Post on 02-Jul-2015
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂEvaluarea riscului bolnavului
hipertensiv
Prof. Maria DorobanţuProf. Maria Dorobanţu
Structura curs:
I. Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic si consecintele HTA
II. Mecanismele HTA primare (esentiale)III. Asocierea HTA cu alte conditiiIV. Tratamentul HTAV. HTA la grupuri speciale de pacientiVI. Forme secundare de HTAVII. HTA in cursul sarciniiVIII. Criza hipertensivaIX. Urmarirea pacientului HTA
I. Cum masuram TA?• Diagnosticul de HTA se bazeaza pe efectuarea mai
multor masuratori, la vizite medicale diferite, pe o perioada mai lunga de timp (cateva luni)
• Daca pacientul are valori mari ale TA, dovada de afectare de organ sau sau un profil de risc cardiovascular crescut perioada de urmarire a valorilor TA se poate scurta la cateva saptamani
• Diagnosticul de HTA trebuie bazat pe cel putin 2 masuratori/vizita medicala, cel putin 2-3 vizite
• In cazuri extrem de severe diagnosticul se poate stabili dupa o singura vizita
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic si consecintele HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. DEFINIŢIE
• creştere constantă a valorilor TA sistolice şi/
sau a valorilor TA diastolice peste valori
considerate normale pentru varsta si sex
– In general peste 140/90mmHg
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. Clasificarea nivelelor TA dupa Ghidul ESH-ESC 2003
CategoriaTA sistolică
(mmHg)
TA diastolică
(mmHg)
TA optimă <120 <80
TA normală 120-129 80-84
TA normal-înalta 130-139 85-89
HTA uşoară (gradul I) 140-159 90-99
HTA moderată (gradul II) 160-179 100-109
HTA severă (gradul III) 180 110
HTA sistolica izolata 140 < 90
I. Nivelul TA in functie de diversele metode de masurare
TAS TAD
Vizita medicala 140 90
Masurare /24 h 125-130 80
Ziua 130-135 85
Noaptea 120 70
Masurare ambulatorie de catre pacient
130-135 85
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Valorile TA la copil şi adolescent
3-5 ani <116/76 mm Hg
6-9 ani <122/78 mm Hg
10-12 ani <126/82 mm Hg
13-15 ani 136/86 mm Hg
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. Cum masuram TA?
Ora
TA (mm Hg) Intervalul de trezireSomn180
160
140
120
100
80
Millar-Craig et al, 1978; Mancia et al, 1983
‘saltul’ matinal al TA
TA diastolică
TA sistolică
18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00
•TA are o variabilitate importanta de-a lungul zilei (variabilitate circadiana) si de la o zi la alta
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. Prevalenta
• HTA = cea mai frecventa afectiune– Peste 1 miliard hipertensivi in lume!– 1 din 6 indivizi este hipertensiv
• Debut dupa 30-40 ani, prevalenta cu varsta
• Riscul cardiovascular este corelat cu HTA independent de alti FR– Pentru varste intre 40 -70 ani, orice a TAs cu
20mmHg sau a TAd cu 10mmHg dubleaza riscul cardiovascular, indiferent de valorile TA!
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. Tipuri de hipertensiune
• HTA esenţială
– 90%
– Fără cauză aparentă
• HTA secundară
– Cu o cauză aparentă
II. Mecanismele HTA primare (esentiale)
II. Factori ce determina HTAE:
1. Factori genetici
2. Factori de mediu
3. Factori neurogeni
4. Alti factori umorali
5. Factori hemodinamici
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
II. FACTORI GENETICI
• In urma cu 35 de ani, Sir Robert Platt si Sir George Pickering disputau etiologia hipertensiunii esentiale ca fiind multifactoriala sau tinand strict segregarea unica a unei gene in cadrul unei populatii
• In prezent: hipertensiunea esentiala este o boala multifactoriala, la instalarea ei concurand o multitudine de modificari genetice
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
II. FACTORI DE MEDIU
• Aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool, sedentarismul, conditiile de viata
• aportul de sare care depaseste cantitatea necesara (6 g/zi) este considerat un factor extrem de important
• Eliminarea se face pe cale renala – Sistemul renina – angiotensina – aldosteron– Retinere Na hipervolemie – Factorul natriuretic plasmatic
• Anomalii genetice Na – K ATPaza• Anomalii genentice Na – Ca
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
II. FACTORII NEUROGENI
• Hipotalamus
• Bulbul rahidian– Centrul vasomotor bulbar– Nucleii tractului solitar
• Sistemul nervos simpatic
• Baroreceptori
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Sistemul nervos simpatic• Influenteaza debitul cardiac, tonusul vascular,
reabsorbtia renala de sodiu, eliberarea de renina, si este implicat in sensibilitatea marita la catecholamine observata intr-un procent de hipertensivi
• Hipertensiunea esentiala se asociaza cu existenta unor variante specifice de gene implicate in codarea receptorilor 2 si 2
II. FACTORII NEUROGENI
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
ACTIVITATEA SIMPATICĂ ŞI
DESCĂRCAREA DE CATECOLAMINE
Rinichi Vene Inimă Artere
-receptori
Renina
ATII
Retenţie de Na
Volum sanguin
-receptori tonusul
venos
Presiune venoasă
Întoarcere venoasă
VTDV Volum-bătaie
1-receptori
Frecvenţa cardiacă -receptori
Raza areriolară
Debit cardiac
Rezistenţa periferică
totală
TENSIUNEA ARTERIALĂ
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
TA
Angiotensinogen (ficat)
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina (cell. JG)
Enzima de conversie (plămâni)
Rezistenţa vasculară totală
Aldosteron (CSR)
Reabsorbţia renală de Na+
Reactivitatea vasculară
Volumul plasmatic efectiv
II. FACTORII NEUROUMORALI
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Sistemul RAA • Are pondere diferita de la un individ la altul
in geneza hipertensiunii esentiale
– Hipertensiunea esentiala cu renina scazuta– Hipertensiunea esentiala nemodulata– Hipertensiunea esentiala cu renina crescuta
II. FACTORII NEUROUMORALI
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
II. Alti factori umorali
• Sistemul bradikinine – kinine
• Medulina (PGE2)
• Hiperinsulinemia
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
II. FACTORI HEMODINAMICI
• Debitul cardiac vs rezistenta vasculara periferica
• Rezistenta vasculara periferica– SRAA si SNS vs reactia endoteliului
I. Diagnostic
• Anamneza- istoric familial si clinic
• Examinarea fizica
• Investigatii de laborator
• Evaluarea riscului cardiovascular
• Complicatiile HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. Factori de risc cardiovasculari utilizaţi pentru stratificarea riscului
1. Factori de risc majori
– Nivelele TA (grade I-III)– Bărbaţi >55 ani / femei >65 ani– Fumat– Colesterolul total >250 mg/dl (>6,5 mmol/L)– Diabet zaharat– AHC de boală c-v la vârstă tânără
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
2. Alţi factori care influenţează prognosticul
– HDL– LDL albuminurie la diabetici– toleranţă alterată la glucoză– obezitate– sedentarism– fibrinogen – grup socio-economic/etnic/regiune geografică cu
risc înalt
I. Factori de risc cardiovasculari utilizaţi pentru stratificarea riscului
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Stratificarea riscului cardiovascular
SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; CV: cardiovascular; HT: hypertension. Low, moderate, high, very high risa refer to 10year risk of a CV fatal or non-fatal event. The term “added” indicates that in all categories risk is greater than average. OD: subclinical organ damage; MS: metabolic syndrome.
Blood pressure (mmHg)
Other risk factors, OD or disease
Normal
SBP 120-129 or DBP 80-84
High normal
SBP 130-139 or DBP 85-89
Grade 1 HT
SBP 140-159 or DBP 90-99
Grade 2 HT
SBP 160-179 or DBP 100-109
Grade 3 HT SBP ≥180 or DBP ≥110
No other risk factors
Average
risk
Average
risk
Low
added riskModerate added risk
High added risk
1-2 risk factors
Low
added risk
Low
added riskModerate added risk
Moderate added risk
Very high added risk
3 or more risk factors, MS, OD or diabetes
Moderate added risk
High added risk
High added risk
High added risk
Very high added risk
Established CV or renal disease
Very high added risk
Very high added risk
Very high added risk
Very high added risk
Very high added risk
I. Consecintele HTA:
1. La nivelul INIMII - HVS (EKG, Eco, Rx)2. La nivelul ARTERELOR (Dovada Rx/Eco de plăci
aterosclerotice (carotide, iliace, femurale, aortice)3. La nivelul RINICHILOR (Proteinurie şi/sau
uşoară a creatininemiei (1,2-2 mg-dl)4. La nivelul OCHIULUI (Îngustare localizată sau
generalizată a arterelor retiniene)5. La nivel CEREBRAL (infarcte cerebrale
silentioase, infarcte cerebrale lacunare, microhemoragii, leziuni ale substantei albe, deteliorare cognitiva)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Ecocardiografie în mod M
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Ecocardiografie 2D
Longitudinal Transversal
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Ecocardiografie 2D
Longitudinal Transversal
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
HVS şi riscul de moarte
subită
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Radiografia toracică
1. Consecintele la nivelul inimii
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Ecografie duplex carotidiană
1. Consecintele la nivelul arterelor
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Ecografie transesofagiană
1. Consecintele la nivelul arterelor
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Nefroangioscleroza benignă
1. Consecintele la nivelul rinichilor
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Riscul de IRC în funcţie de nivelul TA
1. Consecintele la nivelul rinichilor
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Retinopatie hipertensivă stadiul IV
1. Consecintele la nivelul retinei
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
I. Boli care pot fi atribuite hipertensiunii
HIPERTENSIUNE
Gangrenă a extremităţilor
inferioare
Insuficienţă
cardiacă
Hipertrofie ventriculară
stângăInfarct miocardic
Encefalopatie hipertensivă
Anevrism aortic
Cecitate
Insuficienţă
renală
cronică
Stroke Preeclampsie/ Eclampsie
Hemoragie cerebrală
Boală ischemică
coronariana
Adaptat dupa Dustan HP et al. Arch Intern Med. 1996; 156: 1926-1935
III. Condiţii clinice asociate HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Boală cerebrovasculară Afectare renală
AVC ischemic nefropatie diabetică
Hemoragia cerebrală IRC
AIT Boală vasculară
Afectare cardiacă anevrism disecant
IMA boală arterială simptomatică
AP Retinopatie hipertensivă avansată
Revascularizare miocardică hemoragii/exudate
ICC edem papilar
IV. Tratamentul HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
PROBLEME Momentul optim de începere a tratamentului
antihipertensiv Criteriile de alegere a primului medicament
antihipertensiv folosit în HTA uşoară sau moderată
Nivelul “ţintă” al tratamentului antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi
Factorii care influenţează răspunsul la tratamentul antihipertensiv
IV. Tratamentul HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Obiectivele Tratamentului HTAObiectivele Tratamentului HTAObiectivele Tratamentului HTAObiectivele Tratamentului HTA• TA < 140/90 mm Hg pentru toti pacientii • TA < 130/80 mm Hg pentru:
–Pacienti diabetici–Pacienti cu risc crescut sau foarte
crescut (pacienti cu AVC, IM, disfunctie renala, proteinurie)
• Pentru a atinge mai usor tinta terapeutica tratamentul antihipertensiv ar trebui initiat inainte de dezvoltarea complicatiilor
IV. Tratamentul HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Obiectivele tratamentului HTAObiectivele tratamentului HTA
Obiectivul primarObiectivul primar::
• reducerea maxima a riscului de morbiditate si mortalitate cardiovasculara pe termen lung.
Acesta necesita:
• tratamentul TA crescute per se.
• tratarea tuturor factorilor de risc reversibili identificati, inclusiv fumatul, dislipidemia sau diabetul
• managementul corect al conditiilor clinice asociate
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Factori care influenteaza alegerea unei medicatii antihipertensive
Factori care influenteaza alegerea unei medicatii antihipertensive
• Profilul de risc al pacientului
• Boli asociate
• Afectarea de organe tinta
• Interactiuni medicamentoase
• Tolerabilitatea medicamentului
• Costul medicatiei
IV. Tratamentul HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Aspect major al Ghidurilor ESC:
Aspect major al Ghidurilor ESC:
–Nu exista o valoare determinata care sa separe normotensiunea de hipertensiune daca se ia in considerare riscul cardiovascular
–Pragul de la care se initiaza terapia pentru controlul TA este flexibil si depinde de riscul cardiovascular global
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Initierea tratamentului antihipertensivInitierea tratamentului antihipertensivAlti FR si istoric de
boala
Tensiunea arteriala (mmHg)
Normala
TAs 120-129
TAd 80-84
Normal-inalta
Tas 130-139
TAd 85-89
Gradul 1
TAs 140-159
TAd 90-99
Gradul 2
TAs 160-179
TAd 100-109
Gradul 3
TAs 180
TAd 110
Fara alti FR Fara interventie asupra TA
Fara interventie asupra TA
Modificarea stilului de viata mai multe luni, apoi trat. medicamentos daca pacientul prefera
Modificarea stilului de viata mai multe luni, apoi trat. medicamentos
Trat. medicamentos imediat si modif. stilului de viata
1-2 FR Modificarea stilului de viata
Modificarea stilului de viata
Modificarea stilului de viata mai multe luni, apoi trat. medicamentos
Modificarea stilului de viata mai multe luni, apoi trat. medicamentos
Trat. medicamentos imediat si modif. stilului de viata
3 sau mai multi FR sau afectare org.-tinta sau DZ
Modificarea stilului de viata
Trat. medicamentos si modif. stilului de viata
Trat. medicamentos si modif. stilului de viata
Trat. medicamentos si modif. stilului de viata
Trat. medicamentos imediat si modif. stilului de viata
Conditii clinice asociate
Trat. medicamentos si modif. stilului de viata
Trat. medicamentos imediat si modif. stilului de viata
Trat. medicamentos imediat si modif. stilului de viata
Trat. medicamentos imediat si modif. stilului de viata
Trat. medicamentos imediat si modif. stilului de viata
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Modificarile stilului de viata impuse de tratamentul HTA•Masurile de schimbare a modului de viata trebuie impuse la toti pacientii, inclusiv cei care primesc tratament. Se urmareste scaderea TA, controlul celorlalti factori de risc si scaderea necesarului de medicamente antihipertensive
•Masurile de schimbare a modului de viata sunt recomandate si pacientilor cu TA normal-inalta si factori de risc aditionali pentru a preintampina dezvoltarea HTA
•Sunt recomandate urmatoarele masuri de schimbare a stilului de viata :-Renuntarea la fumat-Scaderea in greutate si stabilizarea greutatii corporale-Scaderea consumului excesiv de alcool-Exercitiu fizic-Scaderea aportului de sare -Cresterea consumului de fructe si legume si scaderea consumului de grasimi totale si saturate
•Este necesar suportul unui expert si repetarea periodica a recomandarilor
•Pacientii care nu sunt supusi unui tratament medical trebuie urmariti indeaproape pentru a nu rata momentul oportun de incepere a tratamentului medicamentos
IV. Tratamentul HTA
• Exista 5 clase importante de agenti antihipertensivi:
1. Diuretice tiazidice
2. Antagonisti ai canalelor de calciu
3. IECA
4. Antagonisti de receptori ai angiotensinei
5. betablocante
!!!Combinatia betablocante+diuretice tiazidice ar trebui evitata la pacientii cu sindrom metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Vasodilatatoare directe
presiunea arterială
funcţia simpatică
activitatea reninei
plasmatice
frecvenţa cardiacă
contractilitatea miocardică
rezistenţa vasculară periferică
excreţia de sodiu
volumul plasmatic şi al lichidului extracelular
angiotensina circulantă
debitul cardiac
Betablocante
secreţia de aldosteron
DIURETICE
IV. Tratamentul HTAAlegerea clasei de medicamente antihipertensive
Evenimentul clinic
AVC in entecedente Orice agent antihipertensiv
IM in antecedente BB, ACEI, ARB
Angina pectorala BB, CA
Insuficienta cardiaca Diuretice, BB, ACEI, ARB, agenti antialdosteronici
FiA recurenta
FiA permanenta
ARB, ACEI
BB, CA nondihidropiridinice
I. renala/proteinurie ACEI, ARB, diuretice de ansa
Boala arteriala periferica
CA
IV. Tratamentul HTAAlegerea clasei de medicamente antihipertensive
Afectare subclinica de organ
HVS ACEI, CA, ARB
ATS asimptomatica CA, ACEI
microalbuminurie ACEI, ARB
Disfunctie renala ACEI, ARB
Conditii
HTA sistolica (varstnici) Diuretice, CA
Sindrom metabolic ACEI, ARB, CA
DZ ACEI, ARB
Sarcina CA, metildopa, BB
Negrii Diuretice, CA
Conditii ce favorizeaza utilizarea unei anume clase de medicamente:
Betablocante ACEI ARB Dihidropiridine
AP IC IC HTA sistolica izolata (varstnici)
Post IM FESV scazuta Post IM AP
IC Post IM nefropatie DZ HVS
tahiaritmii nefropatie DZ Proteinurie/microalbuminurie
ATS carotidiana/coronariana
glaucom nefropatie non-DZ HVS sarcina
sarcina HVS FiA HTA la negrii
(verapamil/diltiazem) ATS carotidiana Sdr. metabolic Diuretice tiazidice
AP Proteinurie/microalbuminurie
Tuse indusa de ACEI HTA sistolica izolata (varstnici)
ATS carotidiana FiA Diuretice de ansa IC
Tahiaritmii SV Sdr. metabolic IR terminala HTA la negrii
Diuretice antialdosteronice
IC
IC
Post IM
Posibile contraindicatii ale tratamentului HTA:
Absolute Relative
Diuretice tiazidice guta Sdr. metabolic
Intoleranta la glucoza
Sarcina
Betablocante Astm, BAV (2 sau 3) Boala arteriala periferica, Sdr. metabolic, Intoleranta la glucoza, Pac. activi fizic/atleti, BPCO
Dihidropiridine tahiaritmii, IC
Verapamil/Diltiazem BAV (2 sau 3), IC
ACEI Sarcina, edem angioneurotic, HK, stenoza bilaterala de aa. renale
ARB Sarcina, HK, stenoza bilaterala de aa. Renale, IR
antialdosteronice IR, HK
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Alegem monoterapie sau terapie combinata?
Alegem monoterapie sau terapie combinata?
Condiderati:
Nivelul TA netratate
Absenta sau prezenta AOT si factori de
riscAlegeti intre
Un singur agent
in doza mica
O combinatie de
doua
medicamente in
doza mica
Daca nu se atinge
TA doritaAgentul
anterior in
doza intreaga
Combinatia
precedenta
in doza
intreaga
Adaugarea unui
al treilea
medicament in
doza mica
Daca nu se atinge
TA dorita
Combinatie de
doua-trei
medicamente
Trecere la un
agent diferit
in doza mica
Monoterapie
in doza
intreaga
Combinatie de
trei
medicamente in
doza eficienta
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Posibile combinatii ale tratamentelor anti HTA
Posibile combinatii ale tratamentelor anti HTA
Diuretice tiazidice
Beta-blocante Blocanti de receptori AT1
Alfa blocantiBlocante de
calciu
Inhibitori ECA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Tratamentul antihipertensiv trebuie individualizat în funcţie de:– Riscul cardiovascular al bolnavului– Patologia non-cardiovasculară asociată– Heterogenitatea patogenică a fiecărui individ,
preexistentă sau declanşată de tratament
Odată început, tratamentul trebuie menţinut (dacă HTA este uşoară sau medie) cel puţin o lună, timp necesar stabilizării răspunsului homeostatic compensator
IV. Tratamentul HTA-concluzii
V. HTA la grupuri speciale de pacienti
V. HTA la grupuri speciale de pacienti• HTA la femei:
– morbiditate si mortalitate mai mica decat la barbati– Incidenta mai mica inaintea menopauzei datorita
pierderilor menstruale– Mai multe complicatii legate de HTA datorita varstei
mai inaintate
• HTA la copii si adolescenti
- Frecvent de origine congenitala sau afectare renala parenchimatoasa sau vasculara
- Aceeasi abordara terapeutica si recomandari de modificarii a stilului de viata
V. HTA la grupuri speciale de pacienti•HTA la varstnici:
•Frecventa mai mare a HTA sistolice izolata
•Risc cardiovascular mai mare fata de pacientii < 65 ani
•Exista trei aspecte ale modificarilor CV induse de varsta:
•Pseudohipertensiunea determinata de ATS progresiva la nivel arterial
•Hipotensiunea posturala si postprandiala legata de pierderea progresiva a baroreceptorilor odata cu varsta
•Cresterea grosimii peretelui arteriala ce determina ↑ TAS si ↓ TAD
•HTA la diabetici:•Morbi-mortalitate mai mare → TA <130/80 mmHg
•Frecvent HTA rezistenta la tratament; frecvent profil non-deeper
•Frecvent afectare renala; Sdr. de hipoaldosteronism hiporeninemic cu HK secundara
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Explorări paraclinice complementareNecesare la un grup limitat de hipertensivi, care necesită o
evaluare specială pentru diagnosticul unei HTA secundare:
1. Pacienţii la care istoricul, examinarea fizică sau datele comune de laborator, sugerează o cauză de HTA secundară.
2. HTA stabilă la tineri (sub 35–40 ani) sau la adolescenţi, la care prevalenţa HTA secundară este deosebit de mare.
3. HTA cu răspuns slab sau „rezistenţă“ la tratament corect.
4. HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc.
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
1. HTA de origine renalăa) renoparenchimatoasă:
– GNDA– GNC
• primitive
• secundare
– PNC– glomeruloscleroză difuză– rinichi polichistic– amiloidoză
b) renovasculară– leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia
fibromusculară)– infarcte corticale renale– compresiuni extrinseci ale arterelor renale
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (1)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
2. HTA de origine endocrină
a) feocromocitom
b) hiperaldosteronism primar
c) hipercorticism
d) acromegalie
e) hiperparatiroidism
f) reninom
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (2)DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (2)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
3. HTA de cauză cardiovasculară
a) Coarctaţia de aortă
b) Insuficienţa aortică
c) BAV III
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (3)DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (3)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (4)DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (4)
4. HTA de origine cerebrală
a) tumori cerebrale
b) AVC
5. HTA de origine medicamentoasă
• anticoncepţionale orale
• IMAO
• eritropoetina
• ciclosporina
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
1. HTA din GNDA
• mecanism: dezechilibru glomerulo-tubular RFG (leziune glomerulară) cu retenţie consecutivă de
Na+ şi apă (TCD şi TC integri) şi hipervolemie secundară
• clinica: de obicei postinfecţioasă– HTA predominant sistolică– edeme– ± hematurie– ± proteinurie
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
1. HTA din GNDA
• paraclinic:– biologic: modificări imunologice specifice etiologiei– examenul urinii
• hematii dismorfe• cilindrii hematici• proteinuria
– ecografia renala: rinichi de dimensiuni şi formă normală
– ±biopsia renală cu examen histopatologic
• evoluţie:– de obicei benignă (cu excepţia EPA, encefalopatie HTA)– NU apare HTA malignă
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Hematii dismorfice
VI. Forme secundare de HTA
1. HTA din GNDA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Cilindrii hematici
1. HTA din GNDA
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
1. HTA din GNDA-GNDA postinfecţioasă
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
2. HTA din GNC• mecanism
– ischemia glomerulară cu R-AT-A:• v-c periferică şi RVP• retenţie de Na+ şi apă
– dezechilibru glomerulo-tubular (RFG)
• clinica:– primitivă/sechelară (după o GNDA)/în contextul unei boli de sistem
– HTA sistolo-diastolică (poate fi şi malignă)
• paraclinic:– biologic: ±anemie, diferite grade de retenţie azotată, modificări
imunologice (în bolile de sistem)
– examenul de urină:• hematii, cilindrii hematici şi granuloşi• densitate urinară alterată (arată afectare concomitentă tubulară)
– imagistic: rinichi mici şi simetrici
– biopsia şi examenul histopatologic
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
2. GNC
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
3. HTA din PNC• mecanism: inflamaţie cronică a interstiţiului
cicatrici şi fibroză :– stenoze extrinseci şi ischemie a vaselor intrarenale R-AT-A– scăderea sintezei medulare de vasodilatatoare renale (PGE2)
• clinic:– istoric de infecţii urinare repetate– HTA sistolo-diastolică HTA malignă
• paraclinic:– biologic: diferite grade de retenţie azotată, anemie– examenul de urină: alterarea densităţii urinare, ± proteinurie, ±
µhematurie– ecografia: rinichi mici, asimetrici, deformaţi, corticala îngustată– urografia iv: +deformarea arborelui pielocaliceal
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
PNC
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
4. HTA în polichistoza renală• mecanism: compresia vaselor renale
ischemie R-AT-A• clinica:
– nefromegalie uni/bilaterală– colici renale (ruperea chistelor)– HTA (de obicei benignă, rar malignă); apare înainte de a exista o
semnificativă a RFG
• paraclinic:– biologic: poliglobulie (la 5% din pacienţi în fazele iniţiale) sau
anemie mai puţin severă decât gradul retenţiei azotate; ±retenţie azotată
– examenul urinii: ± µhematurie– ecografic/CT: nefromegalie, rinichi boselaţi, multiple formaţiuni
transonice, bilaterale (adesea însoţite şi de chiste hepatice)– Uiv: + deformarea arborelui pielocaliceal
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
HTA în polichistoza renală
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
5. HTA renovasculară (1)• mecamism: ischemia cu R-AT-A
– leziune ASC– displazia fibromusculară (congenitală)– compresii extrinseci (rumori renale, fibroză retropeitoneală)
• clinic:– fibrodisplazia:
• debut la vârste tinere
• XX longiline
• evoluţie rapidă spre agravare
– ASC:• > 50 ani
• apariţie sau agravare bruscă a HTA
• evoluţie rapidă IRC, răspuns slab la tratament
– sufluri pe arterele renale (paraombilical şi în flancuri)– !!! la apariţia/agravarea unei IR la administrarea de IEC
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
5. HTA renovasculară (2)• paraclinic:
– biologic: ± manifestări de IR; ± hipopotasiemie– de orientare a diagnosticului:
• ARP• ecografia renala• urografia iv
– întârzierea secreţiei de partea afectată rinichi mut urografic
– concentrare tardivă (imagine ,,prea frumoasă’’)
– rinichi asimetrici (>2 cm în axul longitudinal)
• scintigrafia renală– certitudine:
• ecotomografie renală cu Doppler de artere renale• arteriografia renală• angioRMN• cateterizarea venelor renale şi dozare selectivă a ARP
(diagnostic un raport 1,5-2)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Urografia iv
5. HTA renovasculară (3)
VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Displazia fibromusculară a arterei renaleAngiografie
AngioRMN
5. HTA renovasculară (4)VI. Forme secundare de HTA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Leziuni ASCAngiografie AngioRMN
5. HTA renovasculară (5)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
6. Coarctaţia de aortă (1)
• mecanism: presiunii de perfuzie (datorată unei stenoze aortice pe traseul istm aortic-crosa-aorta descendentă) R-AT-A
• clinic:– > la xy– ½ superioară a corpului atletică, ½ inferioară slab
dezvoltată– ±bicuspidie aortică ± insuficienţă aortică– HTA:
• debut din copilarie/la adult tânăr• doar la membrele superioare (uneori doar la braţul drept)• severă, sistolodiastolică• HVS importantă şi precoce
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
6. Coarctaţia de aortă (2)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
6. Coarctaţia de aortă (3)• paraclinic:
– EKG: HVS– Rx toracic:
• HVS• eroziuni costale• dilatarea post- sau prestenotică
– Ecocardiografia: evidenţierea stenozei şi măsurarea gradientului
– aortografia: diagnostic de certitudine
• complicaţii:– endocardita infecţioasă– anevrisme cerebrale şi hemoragii cerebrale– disecţie de aortă– ICC– IRC
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
6. Coarctaţia de aortă (4)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
7. Feocromocitomul (1)• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de catecholamine
inotropism RVP
• clinic:– HTA cu diferite patern-uri (în funcţie de tipul şi modul de secreţie)
• HTA sistolo-diastolică cronică uşoară• paroxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune
– !!! hTA ortostatică– criza:
• poate fi declanşată de microtraumatisme lombare, micţiune, sarcină, anestezie, intervenţii chirurgicale
• simptome: anxietate, cefalee intensă, palpitaţii, toracalgii nespecifice sau chiar crize anginoase
• obiectiv: palizi, transpiraţi, aritmii
• complicaţii:• miocardită acută catecholaminică• EPA• aritmii• encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
7. Feocromocitomul (2)• paraclinic:
– dozarea catecholaminelor plasmatice şi urinare
– metaboliţii urinari ai cathecolaminelor (VMA şi metanefrinele)
– testul la regitină– imagistic:
• ecografia SR• urografia iv• CT/RMN• scintigrafia (meta-I131-benzil guanidina)• arteriografia selectivă de SR
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
7. Feocromocitom (3)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
8. Hiperaldosteronismul primar• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de aldosteron
• retenţie de Na+ şi apă• inhibarea R-AT-A
• clinic:– HTA sistolică (uşoară sau moderată)– manifestări datorate hipoK+:
• aritmii• paralizii musculare intestinale (ileus dinamic)• poliurie• alcaloză metabolică
• paraclinic:– hipoK+ (<3,5 mEq/L)
– hiperpotasiurie (> 30 mEq/L) creşterea concentraţiei serice şi urinare a aldosteronului sau a
metaboliţilor lui
– ARP scăzută
– CT/RMN/Scintigrafie (Scintandren)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Manifestări clinice in HTA secundară 1 Boala Manifestările clinice sugestive
General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de aniLipsa antecedentelor familiale de HTA
Boală renovasculară HTA severă sau refractarăCreştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabileCreştere acută de creatinină serică după administrarea de IEC sau
blocant de receptor de angiotensină IIHTA moderată sau severă la pacient cu ateroscleroză difuză sau un
rinichi mic unilateralEpisoade repetate de edem pulmonarSuflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil).
Boală renală primitivă Creatinină serică crescutăSumar de urină patologic
Anticoncepţionale orale Creştere nouă a TA legată de administrarea anticoncepţionalelor
Feocromocitom Creşteri paroxistice ale TATriada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Manifestări clinice in HTA secundară 2
Boala Manifestările clinice sugestive
Hiperaldosteronism primar
Hipokaliemie neexplicată cu pierdere urinară de K; unii pacienţi sunt normokaliemici şi diagnosticul e dificil
Sindrom Cushing Facies cushingoid, obezitate centrală, slăbiciune musculară proximală, echimoze
Pot avea istoric de administrare de corticoizi
Sindromul de apnee în somn
Decelat iniţial la bărbaţi obezi care sforăie în timpul somnuluiSomnolenţă şi oboseală în timpul zilei, confuzie matinală
Coarctaţia de aortă HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întârziat la femurale, TA scăzută sau nedeterminabilă la nivelul membrelor inferioare
Hipotiroidism Simptome de hipotiroidism; creşterea TSH seric
Hiperparatiroidism primar
Creşterea calcemiei.
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Explorari complementare
• Urografie intravenoasă, angiografie renală;• Examen Doppler al arterelor renale;• Scintigramă renală;• Tomografie computerizată renală sau de glande
suprarenale;• Dozarea urinară de metanefrine sau de acid vanil-
mandelic sau de catecolamine; eventual dozarea catecolaminelor plasmatice;
• Ionogramă serică şi urinară;• Activitatea reninei plasmatice;• Dozarea cortizolului în urina pe 24 de ore;• Dozarea aldosteronului în plasmă şi în urina pe 24 de
ore.
VI. Forme secundare de HTA
VII. HTA in cursul sarcinii
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
DEFINITIEDEFINITIE
• HTA la gravida = crestereaTAS 140 mmHg si/sau TAD 90mmHg
• Dg. se bazeaza pe 2 masuratori la 2 vizite diferite
• HTA la gravida = crestereaTAS 140 mmHg si/sau TAD 90mmHg
• Dg. se bazeaza pe 2 masuratori la 2 vizite diferite
VII. HTA in cursul sarcinii (1)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
• HTA poate complica 10% dintre sarcini si este cauza principala de morbiditate si mortalitate materno-fetala.
• HTA poate complica 10% dintre sarcini si este cauza principala de morbiditate si mortalitate materno-fetala.
VII. HTA in cursul sarcinii(2)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
• Clasificare:
– HTA preexistenta: TA≥140/90 mmHg premergatoare sarcinii sau care se dezvolta in primele 20 de sapt. de gestatie, frecevnt persistenta > 42 zile post-partum +/- proteinurie
– HTA gestationala: HTA indusa de sarcina fara proteinurie. HTA vgestationala asociata cu proteinurie semnificativa (>300 mg/l sau >500 mg/24 h sau dipstick 2+ sau mai mult)=preeclamsie. HTA se dezvolta >20 sapt de sarcina si se remite in primele 42 zile post-partum. Se caracterizeaza prin perfuzie scazuta de organ
– HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa cu proteinurie: HTA preexistenta asociata cu cresterea valorilor TA si o rata de excretie a proteinelor>3g/ziin urina/24 de ore, dupa 20 sapt. de gestatie ~ HTA cronica cu preeclamsie suprapusa
– HTA antenatala neclasificata: HTA cu sau fara manifestari sistemice bazata pe masurarea TA dupa 20 sapt de gestatie, fara cunoasterea valorilor initiale. Este necesare o reevaluare dupa 42 zile postpartum. Daca HTA se remite se va reclasifica conditia ca HTA gestationala cu sau fara proteinurie. Daca HTA nu se remite conditia va fi reclasificata ca HTA preexistenta.
• Clasificare:
– HTA preexistenta: TA≥140/90 mmHg premergatoare sarcinii sau care se dezvolta in primele 20 de sapt. de gestatie, frecevnt persistenta > 42 zile post-partum +/- proteinurie
– HTA gestationala: HTA indusa de sarcina fara proteinurie. HTA vgestationala asociata cu proteinurie semnificativa (>300 mg/l sau >500 mg/24 h sau dipstick 2+ sau mai mult)=preeclamsie. HTA se dezvolta >20 sapt de sarcina si se remite in primele 42 zile post-partum. Se caracterizeaza prin perfuzie scazuta de organ
– HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa cu proteinurie: HTA preexistenta asociata cu cresterea valorilor TA si o rata de excretie a proteinelor>3g/ziin urina/24 de ore, dupa 20 sapt. de gestatie ~ HTA cronica cu preeclamsie suprapusa
– HTA antenatala neclasificata: HTA cu sau fara manifestari sistemice bazata pe masurarea TA dupa 20 sapt de gestatie, fara cunoasterea valorilor initiale. Este necesare o reevaluare dupa 42 zile postpartum. Daca HTA se remite se va reclasifica conditia ca HTA gestationala cu sau fara proteinurie. Daca HTA nu se remite conditia va fi reclasificata ca HTA preexistenta.
VII. HTA in cursul sarcinii (3)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
1. PREECLAMPSIA SI ECLAMPSIA1. PREECLAMPSIA SI ECLAMPSIA
• Eclamsia=Sindrom clinic caracterizat prin:– HTA moderata-severa– Proteinurie SN– Sindrom edematos– Edem papilar– Accese convulsive tonico-clonice ± confuzie
• Frecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina
• Eclamsia=Sindrom clinic caracterizat prin:– HTA moderata-severa– Proteinurie SN– Sindrom edematos– Edem papilar– Accese convulsive tonico-clonice ± confuzie
• Frecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina
VII. HTA in cursul sarcinii (5)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
1. Patogeneza HTA in eclampsie1. Patogeneza HTA in eclampsieIschemie utero-placentara
Activarea SRAA Reducerea sintezei de PG placentare
RVP
HTA
+ TxA2
VII. HTA in cursul sarcinii (6)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
2. HTA cronica in sarcina (1)2. HTA cronica in sarcina (1)
• TA 140/90mmHg care:– exista inainte de sarcina
– apare inainte de saptamana a 20a gestationala
– apare in timpul sarcinii si persista dupa saptamana a 6a post-partum
• TA 140/90mmHg care:– exista inainte de sarcina
– apare inainte de saptamana a 20a gestationala
– apare in timpul sarcinii si persista dupa saptamana a 6a post-partum
VII. HTA in cursul sarcinii (7)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
2. HTA cronica in sarcina (2)2. HTA cronica in sarcina (2)
• 15% complicatii:– intarziere de crestere fetala
– nastere prematura
– abruptio placentae
– insuficienta renala acuta
– criza hipertensiva
• 15% complicatii:– intarziere de crestere fetala
– nastere prematura
– abruptio placentae
– insuficienta renala acuta
– criza hipertensiva
VII. HTA in cursul sarcinii (8)
VII. HTA in cursul sarcinii (9)
• Se recomanda inceperea tratamentului medicamentos la valori de ≥150/95 mmHg
• La pacientele cu HTA gestationala, HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa sau HTA cu afectare de organ se recomanda o val. Limita de 140/90 mmHg.
• O valoare a TA de ≥ 170/110 mmHg reprezinta o urgenta ce necesita spitalizare
Tratament:
• In urgenta: – Labetalol iv– Methyldopa po– Nifedipina po– Nitroprusiat de sodiu piv in eclamsie, in
administrare de scurta durata datorita riscului de intoxicatie fetala cu thiocianat
– In preeclamsia cu EPAC-NTG piv– Sulfat de magneziu iv in tratamentul eclamsiei si
al convulsiilor! Hidralazina iv nu se mai recomanda datorita
efectelor adverse perinatale.
VII. HTA in cursul sarcinii (10)
VII. HTA in cursul sarcinii (11)• In HTA usoara-moderata si in afara
crizei HTA: – Methyldopa– Labetalol– Antagonisti ai canalelor de calciu
• CI:
•Atenolol- retard al cresterii fetale, timp-dependent
•IECA si ARB-CI absoluta
•Diuretice-nu se recomanda in preeclamsie in care volumul plasmatic este redus
VIII. Criza hipertensiva
HTA maligna=circumstanta clinica ce asociaza TAD >140 mmHg si modificari vasculare (hemoragie retiniana, exudate retiniene sau edem papilar, ce necesita scaderea rapida a TA
- O TAD persistenta > 130 mmHg e frecvent asociata cu alterari vasculare
- Rapiditatea cresterii TA e mai importanta decat valoarea absoluta a acesteia
VIII. Criza hipertensiva (1)
• Encefalopatia HTA se caracterizeaza prin:– Cefalee– Iritabilitate– Alterarea constientei– Alte manifestari ale disfunctiei SNC
VIII. Criza hipertensiva (2)
VIII. Criza hipertensiva (3)Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:
TA > 140 mmHg TAD
FO Hemoragii, exudate, edem papilar
Status neurologic Cefalee, confuzie, somnolenta, stupor, tulburari vizuale, deficite focale, convulsii, coma
Cardiac ↑ intensitatii socului apexian, ↑ AMC, IC
Renal Oligurie, azotemie
Gastrointestinal Greata, varsaturi
VIII. Criza hipertensiva (4)
HTA accelerata-maligna cu edem papilar
Cerebrovascular: encefalopatia HTA, AVC ischemic cu HTA severa, hemoragia intracerebrala, hemoragia subarahnoidiana
Cardiac: disectia acuta de aorta, EPAC, angina instabila, IMA, CABG
Renal: GN acuta, criza renala din colagenozele cu afectare vasculara, HTA severa dupa transplant renal
Catecolamine circulante in exces: criza din feocromocitom, interactiunile dietetice si medicamentoase cu IMAO, utilizarea drogurilor simpatomimetice (cocaina), rebound-ul HTA dupa oprirea brusca a tratamentului anti-HTA
Pereclamsia, Eclamsia
Chirurgical: HTA severa la pacienti ce necesita chirurgie de urgenta, HTA opst-operatorie, hemoragie postoperatorie la nivelul liniilor de sutura
Arsuri severe la nivelul corpului
Epistaxis sever
Purpura trombotica trombocitopenica
Circumstante ce necesita tratament antiHTA de urgenta
VIII. Criza hipertensiva (4)Medicament Doza instalarea
actiuniiEfecte adverse
Furosemid 20-40 mg in 1-2 min, repetat in doze mai mari la pacientii cu IR
5-15 min Depletie volumica, hK
Nitroprusiat
NTG
Nicardipina
Hydralazina
Enalaprilat
0,25-10 microg/kg/min piv
5-100mcrog/min piv
5-15 mg/h
10-20 mg iv
10-50 mg im
1,25-5 mg la 6 h
Imediat
2-5 min
5-10 min
10-20 min
20-30 min
15 min
Greata, varsaturi, transpiratii, crampe musculare
Cefalee, varsatura
Cefalee, greata, flushing, tahicardie, flebita locala
Cefalee, greata, flushing, tahicardie, agravarea anginei
Raspuns variabil, hTA in status hiperreninemic
Fentolamina
Esmolol
Labetalol
5-15 mg iv
200-500mcrog/kg/minx4 min, ult. 50-300 microg/kg/min iv
20-80 mg iv bolus la 10 min
2 mg/min piv
1-2 min
1-2 min
5-10 min
Tahicardie, flushing, cefalee
hTA, greata
Varsaturi, BAV, hTA ortostatica, arsuri la niv. gatului
IX. Urmarirea pacientului HTA• Atingerea val. TA tinta necesita titrarea frecventa a medicatiei
anti-HTA→vizite frecvente
• Odata atinse val. TA tinta frecventa vizitelor poate fi redusa-intervale nu foarte lungi ptr. Mentinerea relatiei medic-pacient→cresterea compliantei
• Pacientii cu risc scazut si HTA grad 1- vizita la 6 luni si monitorizare ambulatorie de catre pacient. Ceilalti pacienti necesita vizite mai frecvente.
• Scopul vizitelor: controlul TA, controlul factorilor de risc CV, controlul afectarii de organ. Investigarea HVS si afectarea vasculara la nivel carotidian se face la interval de minim 1 an.
• Tratamentul HTA este indicat pe viata
Afectiunile pericardului
Prof. Dr. Maria Dorobantu
Functii
• prevenirea dilatatiei acute• fixarea cordului• distribuirea fortei hidrostatice si gravitationale pe
suprafata cordului• cupleaza diastolic ventriculii si permite mec.
Frank-Starling sa opereze uniform• apararea fata de traumatisme si infectii
Fiziologie
Pericardita acuta fibrinoasa
Fiziopatologie
• Inflamatie a foitelor pericardului cu hiperemie, microvascularizatie crescuta si exudat fibrinos
Tablou clinic
• Simptome– Durere toracica– Dispnee legata de durere
• Semne– Frecatura pericardica– Tahicardie– Febra/subfebra
Paraclinic
• ECG – stadializare:• I : supradenivelare ST difuza cu unde T pozitive si
asimetrice, subdenivelare PR difuza; primele zile• II : revenirea ST si PR la nivel izoelectric• III: negativarea difuza a undelor T; pana la 3-4 sapt• IV : revenirea la normal;
• Laborator: ↑VSH, PCR+, ↑F1, leucocitoza
Pericardita acuta fibrinoasa
IMA Hiperkaliemie
Manifestare A se diferentia de
ECG
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
IMA
Hiperkaliemie
Sindrom Brugada
Ischemie/Infarct
Ischemie/infarct/miocardita
Durere Angina pectorala
Infarct
Pleurezie/PneumonieDurere toracica de pereteTEP
Tahipnee Afectare pleurala/pulmonaraInsuficienta cardiaca
Frecatura pericardica Diferite sufluriFrecatura pleuralaSunete cu originea in peretele toracic
Tratament
• Etiologic si simptomatic• Constant: AINS (ibuprofen 300-800 mg. la 6-8 ore
+/- protector de mucoasa gastrica)
• Eventual colchicina si AIS
Pericardita acuta lichidiana
Tablou clinic - simptome
• Frecvent dispare durerea
• Dispnee legata de compresia pe plamani (de efort)
• Alte semne de compresie pe structurile invecinate (tuse, disfagie, odinofagie, disfonie, sughit)
Tablou clinic - semne
• Soc apexian ocazional nedecelabil• AMC normala/crescuta• Semn Rotch: unghi cardiohepatic obtuz• Zgomote cardiace normale/asurzite• Frecatura pericardica• Semn Ewart: matitate in baza pl. stg. cu
respiratie bronsica• Disparitia spatiului Traube
Paraclinic
• ECG: hipovoltaj difuz, aplatizare/negativare de unde T.
• Rx: cord “in carafa”, campuri pulmonare libere.
• Eco: evidentierea lichidului intrapericardic si caracterelor acestuia, evidentierea depozitelor de fibrina.
• CT/RMN: cantitati mici de lichid, revarsate localizate.
Tamponada cardiaca
Definitie
Tamponada cardiaca este un sindrom de insuficienta cardiaca hipodiastolica cauzat de cresterea presiunii in cavitatea pericardica.
Etiologie
• Pericardita neoplazica
• Pericardita idiopatica
• Pericardita uremica
• Pericardita tuberculoasa
• Hemopericardul
• Pericardita purulenta
Fiziopatologie (1)
• Cresterea presiunii intrapericardice• Colaps al AD• Scaderea presiunii transmurale a VD pana aproape de 0
mmHg si instalarea colapsului diastolic al acestuia• Scaderea presiunii transmurale a VS si reducerea
suplimentara a DC• Egalizarea PTD in toate cavitatile• Exagerarea rolului pompei toracice asupra mecanicii
cardiace Insuficienta cardiaca in tamponada este de tip
hipodiastolic (prin deficit de umplere)!
Fiziopatologie (2)
Geneza pulsului paradoxal
Tablou clinic - simptome
• Dispnee cu ortopnee
• Aparitia anxietatii la pacientul cu pericardita lichidiana
• Fatigabilitate, ameteli, sincopa
• Hepatalgie, disconfort abdominal
Tablou clinic - semne
• Semnul “rugaciunii mahomedane”• Turgescenta jugularelor• Socul apexian poate fi nedecelabil• AMC poate fi crescuta• Puls paradoxal (Kussmaul): reducerea cu peste
10 mmHg a TAs in inspir• Tahicardie (>100/min)• Zgomote cardiace asurzite, niciodata galop• Frecatura pericardica• TA “decapitata”, tardiv hTA (soc cardiogen)• Oligurie• Extremitati reci, cianotice (soc cardiogen)
Variante clinice
• Tamponada acuta (hemopericardul)• Tamponada subacuta (tipica, cu lichid
mult)• Tamponada cu presiune mica
(hipovolemie) • Tamponada fara puls paradoxal (in HVS,
HP/HVD, DSA, RA masive)• Pneumopericardul in tensiune
Paraclinic
• ECG: normal sau semne de pericardita acuta, alternanta complexelor QRS, alternanta electrica totala (P-PR-QRS-T) este patognomonica.
• Jugulograma: unde x negative adanci, aplatizarea undelor negative y.
• Eco: lichid, scaderea Vb, miscare paradoxala a SIV, cresterea fluxului prin tricuspida si scaderea fluxului prin mitrala in inspir, colaps protodiastolic al cavitatilor drepte.
• Rx: cord “in carafa”, dilatatia vv. cave, campuri pulmonare libere.
Alternanta electrica QRS
Diagnostic diferential
• IMA de VD cu soc cardiogen
• Soc de alta etiologie
• Obstructia de VCS
• Pericardita constrictiva
Tratament
• Criterii de eficienta:– disparitia pulsului
paradoxal;– diminuarea semnificativa a
dispneei;– cresterea TA;– reaparitia undelor y;– disparitia alternantei
electrice.
Pericardita constrictiva
Definitie
Pericardita constrictiva este o forma de pericardita cronica ce se caracterizeaza prin fibroza cicatriciala extinsa si calcificari la nivelul pericardului, cu efecte defavorabile asupra mecanicii cardiace.
Etiologie
• Pericardita tuberculoasa• Pericardita idiopatica• Pericardita neoplazica• Pericardita purulenta• Posttraumatica• Postiradiere• Pericardita uremica• Histoplasmoza pericardica
Fiziopatologie
• Constrictia uniforma a cordului• Umplere protodiastolica accelerata urmata de oprirea
brusca si definitiva a umplerii la contactul dintre peretele ventricular si pericard
• Modificarile presionale intratoracice nu se transmit la cavitatile cardiace (gradient de umplere AS insuficient)
• Mecanisme compensatorii: tahicardie, retentie hidrosalina
Insuficienta cardiaca este de tip hipodiastolic!
Tablou clinic - simptome
• Dispnee de efort, uneori ortopnee
• Hepatalgii, disconfort abdominal
• Fatigabilitate
Tablou clinic - semne• Retractia sistolica difuza a peretelui toracic• Jugulare turgescente cu semn Kussmaul pozitiv (nu se colabeaza in
inspir)• Soc apexian frecvent nedecelabil• Soc pericardic protodiastolic (echivalentul palpatoriu al clacmentului
pericardic)• Tahicardie moderata• Frecvent FiA sau alte aritmii atriale• Clacment pericardic: varietate de S3 “pocnit” in momentul opririi
bruste a umplerii ventriculare• Puls paradoxal (30%)• Hepatosplenomegalie, uneori icter, ascita, edeme gambiere• Extremitati reci, uneori cianoza
Variante clinice
• Pericardita constrictiva elastica
• Pericardita constrictiva cu revarsat
• Pericardita constrictiva neuniforma
• Pericardita constrictiva oculta
• Constrictia pericardica tranzitorie
Paraclinic
• ECG: voltaj normal sau redus, unde T aplatizate sau inversate (asimetrice), P mitral. BAV, blocuri intraventriculare si chiar unde Q anormale pot sa apara daca coexista leziuni miocardice.
• Eco: ingrosarea pericardului, cu imagini hiperecogene (calcificari). Umplerea protodiastolica are viteza crescuta care scade abrupt.
• Rx: cord normal cu calcificari pericardice, redistributie catre varfuri a circulatiei pulmonare, VCS dilatata, cord hipokinetic la radioscopie.
• CT/RMN: ingrosari pericardice, calcificari
• Jugulograma: undele negative x si y prezente si accentuate.
• Cateterism cardiac: aspect de dip-platou al presiunii diastolice ventriculare.
• Laborator: anemie normocroma normocitara, uneori pancitopenie (hipersplenism), teste functionale hepatice anormale, hipoalbuminemie.
Diagnostic diferential
• Ciroza hepatica
• Stenoza sau regurgitatia tricuspidiana
• Cardiomiopatie restrictiva
• Tamponada cardiaca
Tratament
• Pericardiotomie
• Doze prudente de diuretic in asteptarea operatiei
• Prognosticul este bun daca pacientul nu a intrat in clasele III-IV NYHA
SemnePericardita ac. fibrinoasă
Pericardita exudativă
Tamponada cardiacă
Pericardita constrictivă
puls paradoxal - - ++++ ± (de obicei nu)
şoc apexian N N//skodism
aria matităţii cardiace
N N/ N
zgomote cardiace N N
frecătura pericardică
++++ ± - ±
clic pericardic - - - +++
tahicardie ± ± +++ ++
jugulare turgescente
- - ++ ++++
semne IC dreaptă - - - ++++
ParaclinicPericardita ac. fibrinoasă
Pericardita exudativăTamponada cardiacă
Pericardita constrictivă
Biologic
•sd. inflamator nespecific•markeri specifici etiologiei
•în funcţie de etiologie•în funcţie de etiologie
•în funcţie de etiologie
EKGmodificări specifice fazice
•hipovoltaj difuz•alternanţă electrică•modificări ale undei T
•hipovoltaj difuz•alternanţă electrică•modificări ale undei T
-
Rx toracic -
normală sau:•cardiomegalie•pensarea pediculului vascular•cord hipopulsatil
N/+
•de obicei N•calcificări•cord hipokinetic dar mic
Paraclinic
Pericardita ac. fibrinoasă
Pericardita exudativă
Tamponada cardiacăPericardita constrictivă
Eco± pericard uşor îngroşat
•lichid în cantitate crescut㕱 cloazonări
•lichid în cantitate crescută•debit transmitral •în inspir VD iar VS Vb
•colaps protodiastolic al cavităţilor drepte•mişcare paradoxală a siv în diastolă
•îngroşarea pericardului•imagini hiperecogene sugestive de calcificare•dispariţia spaţiului pericardic
Tipuri etiologice de pericardite
Etiologie
• IDIOPATICA• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI• BOLILE
STRUCTURILOR INVECINATE
• DISFUNCTII METABOLICE
• NEOPLAZICA• TRAUMATICA
Etiologie
• IDIOPATICA
• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI• BOLILE
STRUCTURILOR INVECINATE
• DISFUNCTII METABOLICE
• NEOPLAZICA• TRAUMATICA
• Bacteriana (orice microorganism)– tuberculoasa– spirochete, ricketsii, leptospire
• Virala: Coxsackie A, B, ECHO, VZV, CMV, HIV, adenov.
• Fungica: Candida, Aspergillus, Histoplasma
• Parazitara: Toxoplasma, E.histolytica
Etiologie
• IDIOPATICA• INFECTIOASA
• PROBABIL PRIN RI• BOLILE STRUCTURILOR
INVECINATE• DISFUNCTII METABOLICE• NEOPLAZICA• TRAUMATICA
• LES, LES indus medicamentos, PAR, PAN, sd.Sjogren, sd.Behcet, granulomatoza Wegener
• RAA• sd. postinfarct (Dressler)
Etiologie
• IDIOPATICA• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI
• BOLILE STRUCTURILOR INVECINATE
• DISFUNCTII METABOLICE
• NEOPLAZICA• TRAUMATICA
• Lezarea miocardului– peri IMA– sd. postpericardiotomie– anevrismul ventricular rupt
• Anevrismul disecant de Ao• Boli pulmonare si pleurale
– pneumonia– pleurita– embolismul pulmonar– azbestoza
Etiologie
• IDIOPATICA• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI• BOLILE
STRUCTURILOR INVECINATE
• DISFUNCTII METABOLICE
• NEOPLAZICA• TRAUMATICA
• Uremia• Mixedemul• Guta• Scorbutul
Etiologie
• IDIOPATICA• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI• BOLILE
STRUCTURILOR INVECINATE
• DISFUNCTII METABOLICE
• NEOPLAZICA• TRAUMATICA
• Primara: mezoteliom, sarcom, fibrom, lipom
• Secundara: carcinom bronsic, de san, melanom malign, limfom, leucemie
Etiologie
• IDIOPATICA• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI• BOLILE
STRUCTURILOR INVECINATE
• DISFUNCTII METABOLICE
• NEOPLAZICA
• TRAUMATICA
• directa– plaga perforanta toracica,
perforare esofagiana, perforare gastrica
– interventie chirurgicala pe cord si cateterism
• indirecta– postiradiere– plaga toracica
neperforanta
Pericardita virala (1)
• Evolutia: forma de pericardita acuta;frecv. fibrinoasa, rar exudativa• Frecventa: mai mare la barbati (3:1 pana la 4:1).• Tablou clinic: - prodrom viral; acompaniaza o alta
afectare de etiologie virala - debut acut cu durere toracica - frecv. frecatura pericardica uneori
tahicardie sinusala, catar al cailor respiratorii sup., adenopatii laterocervicale
Pericardita virala (2)
• Paraclinic: - sd. inflamator nespecific, granulocitoza urmata de limfocitoza - revarsat seros sau fibrinos
- identif. virusului, dozare serica de Ac - Rx- pleurezie (mai frecv. in stg.),
infiltrate pulm.• Histopatologic: infiltrat Ly, ingrosarea pericardului,
depozite de fibrina, aderente• Diagnostic diferential: - IMA• Complicatii: - pericardita recurenta - tamponada cardiaca
Pericardita virala (3)
• Tratament: - AINS: Indometacin 100-150 mg/zi 7- 10 zile
- antitermice, antialgice si antitusive: Algocalmin, Codeina fosfat
- eventual Prednison 40-60 mg/zi 5-7 zile continuat cu Aspirina 2-3 g/zi sau Diclofenac 150-200 mg/zi inca 2-3 sapt.
- antibiotice - pericardiectomie: in caz de recurente
multiple, frecvente, mai mult de 2 ani
Anticoagulantele trebuie evitate!• Prognostic: bun; vindecare completa
Pericardita purulenta (1)
• Evolutia: - rapid catre tamponada sau pericardita constrictiva - survine la imunodeprimati, tarati
- vindecare totdeauna cu sechele;tendinta la inchistare • Etiologia: adulti:Streptococcus, Staphylococcus, Proteus,
E.coli, H.influenzae, L. pneumophila copii: Staphilococcus, Neisseria meningitidis,
H.influenzae• Patogenia: - infectare prin contiguitate de la o pleurezie, abces
pulmonar - septicemie - interventii chirurgicale - traumatisme cu plagi in regiune - EI cu abces la inel, abcese in miocard - leziuni esofagiene, fistule, ruptura de abces
hepatic prin diafragm in pericard
Pericardita purulenta (2)
• Tablou clinic: - debut acut cu febra, frisoane, transpiratii - dispnee, durere toracica
- frecatura pericardica, tahicardie sinusala - eventual semne de tamponada cardiaca - stare septica
- semne de infectie in alte organe• Paraclinic: - leucocitoza importanta cu neutrofilie - hemoculturi de obicei +
- sd. inflamator nespecific - Rx- posibil pleurezie (empiem) - EKG: aparitia BRD/BRS/BAV sugereaza o
interesare a miocardului sau EI - lichid tulbure, purulent, cu Gluc si LDH
Pericardita purulenta (3)
• Histopatologic: infl. seroasei pericardice, aderente, obliterari partiale ale cavitatii
• Tratament: Antibioticele penetreaza greu in pericard! - antibiotic de spectru larg, bactericid,
adm. parenteral 4-6sapt. Gentamicina160-240mg/zi +Oxacilina 4-6 g/zi in 4 prize sau cefalosporine 4-8 g/zi +Metronidazol 1-2 g/zi - pericardiotomie minima de drenaj;
obligatorie;+spalare pericardica repetata cu ser steril si adm. de antibiotice in sacul pericardic
Pericardita TBC (1)
• Evolutie: pericardita exudativa, adesea cu tamponada • Patogenia: - insamantare de la gg. mediastinali
(peritraheali, peribronsici) - propagare de la leziuni de vecinatate - diseminare hematogena de la un afect
primar• Tablou clinic: - se poate asocia cu pleurezie sau leziuni
pulm. active - poate imbraca oricare din formele
clinice de pericardita
Pericardita TBC (2)
• Paraclinic: - lichid frecv. serohemoragic, Ly, Mo, cel. plasmatice, cristale de Cho; Gluc si C - punctie si biopsie pericardica: foliculi TBC, zone de necroza cazeoasa
- Gluc si LDH ; ADA > 45 u/l • Histopatologic: clasic exista 4 etape de evolutie a
pericarditei TBC: (1) exudat fibrinos; cu mycobacterii abundente;
inceputul formarii granulomului (2) exudat serohemoragic cu Ly, Mo (3) absorbtia revarsatului, organizarea granulomului
cazeificat si ingrosarea pericardului (4) formarea cicatricei constrictive
- calcificarea poate apare in oricare din cele 4 stadii
Pericardita TBC (3)
• Diagnostic: - antecedente bacilare - Ly crescute - IDR uneori + - prezenta de BK in lichid, evidentierea
foliculilor si leziunilor tuberculoase• Diagnostic diferential: -pericardita neoplazica
• Tratament: obligatoriu 6 pana la 8-12 luni 2HRZS 7/7 + 4 HR 3/7
+AINS sau doze mici de Prednison
- chirurgical: in caz de constrictie pericardica
Pericardita neoplazica (1)
• Evolutia: - pericardita exudativa acuta al carei lichid creste rapid det. tamponada
- carcinomul de san si limfomul pot da mai frecv. pericardita cronica constrictiva
• Etiologia: copii: limfom nonHodgkin, sarcom, neuroblastom, tumora Wilms
• Patogenia: - diseminare la distanta - contiguitate de la cancere de vecinatate - adenopatii de vecinatate• Tablou clinic: - debut lent, insidios
- asimptomatic sau durere toracica, dispnee, ortopnee, tuse, distensie abd., SGA
- frecatura pericardica, semne de tamponada cardiaca
Pericardita neoplazica (2)
• Paraclinic: - lichid serocitrin sau serohemoragic (mai frecv.), contine cel. atipice si se reface rapid dupa evacuare;
- EKG -aritmii (FiA), tulb. de conducere A-V sau intraventriculare
- Rx -pleurezie, formatiuni cu contur nodular in hiluri
- Eco -eventual, formatiuni in sacul pericardic
- CT si RMN: utile in cercetarea mediastinului - Punctie pericardica sau pericardiotomie +
citologia lichidului: in stabilirea etiologiei
Pericardita neoplazica (3)
• Diagnostic: de obicei tardiv, pericardita fiind mascata de boala de baza
• Diagnostic de certitudine: - existenta pericarditei
- existenta neoplaziei - excluderea altor tipuri de pericardite - excluderea altor afectiuni ca ICC, obstructia de
v. cava sup., tumori microvasculare pulm. cu hipertensiune pulmonara, neoplasm hepatic sau pancreatic cu hipertensiune portala
Pericardita neoplazica (4)
• Complicatii: risc de hemopericard prin erodarea coronarelor sau a vaselor pericardului
• Tratament: - citostatice pe cale generala sau intrapericardic (Girostan, Ciclofosfamida)
- iradiere mediastinala - pericardiocenteza: obligatorie; cu
evacuari repetate - instilarea de Tetraciclina intrapericardic • Prognostic: extrem de rezervat; supravietuire max. 1
an de la diagnosticIn limfoamele hodgkiniene pericardita poate fi
reversibila sub tratament citostatic specific!
Pericardita uremica (1)
• Evolutia: frecv. cu lichid hemoragic si tamponada • Etiologia: mai frecv. in IRC (faza uremica), rar in IRA • Tablou clinic: - debut insidios, durere toracica variabila - +/- simptome ale tamponadei cardiace - frecatura pericardica (frecv.) cu
componenta palpatorie, polipnee
• Paraclinic: - lichid frecv. serohemoragic care se reface repede, cu continut crescut de fibrina si
cel. inflamatorii
- uree, creatinina crescute
Pericardita uremica (2)
• Tratament: - dializa (pericardita uremica este indicatie de incepere a dializei la bolnavi cu IRC nedializati anterior) +AINS
- pericardiocenteza in asociere cu dializa, pt. reducerea mai rapida a lichidului
- decorticare in caz de pericardita constrictiva
- pericardiectomie: in caz de pericardita uremica recurenta, persistenta
• Prognostic: prost in lipsa dializei (max. 1 an)
Pericardita in LES
• Evolutia: - pericardita exudativa ,rar cu tamponada - depinde de evolutia puseului lupic
- vindecare cu fibroza si adeziuni pericardice• Tablou clinic: - asimptomatic sau subfebra, durere toracica
- insoteste frecv. pleurezia lupica - semne de LES• Paraclinic: - lichid serocitrin, rar serohemoragic in cant.
redusa; Gluc, C - leucopenie, trombocitopenie - cel. lupice, fact. AN + - CIC, Ig serice • Histopatologic: edem si necroza fibrinoida a t. colagen• Tratament: Prednison 2-3 sapt. 1 mg/kgc/zi
+/- imunosupresoare: Ciclofosfamida
Pericardita in PAR
• Evolutia: - pericardita fibrinoasa - vindecarea este incompleta, putand duce la aparitia
pericarditei constrictive• Tablou clinic: - debut articular, evolutie trenanta, cu pusee de
acutizare - asociata frecv. cu pleurezie reumatoida - simptomatica doar la 2% dintre bolnavii de PAR,
durere toracica extrem de rar intalnita• Paraclinic: - lichid serosangvinolent; LDH, Cho si Ig ; Gluc si C - leucocitoza cu neutrofilie - FR+• Histopatologic: infiltrat cu plasmocite; depuneri de Ig si C in vasele
locale • Tratament: este greu reversibila sub tratament; in cazurile cand se
remite exista posibilitatea reaparitiei exudatului pericardic - corticosteroizi asociati/nu bolii de baza
Pericardita in RAA
• Evolutia: pericardita exudativa• Tablou clinic: - debuteaza de obicei in prima saptamana
ce urmeaza episodului de artrita si febra
- durere toracica variabila in intensitate; - frecatura pericardica, tahicardie
• Paraclinic: - lichid cu striuri sangvinolente, cu multa fibrina
- ASLO >250 UI• Histopatologic: depozite la niv. pericardic de IgG, IgM si
C3; aderente; zone de fibroza• Tratament: AINS sau corticoterapie
Hemopericardul
• Cauze: - traumatism toracic - ruptura de perete postIMA - ruptura de coronara in urma unui cateterism - disectie de Ao cu ruptura in sacul pericardic - hemoragie primara la pacienti in tratament anticoagulant
- coagulopatii - tratamentul unei pericardite acute cu anticoagulante
- erodarea coronarelor sau vaselor pericardice de catre o tumora
- TBC - infectia cu Mycoplasma pneumoniae• Tablou clinic: evolueaza frecv. cu tamponada cardiaca• Paraclinic: pericardiocenteza: lichid hemoragic• Tratament: pericardiocenteza evacuatorie si tratament etiologic
Hidropericardul
• Etiologia: - ICC - sd. nefrotic - ciroza hepatica - sarcina • Paraclinic: - pericardiocenteza: de obicei
lichid in cant. mica, transudat - de multe ori descoperit
accidental la Rx sau eco - Rx: se insoteste adesea de
pleurezie bilaterala (in ICC)