Tutorial Klinik

EDEMA PARU

Disusun oleh :Eka Henny Suryani

Penumpukan cairan di

jaringan interstisial

dan alveolar

paru

Edema Paru

Non-kardiogenikkardiogenik

Edema paru non-kardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang

disebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah pada paru-paru

Akumulasi cairan kaya protein di interstisial dan alveoli paru

ETIOLOGI :

• INHALASI BAHAN TOKSIK• UREMIA• ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME• HIPOALBUMINEMI• INFUS YANG BERLEBIHAN• PENURUNAN TEKANAN NEGATIF INTERSTITIEL PARU

DENGAN CEPAT (MISALNYA PENGELUARAN CAIRAN PLEURA DENGAN CEPAT).

Klasifikasi berdasarkan mekanisme pencetus :

1. Ketidakseimbangan “Starling Force”2. Gangguan permeabilitas membran alveoli

(ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome)3. Insuffisiensi sistem limfe4. Tidak diketahui atau belum jelas

mekanismenya

Ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik “Starling Force”

a. Peningkatan tekanan vena pulmonalisb. Penurunan tekanan onkotik plasmac. Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial

2. Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli: (ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome).

Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. • Pneumonia (bakteri, virus, parasit)• Terisap toksin (NO, asap)• Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi• Aspirasi asam lambung• Pneumonitis akut akibat radiasi• Zat vasoaktif endogen (histamin, kinin)• Dissemiated Intravascular Coagulation• Immunologi: pneumonitis hipersensitif• Shock-lung pada trauma non thoraks• Pankreatitis hemoragik akut

3. Insuffisiensi sistem limfe

• Pasca transplantasi paru• Karsinomatosis, limfangitis• Limfangitis fibrotik (silikosis)

4. Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya

• High altitude pulmonary edema

• Edema paru neurogenik• Overdosis obat narkotik• Emboli paru• Eklamsia• Pasca anastesi• Post cardiopulmonary bypass

PATOGENESIS • Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : tipe I (90%) yang berbentuk pipih dan tipe II (10%) yang berbentuk kubus

• Sel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan dan transport ion, jika terjadi cedera akan berpoliferasi dan berdiferensiasi menjadi tipe I

• Kerusakan sel tipe II menyebabkan gangguan transport cairan (edema) dan berkurangnya produksi surfaktan.

Pada cedera paru karena kerusakan membran

kapiler alveolus↓

Permeabilitas kapiler meningkat

↓Cairan dan netrofil masuk ke alveolus

↓Gangguan pertukaran gas

Makrofag di alveolus mensekresi cytokinase :

interleukin dan TNF↓

Memicu kemotaksis dan aktivasi neutrofil

↓akan melepaskan protease

↓Reaksi inflamasi,

menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisis protein

plasma

Cedera paru↓

Peningkatan permeabilitas vaskuler

↓Edema

Neutrofil masuk↓

Inaktivasi survaktan pelepasan sitokin dan memicu inflamasi

↓Pengelupasan epitel

↓Pembentukan membran hialin

↓Kegagalan pertukaran gas

EDEMA PARU KARDIOGENIKEdema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular.

Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai munculnya gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal (Maria, 2010).

Etiologi :• Infark miokard akut• Hipertensi• Penyakit Katup Jantung• Kardiomiopati

• patofisilogi edema paru kardiogenik

Karena ventrikel kiri tidak dapat memompakan stroke volume yang normal

↓tekanan diastolik dalam ventrikel kiri meningkat

↓ tekanan dalam atrium kiri meningkat dan vena-vena pulmonalis

meningkat pula.↓

Transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paruTanpa perubahan permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-

kapiler↓

Penurunan kemampuan difusi, hiposemia dan sesak napas

(Harun dan Sally, 2009).

Stadium I

• Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

• Gejala : sesak napas saat aktivitas• Pemeriksaan : ditemukan ronkhi saat inspirasi

karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi

Stadium IITerjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru dan hilus menjadi kabur, dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.

(Harun dan Sally, 2009)

Stadium IIIPada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

(Harun dan Sally, 2009).

Gambaran klinik

• Sesak napas• Takipneu, orthopneu.• Keringat dingin.• Batuk dengan sputum berwarna kemerahan

(pink frothy sputum)• Gelisah• Mudah lelah,• hipoksemia

PEMERIKSAAN FISIK :

• Tekanan darah meningkat• Frekuensi napas meningkat• Dilatasi ale nasi• Retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa

supraklavikula• wheezing• Rhonki basah kasar• S3 gallop• Bunyi jantung II pulmonal mengeras

Elektrokardiografi • Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali

didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru.

• Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas

Laboratorium• Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-

mula rendah dan kemudian hiperkapnia.• Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit,

urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi

vaskular di hilus)2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)3. Kranialisasi vaskuler4. Hilus suram (batas tidak jelas)5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti

granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Kardiogenik

• Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi)

• Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

• Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

• Kardiomegali dan edema paru

• Edema paru akut kardiogenik

ARDS

Gambaran Radiologis dada AP pada pasien yang mengalami kegagalan napas selama 1 minggu dengan diagnosis ARDS. Gambaran foto ini menunjukan bahwa saluran endotracheal, kateter vena sentral subclavia dibagian vena cava superior dan gambaran opasitas bilateral pada mayoritas zona pertengahan dan basal hemitorak.

Penatalaksanaan

• Timbulnya edema paru dapat sedemikian cepatnya dan mengancam hidup penderita, sehingga diperlukan tindakan cepat, tepat dan sedini mungkin.

• Tujuan pokok : A. Kurangi akumulasi cairan B. Pertukaran gas harus diperbaiki C. Setiap faktor pencetus harus dikenal dan di berantas.

1. Posisi ½ duduk.2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila

perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dosis 0,1 ug/kgBB/menit

5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit

6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik.

8.Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard,

seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.