İSKEMİ ve İNMEİSKEMİ ve İNME

Birsen İnce

İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Birsen İnce

İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

İnme tanımıİnme tanımı

• Beyin damarlarında tıkanma veya kanama sonucu beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak etkilenmesi nedeniyle ortaya çıkan bir klinik tablo, bir sendromdur.

• Beyin damarlarında tıkanma veya kanama sonucu beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak etkilenmesi nedeniyle ortaya çıkan bir klinik tablo, bir sendromdur.

İnme TipleriSerebral infarkt:

Serebral arteriyal damarlardaki kan akımının bozulması sonucu ortaya çıkar.

İnme Tipleri

İntraserebral hematom:

Serebral arteriyal damarların yırtılması sonucunda beyin dokusu içinde kan toplanmasıdır.

İnme Tipleri

Subaraknoid Kanama:

İntrakraniyal damarların daha çok çatallanma yerlerinde bulunan anevrizmaların yırtılması sonucu ortaya çıkar.

Fokal serebral disfonksiyonFokal serebral disfonksiyon

• Geçici iskemik atak• Yerleşmiş inme (strok) - serebral infarkt (% 85) - intraserebral hemoraji (%

10) - subaraknoid kanama (%

5)

• Geçici iskemik atak• Yerleşmiş inme (strok) - serebral infarkt (% 85) - intraserebral hemoraji (%

10) - subaraknoid kanama (%

5)

Serebral dolaşımKarotis (anterior) ve vertebral (posterior) sistem

Beyin;• Vücut ağırlığının % 2 si kadardır• Kardiyak akımın %15-20 ini alır• Tüm vücut

oksijeninin % 20 sini tüketir

Beyin;• Vücut ağırlığının % 2 si kadardır• Kardiyak akımın %15-20 ini alır• Tüm vücut

oksijeninin % 20 sini tüketir

Serebral iskemiSerebral iskemi

• İnfarkt merkezi (core)• Penumbra• Benign oligemi

• İnfarkt merkezi (core)• Penumbra• Benign oligemi

Beynin perfüzyon azalmasına cevabı

Beynin perfüzyon azalmasına cevabı

CBF ( ml/gr/dk) metabolik olaylar

0.55-1.0 normal

0.50 protein sentezi azalır

0.35 anaerobik metabolizma

0.20 nörotransmitter salınımı

0.15 hücresel yıkım

Serebral infarkt ve GİA etyolojisi

Serebral infarkt ve GİA etyolojisi

• Aterotrombotik• Kardiyoembolik• Küçük damar hst• Diğer etyolojiler• Etyoloji belirsiz

• Aterotrombotik• Kardiyoembolik• Küçük damar hst• Diğer etyolojiler• Etyoloji belirsiz

İnmenin etyolojik tanısında yardımcı inceleme metodlarıİnmenin etyolojik tanısında

yardımcı inceleme metodları

• Rutin biyokimya• Radyolojik görüntüleme (BT/MRI)• Doppler ultrasonografi• EKG/Ekokardiyografi• Serebral anjiografi/MR anjiografi

• Rutin biyokimya• Radyolojik görüntüleme (BT/MRI)• Doppler ultrasonografi• EKG/Ekokardiyografi• Serebral anjiografi/MR anjiografi

Vasküler homeostazVasküler homeostaz

• anti-trombotik• anti-enflamatuar• anti-proliferatif

• anti-trombotik• anti-enflamatuar• anti-proliferatif

• pro-trombotik• pro-enflamatuar• proliferatif

• pro-trombotik• pro-enflamatuar• proliferatif

Endotel disfonksiyonuEndotel disfonksiyonu

• Hipertansiyon (mekanik zorlama)• Hiperkolesterolemi (okside LDL)• Toksinler (sigara)• Hiperglisemi (diabetes mellitus)

• Hipertansiyon (mekanik zorlama)• Hiperkolesterolemi (okside LDL)• Toksinler (sigara)• Hiperglisemi (diabetes mellitus)

NO endotelinNO endotelin

• vazodilatasyon• düzkas prolif. inh.• trombosit agg. inh• monosit adezyonu

inh.• LDL

permeabilitesini azaltır

anti-aterojen

• vazodilatasyon• düzkas prolif. inh.• trombosit agg. inh• monosit adezyonu

inh.• LDL

permeabilitesini azaltır

anti-aterojen

• vazokonstriksiyon• trombosit agg.

artırır• düzkas hücre

proliferasyonunu artırır

pro-aterojen

• vazokonstriksiyon• trombosit agg.

artırır• düzkas hücre

proliferasyonunu artırır

pro-aterojen

Değiştirilebilir risk faktörleriDeğiştirilebilir risk faktörleri

Hipertansiyon

Hiperkolesterolemi

Sigara

Fizik inaktivite

Obezite

Alkol

Diabetes mellitus

Değiştirilemez risk faktörleriDeğiştirilemez risk faktörleri

• Yaş• Cinsiyet• Ailevi özellik• Irk

• Yaş• Cinsiyet• Ailevi özellik• Irk

Hipertansiyon Hipertansiyon

• İnmeden korunmak için hedef TA < 140/90 mm Hg• Diabet varsa < 130/80 mm Hg

• İnmeden korunmak için hedef TA < 140/90 mm Hg• Diabet varsa < 130/80 mm Hg

LDL HedefleriLDL HedefleriLDL HedefiYüksek risk:

<100 mg/dLKoroner kalp hastalığı

Beyin damar hastalığı (ateroskleroz)

<130 mg/dLOrta derecede yüksek risk:2 risk faktörü

*

.

<160 mg/dLDüşük risk:0-1 risk faktörü

AlkolAlkol

• Kronik alkolizm ve aşırı içicilik bütün inme tipleri için risk faktörü

• HDL yi artırır, fibrinojen ve trombosit aktivitesini azaltır

• Kronik alkolizm ve aşırı içicilik bütün inme tipleri için risk faktörü

• HDL yi artırır, fibrinojen ve trombosit aktivitesini azaltır

SigaraSigara

• Sigara dumanındaki toksik ürünler okside edici özelliktedir

• Sigara fibrinojen düzeyi ve trombosit agregasyonunu artırır

• HDL yi azaltır• Her yaş ve cinsiyette, her ırk ve

etnik grupta inme için risk faktörüdür

• Sigara dumanındaki toksik ürünler okside edici özelliktedir

• Sigara fibrinojen düzeyi ve trombosit agregasyonunu artırır

• HDL yi azaltır• Her yaş ve cinsiyette, her ırk ve

etnik grupta inme için risk faktörüdür

Fizik aktiviteFizik aktivite

• Plazma fibrinojen düzeyini azaltır• Trombosit aktivitesini azaltır• HDL düzeyini artırır

• Plazma fibrinojen düzeyini azaltır• Trombosit aktivitesini azaltır• HDL düzeyini artırır

Tedavi yaklaşımlarıTedavi yaklaşımları

Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)

Damara yönelik tedavi (endarterektomi,

anjioplasti/stent)

Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)

Damara yönelik tedavi (endarterektomi,

anjioplasti/stent)

Risk faktörü Öneri Kanıt düzeyi

Hipertansiyon ilaç ve yaşam değ.

I A

Hiperlipidemi statin I A

Sigara bırakılmalı I C

Diyabet (tip I ve II) dm ve ht kontrolü

I A

Obezite kilo verme II C

İnaktivite egzersiz II C

Alkol kes/sınırla I C

Risk faktörlerine yönelik tedavi

Risk faktörlerine yönelik tedavi

Tedavi yaklaşımlarıTedavi yaklaşımları

Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)

Damara yönelik tedavi (endarterektomi,

anjioplasti/stent)

Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)

Damara yönelik tedavi (endarterektomi,

anjioplasti/stent)

Antiagregan ilaçlarAntiagregan ilaçlar

• COX-I inhibitörüAspirin (Asa)• Fosfodiesteraz

inhibitörleriDipyradamole (Dp)Cilastazol• ADP P2Y12

inhibitörüTiclopidine (Tp)Clopidogrel (Cp)

• COX-I inhibitörüAspirin (Asa)• Fosfodiesteraz

inhibitörleriDipyradamole (Dp)Cilastazol• ADP P2Y12

inhibitörüTiclopidine (Tp)Clopidogrel (Cp)

Tedavi yaklaşımlarıTedavi yaklaşımları

Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)

Damara yönelik tedavi (endarterektomi,

anjioplasti/stent)

Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)

Damara yönelik tedavi (endarterektomi,

anjioplasti/stent)

Revaskülarizasyon tedavileri Revaskülarizasyon tedavileri

1- Karotis endarterektomisi (KEA)

1- Karotis endarterektomisi (KEA)

2- Anjioplasti/stent(KAS)

Karotis endarterektomisiKarotis endarterektomisi

• Son 6 ay içinde GİA/inme geçiren hastada % 70-99 karotis darlığında önerilir

• Son 6 ay içinde GİA/inme geçiren hastada % 70-99 karotis darlığında önerilir

Anjioplasti/stentAnjioplasti/stent

• Stenoz >% 70, ancak KEA uygulanamıyorsa (teknik veya cerrahi risk nedeniyle), karotis stenti düşünülebilir

• Stenoz >% 70, ancak KEA uygulanamıyorsa (teknik veya cerrahi risk nedeniyle), karotis stenti düşünülebilir

İnme önlenebilir tek nörolojik hastalıktır

İnme önlenebilir tek nörolojik hastalıktır

• İstenilen kiloda olma• Sağlıklı beslenme• Düzenli egzersiz• Sigara içmeme• Ilımlı alkol kullanımı Kardiyovasküler hst için risk azalması %

85

• İstenilen kiloda olma• Sağlıklı beslenme• Düzenli egzersiz• Sigara içmeme• Ilımlı alkol kullanımı Kardiyovasküler hst için risk azalması %

85