Post on 20-Jul-2015
TANIM:
Yenidoğan bebekte
(hayatın ilk 28 gününde)
bakteriyemi ve sistemik enfeksiyon bulgularının olduğu hastalık tablosudur.
• Mortalitesi ve morbitidesi oldukça yüksektir.
• İnsidans:
- 1000 canlı doğumda 2-10
İnsidans ve mortalite oranı doğum ağırliğı ve gebelik yaşı ile ters orantılıdır.
Term bebekte %0.1
1500 gramdan küçük bebeklerde %30 olarak görülür.
Yenidoğanda sepsis sıklığı neden fazladır?
– Deri ince– Göbeği enfeksiyona açık– Yerel bariyerlerin yapılan uygulamalarla
hasarlanması – İmmunitenin tam olarak olgunlaşmaması
Mikroorganizmaların invazyonunu kolaylaştırır.
Term bebeklere göre immün sisteminin daha da yetersiz olması ve anneden geçen koruyucu antikorların olmaması nedeni ile prematür bebeklerde enfeksiyon riski çok artmaktadır.
• Yenidoğan Sepsisinde risk faktörleri:
Anneye ait
EMR
• Korioamniyonitis
• GBS: Gebede kolonizasyon yüksek
• Üriner enfeksiyon
• Obstetrik manipülasyonlar
Septik veya travmatik doğum
Bebeğe ait:• Prematürelik• Erkek cinsiyet • Perinatal asfiksi • Mekonyumlu amnion sıvısı • Konjenital anomaliler ve metabolik hastalıklar
(galaktozemi)• İnvaziv işlemler (ETE, kateterler, NGT)• Glükokortikoid, demir tedavileri, IV lipidler• Hiperbilirubinemi (T hücre fonksiyonu ve nötrofil
fonksiyonu azalır)
Klinik:
1. Erken Sepsis
• - İntrapartum dönemde bulaş sıklıkla anneden, transplasental
• - Çok organ tutulumlu, fulminan seyirli
• - Mortalite yüksek
Klinik:
• Geç sepsis:– 4-7 günden sonra
– Menenjit sık, fokal enfeksiyon sık– Yavaş ilerleyici– Kaynak: çevre
Klinik:
• Geç geç sepsis: Nozokomial sepsis:– 30-90 gün içinde olan
– Hastaneden kaynaklanan enfeksiyon– Dirençli mikroorganizmalar sık (MRSA,
çoğul dirençli enterokok, serratia, candida)
• Neonatal Sepsis Etkenleri:• Bakteriler:
– GBS (8 serotipi var)– E.coli.– Staph.aureus– Staph. epidermidis– Enterik bakteriler, klebsiella, proteus, serratia, acinetobakter– H.influenza– Listeria monositogenaz– N.meningitidis– S.pneumania– Anaeroblar (%5-23)
• Neonatal Sepsis Etkenleri:
• 2- Mantarlar– Candida Albicans
• 3- Viruslar– Enteroviruslar, CMV ve EBV, Adenoviruslar,
Parvovirus B19, HSV
• 4- Protozoalar ve diğerleri– T.gondii, T.pallidum, M.tuberculosis
• Patogenez
• Fetüs ve YD’ a enfeksiyon 4 ayrı yoldan ulaşır:– Transplasental – Amnion sıvısı– Doğum kanalı– Çevre
• Nozokomial etkenler ve diğerleri
• Klinik semptom ve bulgular spesifik değildir.• Isı düzensizliği (hipertermi, hipotermi)• Kas tonusunda değişiklik (letarji, irritabilite)• Cilt bulguları ( siyanoz, solukluk, peteşi, sarılık,
sklerema,döküntü)• Beslenme problemleri (emmeme, kusma, ishal, karında
şişlik)• Kardiyopulmoner sorunlar (takipne, solunum sıkıntısı,
apne, taşikardi)• Metabolik sorunlar (hipoglisemi, hiperglisemi, metabolik
asidoz)• Menenjit varsa fontanel bombeliği
2. Hematolojik taramalar
• 1.Total nötrofil sayısı (<5000, >20.000)• 2.Band/nötrofil oranı > 0,20• 3.Toksik granülasyon• 4.Trombosit sayısı 5. Akut Faz Reaktanları (CRP, Sedimantasyon, Fibrinojen, Haptoglobulin)
• - BK<5000/mm3
• - Band/nötrofil>0,2
• - CRP>0,8 mg/dl
• - ESR>15 mm/sa
• - Haptoglobulin (+)– 3 kriter mevcut ise enfeksiyon olasılığı % 90
• Tedavi:
– Antibiyotiklerin sınırlı kullanıldığı yıllarda mortalite % 90
– Gelişmiş antibiyotik kullanılmasıyla mortalite % 10-50
• Ampirik antibiyotik tedavisi
• Tedaviye başlamada 4 saatlik bir geçikme bile mortalitayi arttırır.
• Sepsiste ampirik tedavi
(GBS, E. coli, Listeria)– Ampisilin + Aminoglikozit
• Tedavi süresi– Fokal enfeksiyon yoksa en az 10-14 gün– Gram (-) menejit varsa en az 21 gün
• Prognoz:
• %20-50 sekel (işitme kaybı, hidrosefali, mental-motor gerilik, konuşma bozukluğu, konvulsiyon)
Antibiyotik Dışı Tedaviler: • İntravenöz immünoglobulin (IVIG)• Standart ISG :IVIG• IgM’ den zengin IVIG: Pentaglobulin• Taze donmuş plazma
– Ig’ ler– Kompleman proteinleri– Opsonik proteinleri– Fibronektin
• Rutin kullanımı tartışmalıdır.• Monoklonal endotoksin antikorları• Monoklonal bakteriyel antikorlar• Granulosit transfüzyonu• Sitokin tedavisi (GM-CSF, Gama İnterferon, Antitrombin
III)