JURNAL READING“Age-Related Makular Degeneration”

Andi Nurlela Wulandari2008730004

Pembimbing : dr. Hj. Hasri Darni Sp.M

• Age-related Macular Degeneration (ARMD) kasus utama kebutaan yang irreversibel pada usia ≥ 50 tahun di negara berkembang.

• > 8 juta penduduk Amerika ARMD

• 2020 prevalensi meningkat > 50%

• Penelitian tidak hanya fokus pada genetik dan patofisiologi ARMD, tetapi juga pada terapi baru untuk mencegah dan menanganinya.

• Artikel ini review clinical dan histopatologi pilihan manajemen terbaru dan advance research.

Posterior dari retina Bagian terpadat dari

fotoreseptor Respon terhadap

ketajaman penglihatan resolusi tinggi memungkinkan untuk melihat dengan jelas, membaca, dan mengenali wajah.

NORMAL RETINA

NORMAL RETINA

Fotoreseptor

Choroid

Pigmen Epitelium

• Satu perubahan pada mata fokal deposition (drusen) aseluler, debris polimorfis antara pigmen epitelium dan Bruch membran.

• Pemeriksaan funduskopi pucat, yellowish lession pada makula atau peripheral retina.– Terbagi atas kecil ( <63 µm)– sedang (63 - 124 µm)– besar (>124 µm)

Perubahan Karena Usia

Temuan klinis pertama ARMD drusen

Drusen Angiogenic cytokin (VEGF) kerusakan pigmen epitel retina + respon inflamasi atrofi yang luas pada retina

Abnormal kolagen, elastin pada membran bruch, atau koroid pada beberapa orang mungkin menjadi faktor predisposisi

Neovaskularisasi koroid hemoragik subretinal, eksudasi, lipid deposition, detachment pada pigmen epitel pada retina,

PATOFISIOLOGI

Klasifikasi

EARLY AMD

Gambaran Klinik :•Medium drusen•Pigmen abnormaliti hiper atau hipopigmentasi•Kehilangan penglihatan sedang dan kadang asimtomatik•Pandangan kabur, visual skotomas,penurunan sensitifitas terhadap kontras, adaptasi gelap yang abnormal

INTERMEDIATE AMD

• Large drusen• Geographic atrofi

ADVANCED NON-NEOVASKULAR AMD

• Drusen dan geografik atrofi pada tengah makula

ADVANCED NEOVASKULAR AMD

• Neovaskular koroid

• Subretinal fluid, lipid deposisi, perdarahan, detachment epitel retina, skar fibrosis

FAKTOR RESIKO

• Usia Lanjut• Faktor genetik• Komplemen faktor H, Tyr402 variant• Riwayat merokok 20 tahun terakhir• Kulit putih• Obesitas• Diet tinggi lemak sayur• Diet rendah antioksidan dan zink

MANAJEMEN SAAT INI

•Early AMD• Modifikasi pola hidup dan diet• Merokok• Antioksidan• Kontrol TD dan BB

•Intermediate AMD• Pemberian suplemen (Vit C 500 mg, Vit E 400Ium

beta caroten 15 mg, ZnO 80mg, cupric Oxide 2 mg)

• Pola hidup dan diet

•Advance Non-neovaskularisasi AMD• Pemberian suplemen• Pola hidup dan Diet

•Advanced Neovaskularisasi AMD• Pemberian suplemen• Pola hidup dan diet• Terapi antiangiogenik• Terapi laser

Ranibizumab dan Bevacizumab–Humanized monoklonal antibodi fragrant (inhibitor VEGF)

Okular fotodinamik dan Laser koagulopati–Okular fotodinamik Metode lain antiangiogenic Untuk koroid neovaskularisasi

Vitreoretinal surgeryPendekatan genetic

–Adenoviral vektor antiangiogenik sitokinIntraokuler devices

–Implan artifisial –Bila tidak respon dengan farmakologi ataupun gen terapi

KESIMPULAN

• ARMD penyakit global kebutaan• Penelitian terbaru menangani

patofisiologi dan genetik • Diharapkan pada dekade berikutnya

penelitian dapat dilanjutkan menekan mencegah penyakit ini.

TERIMA KASIH