İSKEMİ ve İNME
-
Upload
balthasar-lali -
Category
Documents
-
view
87 -
download
0
description
Transcript of İSKEMİ ve İNME
İSKEMİ ve İNMEİSKEMİ ve İNME
Birsen İnce
İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
Birsen İnce
İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
İnme tanımıİnme tanımı
• Beyin damarlarında tıkanma veya kanama sonucu beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak etkilenmesi nedeniyle ortaya çıkan bir klinik tablo, bir sendromdur.
• Beyin damarlarında tıkanma veya kanama sonucu beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak etkilenmesi nedeniyle ortaya çıkan bir klinik tablo, bir sendromdur.
İnme TipleriSerebral infarkt:
Serebral arteriyal damarlardaki kan akımının bozulması sonucu ortaya çıkar.
İnme Tipleri
İntraserebral hematom:
Serebral arteriyal damarların yırtılması sonucunda beyin dokusu içinde kan toplanmasıdır.
İnme Tipleri
Subaraknoid Kanama:
İntrakraniyal damarların daha çok çatallanma yerlerinde bulunan anevrizmaların yırtılması sonucu ortaya çıkar.
Fokal serebral disfonksiyonFokal serebral disfonksiyon
• Geçici iskemik atak• Yerleşmiş inme (strok) - serebral infarkt (% 85) - intraserebral hemoraji (%
10) - subaraknoid kanama (%
5)
• Geçici iskemik atak• Yerleşmiş inme (strok) - serebral infarkt (% 85) - intraserebral hemoraji (%
10) - subaraknoid kanama (%
5)
Serebral dolaşımKarotis (anterior) ve vertebral (posterior) sistem
Beyin;• Vücut ağırlığının % 2 si kadardır• Kardiyak akımın %15-20 ini alır• Tüm vücut
oksijeninin % 20 sini tüketir
Beyin;• Vücut ağırlığının % 2 si kadardır• Kardiyak akımın %15-20 ini alır• Tüm vücut
oksijeninin % 20 sini tüketir
Serebral iskemiSerebral iskemi
• İnfarkt merkezi (core)• Penumbra• Benign oligemi
• İnfarkt merkezi (core)• Penumbra• Benign oligemi
Beynin perfüzyon azalmasına cevabı
Beynin perfüzyon azalmasına cevabı
CBF ( ml/gr/dk) metabolik olaylar
0.55-1.0 normal
0.50 protein sentezi azalır
0.35 anaerobik metabolizma
0.20 nörotransmitter salınımı
0.15 hücresel yıkım
Serebral infarkt ve GİA etyolojisi
Serebral infarkt ve GİA etyolojisi
• Aterotrombotik• Kardiyoembolik• Küçük damar hst• Diğer etyolojiler• Etyoloji belirsiz
• Aterotrombotik• Kardiyoembolik• Küçük damar hst• Diğer etyolojiler• Etyoloji belirsiz
İnmenin etyolojik tanısında yardımcı inceleme metodlarıİnmenin etyolojik tanısında
yardımcı inceleme metodları
• Rutin biyokimya• Radyolojik görüntüleme (BT/MRI)• Doppler ultrasonografi• EKG/Ekokardiyografi• Serebral anjiografi/MR anjiografi
• Rutin biyokimya• Radyolojik görüntüleme (BT/MRI)• Doppler ultrasonografi• EKG/Ekokardiyografi• Serebral anjiografi/MR anjiografi
Vasküler homeostazVasküler homeostaz
• anti-trombotik• anti-enflamatuar• anti-proliferatif
• anti-trombotik• anti-enflamatuar• anti-proliferatif
• pro-trombotik• pro-enflamatuar• proliferatif
• pro-trombotik• pro-enflamatuar• proliferatif
Endotel disfonksiyonuEndotel disfonksiyonu
• Hipertansiyon (mekanik zorlama)• Hiperkolesterolemi (okside LDL)• Toksinler (sigara)• Hiperglisemi (diabetes mellitus)
• Hipertansiyon (mekanik zorlama)• Hiperkolesterolemi (okside LDL)• Toksinler (sigara)• Hiperglisemi (diabetes mellitus)
NO endotelinNO endotelin
• vazodilatasyon• düzkas prolif. inh.• trombosit agg. inh• monosit adezyonu
inh.• LDL
permeabilitesini azaltır
anti-aterojen
• vazodilatasyon• düzkas prolif. inh.• trombosit agg. inh• monosit adezyonu
inh.• LDL
permeabilitesini azaltır
anti-aterojen
• vazokonstriksiyon• trombosit agg.
artırır• düzkas hücre
proliferasyonunu artırır
pro-aterojen
• vazokonstriksiyon• trombosit agg.
artırır• düzkas hücre
proliferasyonunu artırır
pro-aterojen
Değiştirilebilir risk faktörleriDeğiştirilebilir risk faktörleri
Hipertansiyon
Hiperkolesterolemi
Sigara
Fizik inaktivite
Obezite
Alkol
Diabetes mellitus
Değiştirilemez risk faktörleriDeğiştirilemez risk faktörleri
• Yaş• Cinsiyet• Ailevi özellik• Irk
• Yaş• Cinsiyet• Ailevi özellik• Irk
Hipertansiyon Hipertansiyon
• İnmeden korunmak için hedef TA < 140/90 mm Hg• Diabet varsa < 130/80 mm Hg
• İnmeden korunmak için hedef TA < 140/90 mm Hg• Diabet varsa < 130/80 mm Hg
LDL HedefleriLDL HedefleriLDL HedefiYüksek risk:
<100 mg/dLKoroner kalp hastalığı
Beyin damar hastalığı (ateroskleroz)
<130 mg/dLOrta derecede yüksek risk:2 risk faktörü
*
.
<160 mg/dLDüşük risk:0-1 risk faktörü
AlkolAlkol
• Kronik alkolizm ve aşırı içicilik bütün inme tipleri için risk faktörü
• HDL yi artırır, fibrinojen ve trombosit aktivitesini azaltır
• Kronik alkolizm ve aşırı içicilik bütün inme tipleri için risk faktörü
• HDL yi artırır, fibrinojen ve trombosit aktivitesini azaltır
SigaraSigara
• Sigara dumanındaki toksik ürünler okside edici özelliktedir
• Sigara fibrinojen düzeyi ve trombosit agregasyonunu artırır
• HDL yi azaltır• Her yaş ve cinsiyette, her ırk ve
etnik grupta inme için risk faktörüdür
• Sigara dumanındaki toksik ürünler okside edici özelliktedir
• Sigara fibrinojen düzeyi ve trombosit agregasyonunu artırır
• HDL yi azaltır• Her yaş ve cinsiyette, her ırk ve
etnik grupta inme için risk faktörüdür
Fizik aktiviteFizik aktivite
• Plazma fibrinojen düzeyini azaltır• Trombosit aktivitesini azaltır• HDL düzeyini artırır
• Plazma fibrinojen düzeyini azaltır• Trombosit aktivitesini azaltır• HDL düzeyini artırır
Tedavi yaklaşımlarıTedavi yaklaşımları
Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)
Damara yönelik tedavi (endarterektomi,
anjioplasti/stent)
Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)
Damara yönelik tedavi (endarterektomi,
anjioplasti/stent)
Risk faktörü Öneri Kanıt düzeyi
Hipertansiyon ilaç ve yaşam değ.
I A
Hiperlipidemi statin I A
Sigara bırakılmalı I C
Diyabet (tip I ve II) dm ve ht kontrolü
I A
Obezite kilo verme II C
İnaktivite egzersiz II C
Alkol kes/sınırla I C
Risk faktörlerine yönelik tedavi
Risk faktörlerine yönelik tedavi
Tedavi yaklaşımlarıTedavi yaklaşımları
Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)
Damara yönelik tedavi (endarterektomi,
anjioplasti/stent)
Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)
Damara yönelik tedavi (endarterektomi,
anjioplasti/stent)
Antiagregan ilaçlarAntiagregan ilaçlar
• COX-I inhibitörüAspirin (Asa)• Fosfodiesteraz
inhibitörleriDipyradamole (Dp)Cilastazol• ADP P2Y12
inhibitörüTiclopidine (Tp)Clopidogrel (Cp)
• COX-I inhibitörüAspirin (Asa)• Fosfodiesteraz
inhibitörleriDipyradamole (Dp)Cilastazol• ADP P2Y12
inhibitörüTiclopidine (Tp)Clopidogrel (Cp)
Tedavi yaklaşımlarıTedavi yaklaşımları
Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)
Damara yönelik tedavi (endarterektomi,
anjioplasti/stent)
Risk faktörlerine yönelik tedaviTrombosite yönelik tedavi (antiagregan tedavi)
Damara yönelik tedavi (endarterektomi,
anjioplasti/stent)
Revaskülarizasyon tedavileri Revaskülarizasyon tedavileri
1- Karotis endarterektomisi (KEA)
1- Karotis endarterektomisi (KEA)
2- Anjioplasti/stent(KAS)
Karotis endarterektomisiKarotis endarterektomisi
• Son 6 ay içinde GİA/inme geçiren hastada % 70-99 karotis darlığında önerilir
• Son 6 ay içinde GİA/inme geçiren hastada % 70-99 karotis darlığında önerilir
Anjioplasti/stentAnjioplasti/stent
• Stenoz >% 70, ancak KEA uygulanamıyorsa (teknik veya cerrahi risk nedeniyle), karotis stenti düşünülebilir
• Stenoz >% 70, ancak KEA uygulanamıyorsa (teknik veya cerrahi risk nedeniyle), karotis stenti düşünülebilir
İnme önlenebilir tek nörolojik hastalıktır
İnme önlenebilir tek nörolojik hastalıktır
• İstenilen kiloda olma• Sağlıklı beslenme• Düzenli egzersiz• Sigara içmeme• Ilımlı alkol kullanımı Kardiyovasküler hst için risk azalması %
85
• İstenilen kiloda olma• Sağlıklı beslenme• Düzenli egzersiz• Sigara içmeme• Ilımlı alkol kullanımı Kardiyovasküler hst için risk azalması %
85