INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

RESISTENTE A TRATAMIENTO DIURÉTICO

NURIA OROZCO MOSSI R MFyCH3425 GLORIA RABANAQUE MALLÉN: Tutora

INTRODUCCIÓN

Los agentes diuréticos son posiblemente los

fármacos que consiguen un efecto más rápido y

eficaz en el alivio de los síntomas de la Insuficiencia

cardíaca (IC).

¿Por qué?

Gran parte de las manifestaciones clínicas de la IC se

deben a la retención hídrica.

BREVE RECUERDO

-IECA/ ARA2

-BB

-Diuréticos

-Digoxina

-IECA/ ARA2

-BB

-Antag. MCE.

-Diuréticos

-Digoxina

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

3. Posición que adopta el paciente.

Independientes del paciente.

1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema

intersticial).

3. Interacción medicamentosa.

4. Bajo gasto cardíaco.

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

Incumplimiento de la medicación:

Diuresis intensa y concentrada en pocas horas

¿Cuándo sale a pasear?

¿Cuándo está en casa?

Plantear uso de

Torasemida

BIODISPONIBILIDAD

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

3. Posición que adopta el paciente.

Independientes del paciente.

1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema

intersticial).

3. Interacción medicamentosa.

4. Bajo gasto cardíaco.

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

¿HASTA QUÉ PUNTO HEMOS DE

EVITARLA?

¿?

1983

Efecto del consumo de sal sobre 5 variables relacionadas con el balance de Na+ tras administracion de Furosemida a sujetos sanos :

Excreción de Furosemida;

Magnitud de natriuresis aguda; (respuesta aguda a Furosemida)

Excreción de Na+ tras el periodo de natriuresis aguda;

Tolerancia a tratamiento diurético;

Cambios plasmaticos de aldosterona.

6 personas sanas: 40mg de Furosemida durante 3 días y posteriormente 2 ramas de tratamiento:

Bajo consumo de Na+: 20mmol/dia

Elevado consumo de Na+: 270mmol/dia

1983

CONCLUSION: la restricción de

sal supone a corto plazo un

balance negativo de Na+. Sin

embargo a largo plazo aparece

tolerancia y mecanismos

homeostáticos para mantener

el balance de Na+, incluso en

sujetos sanos.

Modelo experimental : Perros (18) sometidos a tratamiento para adquir IC grado II-III NYHA.

Posteriormente se realizaron 3 ramas de dieta con distinto contenido en Na+:

1) elevado (5.8 g/dia), n=6];

2) medio (1.3 g/dia), n=6];

3) restricción salina (0.25 g/dia), n=6].

Se estudiaron durante 38 días.

2015

Conclusions

La restricción excesiva de Na+

sobretodo en etapas iniciales de IC

conlleva una activación precoz del

SRAA, mientras que un consumo

normal y elevado se asocian a una

activación tardía o inhibida

respectivamente de éste.

DEPENDIENTES DEL PACIENTE:

¿CUÁNTA SAL CONSUMIR?

3 años: 833 pacientes con insuficiencia cardiaca

130 : dieta baja en sal.

703 : dieta más permisiva en sal.

Conclusiones: 42% de participantes sometidos a restricción salina habían fallecido o habían sido hospitalizados por complicaciones cardiovasculares.

En los pacientes con un consumo normal de sal, se estableció únicamente en un 26%.

Como refiere el Rami Doukky, «para nuestra sorpresa, los pacientes con una restricción en el consumo de sodio tenían peores resultados clínicos que aquellos que tomaban sodio de una manera más libre».

2016

¿Qué hacer entonces?

La OMS recomienda

reducir la ingesta de

sodio alrededor de

2 g (5 g de sal) al

día en el caso de los

adultos.

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

3. Posición que adopta el paciente

Independientes del paciente.

1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema

intersticial).

3. Interacción medicamentosa.

4. Bajo gasto cardíaco.

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

Evaluación de 12 pacientes (6 cirróticos y 6 con IC).

Tras reposo nocturno se administra bumetonida iv y

se divide a los pacientes en 2 ramas:

Decúbito supino (DS) 6h

Bipedestación (BP) 6h

Conclusiones: mayor efecto diurético en DS,

mayor natriuresis y mayor filtrado glomerular.

Aumento en la activación del SRAA en BP siendo

probablemente la explicación a los resultados

obtenidos.

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

3. Posicion que adopta el paciente

Independientes del paciente.

1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).

3. Interacción medicamentosa.

4. Bajo gasto cardíaco.

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

CORRECTO USO DE DIURÉTICOS.

¿con qué dosis comenzamos? Diuréticos de asa precisan:

-Umbral de concentración determinado.

-Diuresis progresiva a mayores dosis de fármaco.

-Techo de acción.

Con una misma dosis, la pérdida

neta de Na+ suele ser efectiva

durante 2-3 semanas tras el

inicio del tratamiento ya que

a partir de entonces se generan

cambios contrarreguladores.

¿Qué diurético

utilizamos?

Estudio prospectivo post-comercialización realizado en 231 centros españoles. 3 ramas de tratamiento.

1377 en clase funcional II-III NYHA.

1. 10mg Torasemida/día (n:778) 12 meses.

2. 40mg Furosemida/dia (n:527) 12 meses.

3. otros diuréticos.

Evaluación trimestral.

Conclusión: Sugiere menor mortalidad pacientes tratados con Torasemida frente a Furosemida u otros diuréticos. Mejoria de la clase funcional y menor alteración en niveles de K+ con Torasemida.

2002

Carta al Editor con revisión de ensayos clínicos y

farmacológicos realizados con el objetivo de evaluar

beneficios en función del tratamiento diurético

administrado. Sugiere:

Mayor biodisponibilidad oral.

Mayor duración de acción.

Mejor tolerabilidad.

2013

Con los nuevos diuréticos,

especialmente

Torasemida en

comparación con

Furosemida.

Revisión de una base de datos de más de 500 hospitales de EEUU durante periodo 2009-2010 en el que de los 274.515 pacientes que ingresaron por descompensaciones de su IC, un 92% (251.472) recibieron tratamiento con diuréticos de asa:

218 787 (87%) furosemida únicamente.

6 776 (3%) bumetanida únicamente.

972 (0,4%) Torasemida

24 937 (10%) mediante una combinación de diuréticos de asa.

Mostrando que a pesar de que los estudios parecen ofrecer ventajas con el uso de Torasemida frente a Furosemida, sigue siendo más utilizada la Furosemida.

¿Hemos de cambiar

el chip o hay algo

que se nos escapa?

Estudio comparativo entre Furosemida y Torasemida . Periodo 2000-2010

4580 pacientes: 86% (n = 3955) fueron tratados con Furosemida:

14% (n = 625) con Torasemida. (siendo estos pacientes mujeres y con mayor tasa de comorbilidades asociadas)

Tras el ajuste por riesgo se vió que no existía mayor

mortalidad asociada al uso de Torasemida frente a

Furosemida. (hazard ratio 1.16; 95% CI: 0.98-1.38; P = 0.0864).

Han de realizarse nuevos estudios

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

Independientes del paciente. 1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).

Para que el diurético haga efecto, debe alcanzar su lugar de acción.

3. Interacción medicamentosa.

4. Bajo gasto cardíaco.

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

Disminución biodisponibilidad oral: Disminución de perfusión intestinal.

Reducción de motilidad intestinal.

Edema de pared.

Torasemida, cuya biodisponibilidad es casi completa vo, incluso en presencia de IC.

Fármacos intravenosos: uso hospitalario.

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

Independientes del paciente.

1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).

3. Interacción medicamentosa.

IECA…

4. Bajo gasto cardíaco.

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

Función de la Angiotensina II: FG.

… no se pueden acti IECA

AINE: inhiben Prostaglandinas

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

Independientes del paciente.

1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).

3. Interacción medicamentosa.

IECA…

4. Bajo gasto cardíaco.

Lo que suele conllevar baja perfusión renal (insuficiencia prerrenal)

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

Un tratamiento excesivamente enérgico puede

provocar un Bajo GC con IR prerrenal.

Diuresis por menor filtración de H2O y Na+, y se

produce menor llegada de diuréticos a la zona.

Resultado:

disnea por fatigabilidad de musculatura respiratoria .

CUIDADO con la interpretación de la disnea. No

aumentar diuréticos.

SOLICITAR ANALÍTICA con Cr SI HEMOS SIDO MUY

ENÉRGICOS .

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente.

1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

Independientes del paciente.

1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).

3. Interacción medicamentosa.

IECA…

4. Bajo gasto cardíaco.

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

Tras administración de diuréticos de asa de forma crónica, se produce una hipertrofia de segmentos distales para intentar compensar esta baja absorción de Na+ a nivel proximal.

Esta hipertrofia es a nivel del túbulo distal.

SOLUCIÓN:

Actuar a éste

nivel: TIAZIDAS.

PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A

TRATAMIENTO DIURÉTICO.

Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.

2. Inadecuado consumo de sal.

Independientes del paciente. 1. Uso adecuado de diuréticos.

2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).

3. Interacción medicamentosa.

IECA…

4. Bajo gasto cardíaco.

5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).

6. Excesiva activación del SRAA.

5.Excesiva activación del SRAA. Diuréticos

ahorradores de K+

¿Cómo actuar? Orina 24h

Valores normales

K+:25-120

mmol/dia

Na+:100-260

(mmol/día).

Na+< 50mmol/día

K+> 150

mmol/dia

K+<10

mmol/dia

TIAZIDA MINERALCORTICOIDE

CONCLUSIONES

Ajustar la medicación a las actividades del paciente (individualizar).

Consumo moderado de sal (5g).

Torasemida parece obtener mejores resultados en los últimos estudios frente a Furosemida.

Descartar interacciones medicamentosas: IECA.

Orina de 24h para valorar qué diurético asociar.

BIBLIOGRAFIA Scott l. Hummel, MD, MS. Dietary

Sodium Restriction in Heart Failure: A

Recommendation Worth its Salt?.

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Ralph A.Kelly, Christopher S. Wilcox.

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Efect of captopril on sodium balance.

May1983.