毛细血管血流称 ~.
原因 : 白细胞黏着和嵌塞 ,VEC 肿胀 ,DIC 等堵塞管腔
( 3 )重要器官功能障碍或衰竭:
与微循环淤血、 DIC 发生有关 . 心脑肺肾肠等
(三) .休克难治的机制( 1)与 DIC 形成有关
A. 微血栓 微循环阻塞 回心血量
B. 纤溶系统 FDP
激肽系统 激活产生 激肽 微循环障碍加重
补体系统 组胺
C. DIC 出血 血容量减少 循环障碍加重
D.微血栓栓塞梗死 组织缺氧 器官功能障碍
( 2)与全身炎症反应综合征有关( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)
由于肠道严重缺血、缺氧 ,屏障和免疫功能降低 , 内
毒素及肠道细菌入血 , 作用于单核 -巨噬细胞系统 , 引起
全身炎症反应综合征。是机体失控的自我持续放大和自
我破坏的炎症。
SIRS 的表现: 播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症 .
诊断标准是具备以下两项或两项以上者 :①体温 >38℃或 <36 ;℃②心率>90次 /min;③呼吸 >20次 / min 或 PaCO2<32mmHg;④白细胞计数 >12x109/L, 或 <4.0109/L, 或幼稚粒 细胞 >10%;
休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环 33期的变期的变化化休克早期 休克期进展期 休克晚期
特点 血管痉挛、收缩;前阻力后阻力;少灌少流,灌少于流。
微血管收缩反应,扩张,淤血;多灌少流,“ 灌”“流”。
麻痹性扩张;微血栓形成;不灌不流。
交感 -肾上腺髓质系统兴奋;缩血管体液因子大量释放。
H+ ,平滑肌对CA 反应性; 扩张血管、体液因子释放;
血液的高凝状态; 内皮受损; 组织因子入血; 内毒素作用; RBC 破坏。
机制
影响 代偿作用重要;组织缺血、缺氧。
失代偿:回心血量减少;血压进行性下降;血液浓缩。
休克期的影响更严重;器官功能衰竭;休克转入不可逆。
第 三 节 休克的细胞变化
组织灌流↓
细胞
功能障碍
代谢障碍
结构损伤
器官功能衰竭
缺血 缺氧 酸中毒 内毒素
(因) ——
(果)(因)—
(果)
一、细胞代谢变化(一)物质代谢变化耗氧减少、糖酵解增强、脂肪和蛋白分解增加
少数患者出现高代谢状态
(二)水电酸碱平衡紊乱
细胞水肿、高血钾
代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒
二、细胞损伤1. 细胞膜变化:缺氧、 酸中毒
高钾、自由基 细胞膜损伤
ATP 不足 膜泵功能障碍 钠水内流 C水肿
钙离子内流 钙超载
跨膜电位降低
2. 线粒体变化 功能障碍: ATP 合成减少
肿 胀
嵴 断 裂 呼吸链障碍 ATP
钙盐沉积 细胞死亡
3. 溶酶体变化
溶酶体肿胀、空泡化
细胞自溶
溶酶体酶释放 MDF 等毒性多肽
组织广泛坏死
休克时细胞的变化
ATP
溶酶体
线粒体
细胞膜休克时最早发生损伤的部位。
线粒体•线粒体肿胀•致密结构和嵴消失•钙盐沉集•线粒体破裂。
→ 氧化磷酸化障碍。 细胞凋亡细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用
细胞代谢变化1. 糖酵解加强2. 脂肪代谢障碍3. ATP减少 4. 酸中毒:
高乳酸血症 CO2滞留
溶酶体:缺血缺氧、酸中毒溶酶体肿胀,空泡形成→溶酶体酶释放 :⑴细胞自溶⑵消化基底膜⑶产生休克因MDF,
抑制心肌收缩,使循环紊乱加剧。
休克时细胞损伤可以继发也可原发。细胞损伤是器官功能障碍的基础
第四节休克的器官功能障碍
各器官系统的功能变化
(一)肺功能的变化 休克早期:过度通气
休克持续:急性肺损伤( ALI)
急性呼吸窘迫综合征( ARDS) (休克肺)
特征 病 理:肺内 DIC形成、肺间质和肺泡水肿、
肺泡微萎陷 、肺泡内透明膜形成
病生理:弥散障碍、 V/Q 失调、 PaO2进行性下降
临 床:进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症
紫绀、肺水肿、肺顺应性降低
发生机制: 缺氧、补体、氧自由基、炎症介质
A. 肺微血管痉挛 B. 肺泡 -毛细血管膜通透性增高 C. 肺内 DIC D. 肺泡表面活性物质减少
(二)肾功能的变化:最早、最易受损伤 —急性肾功能衰竭(休克肾)
休克
肾血流↓
肾小球滤过率↓功能性肾功能衰竭
急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭
无细胞损伤等器质性改变
有细胞坏死等器质性改变
(休克早期)
(休克持续)
(三)心功能的变化 休克发生心功能障碍机制: ①冠脉血流减少和心肌耗氧量增加 ②酸中毒和高血钾 ③心肌抑制因子 (MDF) ④心肌内的 DIC ⑤内毒素 ⑥内啡肽、 TNF…
休克引起心功能障碍机制:
心衰
心率↑血压↓ 微血栓
冠状血流↓
酸中毒高血钾
细菌毒素MDF
交感-
肾上腺髓质兴
奋
心肌耗氧
心脏活动增强 心肌内 DIC
(四)脑功能变化 早期:无明显障碍 中晚期表现:神志淡漠,甚至昏迷
机制: BP< 6.67kPa 脑循环 DIC、 脑水肿、脑功能障碍 炎症介质
(五)胃肠道功能的变化 缺血缺氧
淤血 应激性溃疡
水肿、 DIC
内毒素入血 全身炎症反应综合征
(六)肝功能变化
黄疸和肝功能不全
(七)多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
指在严重创伤、感染和休克时,原无器
官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现
两个或两个以上器官系统的功能障碍。
感染性休克MODS发生率最高。
第五节 各型休克的特点(自学)
(一)、感染性休克 (二)、心源性休克 (三)、过敏性休克 (四)、神经源性休克
(一)、感染性休克
1 、病原: 临床以细菌最多见,主要是革兰阴
性细菌占感染性休克 70%~80% 。
2 、发病机制:和内毒素有关
3 、表现:⑴ 休克征:有的表现低动力型(低排高阻)皮
肤苍白寒冷;有的表现高动力型(高排低阻)皮肤潮红温暖;
⑵ 感染中毒征:突发高热、寒战,肛温高而肢体寒冷,体温不升出冷汗,恶心、呕吐或咳嗽,相继面色苍白、烦躁。
(二)、心源性休克
1 、概念: 由于心泵功能衰竭,心输出量急剧
减少,有效循环血量和微循环灌注量明显下降引起的休克。
2 、病因:心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、严重心律失常等。
3 、病理生理特点
⑴ 心排血量急剧减少⑵ 外周血管阻力增加⑶ 严重而持续的组织灌流不足⑷ 脏器循环衰竭⑸ 死亡率高
(三)、过敏性休克
1 、原因: 机体对某些药物或异种蛋白过敏
青霉素、链霉素、普鲁卡因、破伤风抗毒素等
2 、发病机理:属Ⅰ型变态反应。
抗原和抗体 在 肥大细胞 表面结合 ,释放组胺、缓激肽,使血管扩张、毛细血管壁通透性增高 ,有效循环血量相对不足 ,导致 休克。
3 、病理生理特点: ⑴ 突然发病,进展迅速,“闪电样” 约 50% 病人症状出现在接触病原 5 分钟内。
⑵ 以微循环淤血为特征 ,血压迅速而显著下降
⑶ 应用缩血管药是发病学治疗的关键: 如肾上腺素
(四)、神经源性休克
1 、原因和机制: 严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、
脊髓损伤、高位脊髓麻醉引起的血管运动中枢抑制。
引起血管舒张,外周阻力降低,回心血量减少,血压下降。
2 、病理生理特点:⑴ 机制简单,预后较好。 应用缩血管药后迅速好转⑵ 因无微循环灌流量的急剧减少,严格讲
不属于休克,有人称之为“低血压状态”,但需严密观察。
第 六 节
休克防治的病理生理基础
一、病因学防治 防治原发病
去除休克的原始动因
(清创、止血、控制感染、
镇痛、抗过敏、输液等)
二、发病学治疗1. 纠正水电、酸碱紊乱
缺氧 代酸 高钾
补碱纠酸
2. 扩充血容量
目的:提高心输出量
改善组织灌流
原则:“需多少,补多少”
量需而入
动态观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等作为监控输液量多少的参考指标。
有条件动态监测肺动脉楔入压( pulmonary
artery wedge pressure,PAWP)和中心静
脉压( CVP)可精确地反映左右心的血量和
功能,指导输液。
充分扩容观察指标:
静 脉 充 盈 程 度
尿量 、 BP 、 脉搏
CVP PAWP
补充成分: 全 血: 胶体液:血浆及代用品
低分子右旋糖苷
晶体液: NS
3. 合理使用血管活性药
缩血管药:阿拉明(间羟胺)
去甲肾上腺素等
扩血管药:阿托品、 654-2
酚妥拉明等
( 1 )扩血管药
目的:解除血管痉挛,改善微
循环,提高组织灌流。
一般用于休克早期,必须在充分扩容的基础上使用。
( 2 )缩血管药
目的:对肌性小静脉或微静脉起轻度选择性收缩作用,防止血管床扩大,升高血压,保证心、 脑重要器官血流。
一般用于休克晚期。
适应症:扩血管药:低血容量性休克、
低动力型感染性休克、
高阻力型心源性休克;
缩血管药:过敏性休克、
神经源性休克;
必须在纠正酸中毒的基础上使用
4.防治细胞损伤( 1 )改善微循环( 2 )补充能量物质:解除细胞的高 度“饥饿”状态。极化液( GS 、胰岛素、氯化镁)、能量合剂( ATP 、辅酶 A 、细胞色素 C )
5. 体液因子拮抗剂 本海拉明 拮抗 组胺
抑 肽 酶 减少 激肽生成 等促进 BP恢复
纳络酮 拮抗 内啡肽
6. 防治器官功能障碍与衰竭休克肾 尽早利尿、透析
休克肺 正压给氧、改善呼吸功能
休克心 减少停止补液,强心、利
尿、降低前、 后负荷
三 、支持与保护疗法一般病人:营养支持,确保热量平衡;
危重病人:代谢支持 ,确保正氮平衡;
维持肠粘膜的屏障功能,缩短进食时间,鼓励尽早经口摄食;
病例讨论 患者,男性, 36岁 主诉 :寒战 , 高热 .咳嗽 .气促 . 四肢厥冷 3天
现病史 : 3天前受凉过劳后突然出现寒战 , 高热 , 体温 40.0度 ,以午后 , 晚上为重 .伴咳嗽 ,胸痛 ,咳暗红色血痰 , 并逐渐加重 ,气促 ,烦躁不安 , 四肢厥冷 , 出汗 , 急诊入院 .
体检 : 急性病容 ,T39.5度 ,P120 次 / 分 . 节律规整 ,呼吸 28 次 / 分 .
血压 75/45mmHg. 神志模糊 ,烦躁不安 , 对提出的问题不能正确回答 ,口唇发绀明显 , 四肢发凉 .右肺上野叩诊浊音 ,语颤增强 , 可听到支气管呼吸音 , 心律齐 , 心脏各瓣膜区未闻及杂音 , 心率 120 次 / 分 , 腹软 ,无压痛 ,肝脾未触及 ,双下肢无浮肿 ,指端发绀 .
辅助检查 : 胸片显示右上肺上野可见大片状致密阴影 . 血常规 :WBC15.0x109/L, HBl0.08g/L, 分叶 92%.
讨论 :
1.本病的诊断和诊断依据 ? 2. 还应做何检查才能最后确定诊断 ?
3.治疗原则是什么 ?
本病的诊断为 : 大叶肺炎合并感染性休克诊断依据为 : (1) 青壮年 ; (2) 有典型的大叶肺炎的临床症状和体征 .寒战 , 高热 , 体 温 40.0度 ,以午后 , 晚上为重 .伴咳嗽 ,胸痛 ,咳暗红色血痰
(3)符合大叶性肺炎的胸部 X线表现 .右上肺上野可见大片状致密阴影 (4) 有血压下降 , 四肢厥冷 , 多汗等休克表现 .
还应做何检查才能最后确定诊断 ?
在使用抗生素前做细菌培养和痰细菌培养 .
治疗原则 : (1) 补充血容量 , 先晶后胶 ,先盐后糖 .减低血液粘 度 , 预防血管内凝血 .(2)血管活性药物的应用 ,输液中加入适量浓度的血管活 性药物 ,使收缩压维持在 90--100mmHG左右 ,然后逐渐 减量 .(3) 当休克并发肾衰竭时 ,可用利尿剂 ,合并心衰时酌情用强心剂 .(4) 控制感染 .(5) 糖皮质激素的应用 ,对病情严重者 ,抗生素和血管活性药仍不能控制时 ,可静脉滴注氢化可的松 100-200mh或者地米5--10毫克 .(6)纠正水电解质和酸碱紊乱 .给予5%碳酸氢钠 250ml静滴 .
思考题概念:休克、血管源性休克、神经源性休克、
自身输液、休克肺( ARDS )
问答题 :
1 、为什么休克发展到晚期难以治愈?
2 、休克各期微循环的变化及意义?