HTA 2010

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂEvaluarea riscului bolnavului

hipertensiv

Prof. Maria DorobanţuProf. Maria Dorobanţu

Structura curs:

I. Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic si consecintele HTA

II. Mecanismele HTA primare (esentiale)III. Asocierea HTA cu alte conditiiIV. Tratamentul HTAV. HTA la grupuri speciale de pacientiVI. Forme secundare de HTAVII. HTA in cursul sarciniiVIII. Criza hipertensivaIX. Urmarirea pacientului HTA

I. Cum masuram TA?• Diagnosticul de HTA se bazeaza pe efectuarea mai

multor masuratori, la vizite medicale diferite, pe o perioada mai lunga de timp (cateva luni)

• Daca pacientul are valori mari ale TA, dovada de afectare de organ sau sau un profil de risc cardiovascular crescut perioada de urmarire a valorilor TA se poate scurta la cateva saptamani

• Diagnosticul de HTA trebuie bazat pe cel putin 2 masuratori/vizita medicala, cel putin 2-3 vizite

• In cazuri extrem de severe diagnosticul se poate stabili dupa o singura vizita


I. Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic si consecintele HTA


I. DEFINIŢIE

• creştere constantă a valorilor TA sistolice şi/

sau a valorilor TA diastolice peste valori

considerate normale pentru varsta si sex

– In general peste 140/90mmHg


I. Clasificarea nivelelor TA dupa Ghidul ESH-ESC 2003

CategoriaTA sistolică

(mmHg)

TA diastolică

(mmHg)

TA optimă <120 <80

TA normală 120-129 80-84

TA normal-înalta 130-139 85-89

HTA uşoară (gradul I) 140-159 90-99

HTA moderată (gradul II) 160-179 100-109

HTA severă (gradul III) 180 110

HTA sistolica izolata 140 < 90

I. Nivelul TA in functie de diversele metode de masurare

TAS TAD

Vizita medicala 140 90

Masurare /24 h 125-130 80

Ziua 130-135 85

Noaptea 120 70

Masurare ambulatorie de catre pacient

130-135 85


Valorile TA la copil şi adolescent

3-5 ani <116/76 mm Hg

6-9 ani <122/78 mm Hg

10-12 ani <126/82 mm Hg

13-15 ani 136/86 mm Hg


I. Cum masuram TA?

Ora

TA (mm Hg) Intervalul de trezireSomn180

160

140

120

100

80

Millar-Craig et al, 1978; Mancia et al, 1983

‘saltul’ matinal al TA

TA diastolică

TA sistolică

18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00

•TA are o variabilitate importanta de-a lungul zilei (variabilitate circadiana) si de la o zi la alta


I. Prevalenta

• HTA = cea mai frecventa afectiune– Peste 1 miliard hipertensivi in lume!– 1 din 6 indivizi este hipertensiv

• Debut dupa 30-40 ani, prevalenta cu varsta

• Riscul cardiovascular este corelat cu HTA independent de alti FR– Pentru varste intre 40 -70 ani, orice a TAs cu

20mmHg sau a TAd cu 10mmHg dubleaza riscul cardiovascular, indiferent de valorile TA!


I. Tipuri de hipertensiune

• HTA esenţială

– 90%

– Fără cauză aparentă

• HTA secundară

– Cu o cauză aparentă

II. Mecanismele HTA primare (esentiale)

II. Factori ce determina HTAE:

1. Factori genetici

2. Factori de mediu

3. Factori neurogeni

4. Alti factori umorali

5. Factori hemodinamici


II. FACTORI GENETICI

• In urma cu 35 de ani, Sir Robert Platt si Sir George Pickering disputau etiologia hipertensiunii esentiale ca fiind multifactoriala sau tinand strict segregarea unica a unei gene in cadrul unei populatii

• In prezent: hipertensiunea esentiala este o boala multifactoriala, la instalarea ei concurand o multitudine de modificari genetice


II. FACTORI DE MEDIU

• Aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool, sedentarismul, conditiile de viata

• aportul de sare care depaseste cantitatea necesara (6 g/zi) este considerat un factor extrem de important

• Eliminarea se face pe cale renala – Sistemul renina – angiotensina – aldosteron– Retinere Na hipervolemie – Factorul natriuretic plasmatic

• Anomalii genetice Na – K ATPaza• Anomalii genentice Na – Ca


II. FACTORII NEUROGENI

• Hipotalamus

• Bulbul rahidian– Centrul vasomotor bulbar– Nucleii tractului solitar

• Sistemul nervos simpatic

• Baroreceptori


Sistemul nervos simpatic• Influenteaza debitul cardiac, tonusul vascular,

reabsorbtia renala de sodiu, eliberarea de renina, si este implicat in sensibilitatea marita la catecholamine observata intr-un procent de hipertensivi

• Hipertensiunea esentiala se asociaza cu existenta unor variante specifice de gene implicate in codarea receptorilor 2 si 2

II. FACTORII NEUROGENI


ACTIVITATEA SIMPATICĂ ŞI

DESCĂRCAREA DE CATECOLAMINE

Rinichi Vene Inimă Artere

-receptori

Renina

ATII

Retenţie de Na

Volum sanguin

-receptori tonusul

venos

Presiune venoasă

Întoarcere venoasă

VTDV Volum-bătaie

1-receptori

Frecvenţa cardiacă -receptori

Raza areriolară

Debit cardiac

Rezistenţa periferică

totală

TENSIUNEA ARTERIALĂ


TA

Angiotensinogen (ficat)

Angiotensina I

Angiotensina II

Renina (cell. JG)

Enzima de conversie (plămâni)

Rezistenţa vasculară totală

Aldosteron (CSR)

Reabsorbţia renală de Na+

Reactivitatea vasculară

Volumul plasmatic efectiv

II. FACTORII NEUROUMORALI


Sistemul RAA • Are pondere diferita de la un individ la altul

in geneza hipertensiunii esentiale

– Hipertensiunea esentiala cu renina scazuta– Hipertensiunea esentiala nemodulata– Hipertensiunea esentiala cu renina crescuta

II. FACTORII NEUROUMORALI


II. Alti factori umorali

• Sistemul bradikinine – kinine

• Medulina (PGE2)

• Hiperinsulinemia


II. FACTORI HEMODINAMICI

• Debitul cardiac vs rezistenta vasculara periferica

• Rezistenta vasculara periferica– SRAA si SNS vs reactia endoteliului

I. Diagnostic

• Anamneza- istoric familial si clinic

• Examinarea fizica

• Investigatii de laborator

• Evaluarea riscului cardiovascular

• Complicatiile HTA


I. Factori de risc cardiovasculari utilizaţi pentru stratificarea riscului

1. Factori de risc majori

– Nivelele TA (grade I-III)– Bărbaţi >55 ani / femei >65 ani– Fumat– Colesterolul total >250 mg/dl (>6,5 mmol/L)– Diabet zaharat– AHC de boală c-v la vârstă tânără


2. Alţi factori care influenţează prognosticul

– HDL– LDL albuminurie la diabetici– toleranţă alterată la glucoză– obezitate– sedentarism– fibrinogen – grup socio-economic/etnic/regiune geografică cu

risc înalt

I. Factori de risc cardiovasculari utilizaţi pentru stratificarea riscului


Stratificarea riscului cardiovascular

SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; CV: cardiovascular; HT: hypertension. Low, moderate, high, very high risa refer to 10year risk of a CV fatal or non-fatal event. The term “added” indicates that in all categories risk is greater than average. OD: subclinical organ damage; MS: metabolic syndrome.

Blood pressure (mmHg)

Other risk factors, OD or disease

Normal

SBP 120-129 or DBP 80-84

High normal

SBP 130-139 or DBP 85-89

Grade 1 HT

SBP 140-159 or DBP 90-99

Grade 2 HT

SBP 160-179 or DBP 100-109

Grade 3 HT SBP ≥180 or DBP ≥110

No other risk factors

Average

risk

Average

risk

Low

added riskModerate added risk

High added risk

1-2 risk factors

Low

added risk

Low

added riskModerate added risk

Moderate added risk

Very high added risk

3 or more risk factors, MS, OD or diabetes

Moderate added risk

High added risk

High added risk

High added risk


Established CV or renal disease






I. Consecintele HTA:

1. La nivelul INIMII - HVS (EKG, Eco, Rx)2. La nivelul ARTERELOR (Dovada Rx/Eco de plăci

aterosclerotice (carotide, iliace, femurale, aortice)3. La nivelul RINICHILOR (Proteinurie şi/sau

uşoară a creatininemiei (1,2-2 mg-dl)4. La nivelul OCHIULUI (Îngustare localizată sau

generalizată a arterelor retiniene)5. La nivel CEREBRAL (infarcte cerebrale

silentioase, infarcte cerebrale lacunare, microhemoragii, leziuni ale substantei albe, deteliorare cognitiva)


1. Consecintele la nivelul inimii-HVS


Ecocardiografie în mod M



Ecocardiografie 2D

Longitudinal Transversal



HVS şi riscul de moarte

subită



Radiografia toracică

1. Consecintele la nivelul inimii


Ecografie duplex carotidiană

1. Consecintele la nivelul arterelor


Ecografie transesofagiană

1. Consecintele la nivelul arterelor


Nefroangioscleroza benignă

1. Consecintele la nivelul rinichilor


Riscul de IRC în funcţie de nivelul TA

1. Consecintele la nivelul rinichilor


Retinopatie hipertensivă stadiul IV

1. Consecintele la nivelul retinei


I. Boli care pot fi atribuite hipertensiunii

HIPERTENSIUNE

Gangrenă a extremităţilor

inferioare

Insuficienţă

cardiacă

Hipertrofie ventriculară

stângăInfarct miocardic

Encefalopatie hipertensivă

Anevrism aortic

Cecitate

Insuficienţă

renală

cronică

Stroke Preeclampsie/ Eclampsie

Hemoragie cerebrală

Boală ischemică

coronariana

Adaptat dupa Dustan HP et al. Arch Intern Med. 1996; 156: 1926-1935

III. Condiţii clinice asociate HTA


Boală cerebrovasculară Afectare renală

AVC ischemic nefropatie diabetică

Hemoragia cerebrală IRC

AIT Boală vasculară

Afectare cardiacă anevrism disecant

IMA boală arterială simptomatică

AP Retinopatie hipertensivă avansată

Revascularizare miocardică hemoragii/exudate

ICC edem papilar

IV. Tratamentul HTA


PROBLEME Momentul optim de începere a tratamentului

antihipertensiv Criteriile de alegere a primului medicament

antihipertensiv folosit în HTA uşoară sau moderată

Nivelul “ţintă” al tratamentului antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi

Factorii care influenţează răspunsul la tratamentul antihipertensiv

IV. Tratamentul HTA


Obiectivele Tratamentului HTAObiectivele Tratamentului HTAObiectivele Tratamentului HTAObiectivele Tratamentului HTA• TA < 140/90 mm Hg pentru toti pacientii • TA < 130/80 mm Hg pentru:

–Pacienti diabetici–Pacienti cu risc crescut sau foarte

crescut (pacienti cu AVC, IM, disfunctie renala, proteinurie)

• Pentru a atinge mai usor tinta terapeutica tratamentul antihipertensiv ar trebui initiat inainte de dezvoltarea complicatiilor

IV. Tratamentul HTA


Obiectivele tratamentului HTAObiectivele tratamentului HTA

Obiectivul primarObiectivul primar::

• reducerea maxima a riscului de morbiditate si mortalitate cardiovasculara pe termen lung.

Acesta necesita:

• tratamentul TA crescute per se.

• tratarea tuturor factorilor de risc reversibili identificati, inclusiv fumatul, dislipidemia sau diabetul

• managementul corect al conditiilor clinice asociate


Factori care influenteaza alegerea unei medicatii antihipertensive

Factori care influenteaza alegerea unei medicatii antihipertensive

• Profilul de risc al pacientului

• Boli asociate

• Afectarea de organe tinta

• Interactiuni medicamentoase

• Tolerabilitatea medicamentului

• Costul medicatiei

IV. Tratamentul HTA


Aspect major al Ghidurilor ESC:

Aspect major al Ghidurilor ESC:

–Nu exista o valoare determinata care sa separe normotensiunea de hipertensiune daca se ia in considerare riscul cardiovascular

–Pragul de la care se initiaza terapia pentru controlul TA este flexibil si depinde de riscul cardiovascular global


Initierea tratamentului antihipertensivInitierea tratamentului antihipertensivAlti FR si istoric de

boala

Tensiunea arteriala (mmHg)

Normala

TAs 120-129

TAd 80-84

Normal-inalta

Tas 130-139

TAd 85-89

Gradul 1

TAs 140-159

TAd 90-99

Gradul 2

TAs 160-179

TAd 100-109

Gradul 3

TAs 180

TAd 110

Fara alti FR Fara interventie asupra TA

Fara interventie asupra TA

Modificarea stilului de viata mai multe luni, apoi trat. medicamentos daca pacientul prefera

Modificarea stilului de viata mai multe luni, apoi trat. medicamentos

Trat. medicamentos imediat si modif. stilului de viata

1-2 FR Modificarea stilului de viata

Modificarea stilului de viata




3 sau mai multi FR sau afectare org.-tinta sau DZ

Modificarea stilului de viata

Trat. medicamentos si modif. stilului de viata




Conditii clinice asociate







Modificarile stilului de viata impuse de tratamentul HTA•Masurile de schimbare a modului de viata trebuie impuse la toti pacientii, inclusiv cei care primesc tratament. Se urmareste scaderea TA, controlul celorlalti factori de risc si scaderea necesarului de medicamente antihipertensive

•Masurile de schimbare a modului de viata sunt recomandate si pacientilor cu TA normal-inalta si factori de risc aditionali pentru a preintampina dezvoltarea HTA

•Sunt recomandate urmatoarele masuri de schimbare a stilului de viata :-Renuntarea la fumat-Scaderea in greutate si stabilizarea greutatii corporale-Scaderea consumului excesiv de alcool-Exercitiu fizic-Scaderea aportului de sare -Cresterea consumului de fructe si legume si scaderea consumului de grasimi totale si saturate

•Este necesar suportul unui expert si repetarea periodica a recomandarilor

•Pacientii care nu sunt supusi unui tratament medical trebuie urmariti indeaproape pentru a nu rata momentul oportun de incepere a tratamentului medicamentos

IV. Tratamentul HTA

• Exista 5 clase importante de agenti antihipertensivi:

1. Diuretice tiazidice

2. Antagonisti ai canalelor de calciu

3. IECA

4. Antagonisti de receptori ai angiotensinei

5. betablocante

!!!Combinatia betablocante+diuretice tiazidice ar trebui evitata la pacientii cu sindrom metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse


Vasodilatatoare directe

presiunea arterială

funcţia simpatică

activitatea reninei

plasmatice

frecvenţa cardiacă

contractilitatea miocardică

rezistenţa vasculară periferică

excreţia de sodiu

volumul plasmatic şi al lichidului extracelular

angiotensina circulantă

debitul cardiac

Betablocante

secreţia de aldosteron

DIURETICE

IV. Tratamentul HTAAlegerea clasei de medicamente antihipertensive

Evenimentul clinic

AVC in entecedente Orice agent antihipertensiv

IM in antecedente BB, ACEI, ARB

Angina pectorala BB, CA

Insuficienta cardiaca Diuretice, BB, ACEI, ARB, agenti antialdosteronici

FiA recurenta

FiA permanenta

ARB, ACEI

BB, CA nondihidropiridinice

I. renala/proteinurie ACEI, ARB, diuretice de ansa

Boala arteriala periferica

CA

IV. Tratamentul HTAAlegerea clasei de medicamente antihipertensive

Afectare subclinica de organ

HVS ACEI, CA, ARB

ATS asimptomatica CA, ACEI

microalbuminurie ACEI, ARB

Disfunctie renala ACEI, ARB

Conditii

HTA sistolica (varstnici) Diuretice, CA

Sindrom metabolic ACEI, ARB, CA

DZ ACEI, ARB

Sarcina CA, metildopa, BB

Negrii Diuretice, CA

Conditii ce favorizeaza utilizarea unei anume clase de medicamente:

Betablocante ACEI ARB Dihidropiridine

AP IC IC HTA sistolica izolata (varstnici)

Post IM FESV scazuta Post IM AP

IC Post IM nefropatie DZ HVS

tahiaritmii nefropatie DZ Proteinurie/microalbuminurie

ATS carotidiana/coronariana

glaucom nefropatie non-DZ HVS sarcina

sarcina HVS FiA HTA la negrii

(verapamil/diltiazem) ATS carotidiana Sdr. metabolic Diuretice tiazidice

AP Proteinurie/microalbuminurie

Tuse indusa de ACEI HTA sistolica izolata (varstnici)

ATS carotidiana FiA Diuretice de ansa IC

Tahiaritmii SV Sdr. metabolic IR terminala HTA la negrii

Diuretice antialdosteronice

IC

IC

Post IM

Posibile contraindicatii ale tratamentului HTA:

Absolute Relative

Diuretice tiazidice guta Sdr. metabolic

Intoleranta la glucoza

Sarcina

Betablocante Astm, BAV (2 sau 3) Boala arteriala periferica, Sdr. metabolic, Intoleranta la glucoza, Pac. activi fizic/atleti, BPCO

Dihidropiridine tahiaritmii, IC

Verapamil/Diltiazem BAV (2 sau 3), IC

ACEI Sarcina, edem angioneurotic, HK, stenoza bilaterala de aa. renale

ARB Sarcina, HK, stenoza bilaterala de aa. Renale, IR

antialdosteronice IR, HK


Alegem monoterapie sau terapie combinata?

Alegem monoterapie sau terapie combinata?

Condiderati:

Nivelul TA netratate

Absenta sau prezenta AOT si factori de

riscAlegeti intre

Un singur agent

in doza mica

O combinatie de

doua

medicamente in

doza mica

Daca nu se atinge

TA doritaAgentul

anterior in

doza intreaga

Combinatia

precedenta

in doza

intreaga

Adaugarea unui

al treilea

medicament in

doza mica

Daca nu se atinge

TA dorita

Combinatie de

doua-trei

medicamente

Trecere la un

agent diferit

in doza mica

Monoterapie

in doza

intreaga

Combinatie de

trei

medicamente in

doza eficienta


Posibile combinatii ale tratamentelor anti HTA

Posibile combinatii ale tratamentelor anti HTA

Diuretice tiazidice

Beta-blocante Blocanti de receptori AT1

Alfa blocantiBlocante de

calciu

Inhibitori ECA


Tratamentul antihipertensiv trebuie individualizat în funcţie de:– Riscul cardiovascular al bolnavului– Patologia non-cardiovasculară asociată– Heterogenitatea patogenică a fiecărui individ,

preexistentă sau declanşată de tratament

Odată început, tratamentul trebuie menţinut (dacă HTA este uşoară sau medie) cel puţin o lună, timp necesar stabilizării răspunsului homeostatic compensator

IV. Tratamentul HTA-concluzii

V. HTA la grupuri speciale de pacienti

V. HTA la grupuri speciale de pacienti• HTA la femei:

– morbiditate si mortalitate mai mica decat la barbati– Incidenta mai mica inaintea menopauzei datorita

pierderilor menstruale– Mai multe complicatii legate de HTA datorita varstei

mai inaintate

• HTA la copii si adolescenti

- Frecvent de origine congenitala sau afectare renala parenchimatoasa sau vasculara

- Aceeasi abordara terapeutica si recomandari de modificarii a stilului de viata

V. HTA la grupuri speciale de pacienti•HTA la varstnici:

•Frecventa mai mare a HTA sistolice izolata

•Risc cardiovascular mai mare fata de pacientii < 65 ani

•Exista trei aspecte ale modificarilor CV induse de varsta:

•Pseudohipertensiunea determinata de ATS progresiva la nivel arterial

•Hipotensiunea posturala si postprandiala legata de pierderea progresiva a baroreceptorilor odata cu varsta

•Cresterea grosimii peretelui arteriala ce determina ↑ TAS si ↓ TAD

•HTA la diabetici:•Morbi-mortalitate mai mare → TA <130/80 mmHg

•Frecvent HTA rezistenta la tratament; frecvent profil non-deeper

•Frecvent afectare renala; Sdr. de hipoaldosteronism hiporeninemic cu HK secundara

VI. Forme secundare de HTA


Explorări paraclinice complementareNecesare la un grup limitat de hipertensivi, care necesită o

evaluare specială pentru diagnosticul unei HTA secundare:

1. Pacienţii la care istoricul, examinarea fizică sau datele comune de laborator, sugerează o cauză de HTA secundară.

2. HTA stabilă la tineri (sub 35–40 ani) sau la adolescenţi, la care prevalenţa HTA secundară este deosebit de mare.

3. HTA cu răspuns slab sau „rezistenţă“ la tratament corect.

4. HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc.



1. HTA de origine renalăa) renoparenchimatoasă:

– GNDA– GNC

• primitive

• secundare

– PNC– glomeruloscleroză difuză– rinichi polichistic– amiloidoză

b) renovasculară– leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia

fibromusculară)– infarcte corticale renale– compresiuni extrinseci ale arterelor renale

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (1)


2. HTA de origine endocrină

a) feocromocitom

b) hiperaldosteronism primar

c) hipercorticism

d) acromegalie

e) hiperparatiroidism

f) reninom

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (2)DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (2)


3. HTA de cauză cardiovasculară

a) Coarctaţia de aortă

b) Insuficienţa aortică

c) BAV III




4. HTA de origine cerebrală

a) tumori cerebrale

b) AVC

5. HTA de origine medicamentoasă

• anticoncepţionale orale

• IMAO

• eritropoetina

• ciclosporina


1. HTA din GNDA

• mecanism: dezechilibru glomerulo-tubular RFG (leziune glomerulară) cu retenţie consecutivă de

Na+ şi apă (TCD şi TC integri) şi hipervolemie secundară

• clinica: de obicei postinfecţioasă– HTA predominant sistolică– edeme– ± hematurie– ± proteinurie



1. HTA din GNDA

• paraclinic:– biologic: modificări imunologice specifice etiologiei– examenul urinii

• hematii dismorfe• cilindrii hematici• proteinuria

– ecografia renala: rinichi de dimensiuni şi formă normală

– ±biopsia renală cu examen histopatologic

• evoluţie:– de obicei benignă (cu excepţia EPA, encefalopatie HTA)– NU apare HTA malignă



Hematii dismorfice


1. HTA din GNDA


Cilindrii hematici

1. HTA din GNDA



1. HTA din GNDA-GNDA postinfecţioasă



2. HTA din GNC• mecanism

– ischemia glomerulară cu R-AT-A:• v-c periferică şi RVP• retenţie de Na+ şi apă

– dezechilibru glomerulo-tubular (RFG)

• clinica:– primitivă/sechelară (după o GNDA)/în contextul unei boli de sistem

– HTA sistolo-diastolică (poate fi şi malignă)

• paraclinic:– biologic: ±anemie, diferite grade de retenţie azotată, modificări

imunologice (în bolile de sistem)

– examenul de urină:• hematii, cilindrii hematici şi granuloşi• densitate urinară alterată (arată afectare concomitentă tubulară)

– imagistic: rinichi mici şi simetrici

– biopsia şi examenul histopatologic


2. GNC



3. HTA din PNC• mecanism: inflamaţie cronică a interstiţiului

cicatrici şi fibroză :– stenoze extrinseci şi ischemie a vaselor intrarenale R-AT-A– scăderea sintezei medulare de vasodilatatoare renale (PGE2)

• clinic:– istoric de infecţii urinare repetate– HTA sistolo-diastolică HTA malignă

• paraclinic:– biologic: diferite grade de retenţie azotată, anemie– examenul de urină: alterarea densităţii urinare, ± proteinurie, ±

µhematurie– ecografia: rinichi mici, asimetrici, deformaţi, corticala îngustată– urografia iv: +deformarea arborelui pielocaliceal


PNC



4. HTA în polichistoza renală• mecanism: compresia vaselor renale

ischemie R-AT-A• clinica:

– nefromegalie uni/bilaterală– colici renale (ruperea chistelor)– HTA (de obicei benignă, rar malignă); apare înainte de a exista o

semnificativă a RFG

• paraclinic:– biologic: poliglobulie (la 5% din pacienţi în fazele iniţiale) sau

anemie mai puţin severă decât gradul retenţiei azotate; ±retenţie azotată

– examenul urinii: ± µhematurie– ecografic/CT: nefromegalie, rinichi boselaţi, multiple formaţiuni

transonice, bilaterale (adesea însoţite şi de chiste hepatice)– Uiv: + deformarea arborelui pielocaliceal


HTA în polichistoza renală



5. HTA renovasculară (1)• mecamism: ischemia cu R-AT-A

– leziune ASC– displazia fibromusculară (congenitală)– compresii extrinseci (rumori renale, fibroză retropeitoneală)

• clinic:– fibrodisplazia:

• debut la vârste tinere

• XX longiline

• evoluţie rapidă spre agravare

– ASC:• > 50 ani

• apariţie sau agravare bruscă a HTA

• evoluţie rapidă IRC, răspuns slab la tratament

– sufluri pe arterele renale (paraombilical şi în flancuri)– !!! la apariţia/agravarea unei IR la administrarea de IEC


5. HTA renovasculară (2)• paraclinic:

– biologic: ± manifestări de IR; ± hipopotasiemie– de orientare a diagnosticului:

• ARP• ecografia renala• urografia iv

– întârzierea secreţiei de partea afectată rinichi mut urografic

– concentrare tardivă (imagine ,,prea frumoasă’’)

– rinichi asimetrici (>2 cm în axul longitudinal)

• scintigrafia renală– certitudine:

• ecotomografie renală cu Doppler de artere renale• arteriografia renală• angioRMN• cateterizarea venelor renale şi dozare selectivă a ARP

(diagnostic un raport 1,5-2)


Urografia iv

5. HTA renovasculară (3)



Displazia fibromusculară a arterei renaleAngiografie

AngioRMN

5. HTA renovasculară (4)VI. Forme secundare de HTA


Leziuni ASCAngiografie AngioRMN

5. HTA renovasculară (5)


6. Coarctaţia de aortă (1)

• mecanism: presiunii de perfuzie (datorată unei stenoze aortice pe traseul istm aortic-crosa-aorta descendentă) R-AT-A

• clinic:– > la xy– ½ superioară a corpului atletică, ½ inferioară slab

dezvoltată– ±bicuspidie aortică ± insuficienţă aortică– HTA:

• debut din copilarie/la adult tânăr• doar la membrele superioare (uneori doar la braţul drept)• severă, sistolodiastolică• HVS importantă şi precoce


6. Coarctaţia de aortă (3)• paraclinic:

– EKG: HVS– Rx toracic:

• HVS• eroziuni costale• dilatarea post- sau prestenotică

– Ecocardiografia: evidenţierea stenozei şi măsurarea gradientului

– aortografia: diagnostic de certitudine

• complicaţii:– endocardita infecţioasă– anevrisme cerebrale şi hemoragii cerebrale– disecţie de aortă– ICC– IRC


7. Feocromocitomul (1)• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de catecholamine

inotropism RVP

• clinic:– HTA cu diferite patern-uri (în funcţie de tipul şi modul de secreţie)

• HTA sistolo-diastolică cronică uşoară• paroxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune

– !!! hTA ortostatică– criza:

• poate fi declanşată de microtraumatisme lombare, micţiune, sarcină, anestezie, intervenţii chirurgicale

• simptome: anxietate, cefalee intensă, palpitaţii, toracalgii nespecifice sau chiar crize anginoase

• obiectiv: palizi, transpiraţi, aritmii

• complicaţii:• miocardită acută catecholaminică• EPA• aritmii• encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale


7. Feocromocitomul (2)• paraclinic:

– dozarea catecholaminelor plasmatice şi urinare

– metaboliţii urinari ai cathecolaminelor (VMA şi metanefrinele)

– testul la regitină– imagistic:

• ecografia SR• urografia iv• CT/RMN• scintigrafia (meta-I131-benzil guanidina)• arteriografia selectivă de SR


7. Feocromocitom (3)


8. Hiperaldosteronismul primar• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de aldosteron

• retenţie de Na+ şi apă• inhibarea R-AT-A

• clinic:– HTA sistolică (uşoară sau moderată)– manifestări datorate hipoK+:

• aritmii• paralizii musculare intestinale (ileus dinamic)• poliurie• alcaloză metabolică

• paraclinic:– hipoK+ (<3,5 mEq/L)

– hiperpotasiurie (> 30 mEq/L) creşterea concentraţiei serice şi urinare a aldosteronului sau a

metaboliţilor lui

– ARP scăzută

– CT/RMN/Scintigrafie (Scintandren)


Manifestări clinice in HTA secundară 1 Boala Manifestările clinice sugestive

General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de aniLipsa antecedentelor familiale de HTA

Boală renovasculară HTA severă sau refractarăCreştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabileCreştere acută de creatinină serică după administrarea de IEC sau

blocant de receptor de angiotensină IIHTA moderată sau severă la pacient cu ateroscleroză difuză sau un

rinichi mic unilateralEpisoade repetate de edem pulmonarSuflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil).

Boală renală primitivă Creatinină serică crescutăSumar de urină patologic

Anticoncepţionale orale Creştere nouă a TA legată de administrarea anticoncepţionalelor

Feocromocitom Creşteri paroxistice ale TATriada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii


Manifestări clinice in HTA secundară 2

Boala Manifestările clinice sugestive

Hiperaldosteronism primar

Hipokaliemie neexplicată cu pierdere urinară de K; unii pacienţi sunt normokaliemici şi diagnosticul e dificil

Sindrom Cushing Facies cushingoid, obezitate centrală, slăbiciune musculară proximală, echimoze

Pot avea istoric de administrare de corticoizi

Sindromul de apnee în somn

Decelat iniţial la bărbaţi obezi care sforăie în timpul somnuluiSomnolenţă şi oboseală în timpul zilei, confuzie matinală

Coarctaţia de aortă HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întârziat la femurale, TA scăzută sau nedeterminabilă la nivelul membrelor inferioare

Hipotiroidism Simptome de hipotiroidism; creşterea TSH seric

Hiperparatiroidism primar

Creşterea calcemiei.


Explorari complementare

• Urografie intravenoasă, angiografie renală;• Examen Doppler al arterelor renale;• Scintigramă renală;• Tomografie computerizată renală sau de glande

suprarenale;• Dozarea urinară de metanefrine sau de acid vanil-

mandelic sau de catecolamine; eventual dozarea catecolaminelor plasmatice;

• Ionogramă serică şi urinară;• Activitatea reninei plasmatice;• Dozarea cortizolului în urina pe 24 de ore;• Dozarea aldosteronului în plasmă şi în urina pe 24 de

ore.


VII. HTA in cursul sarcinii


DEFINITIEDEFINITIE

• HTA la gravida = crestereaTAS 140 mmHg si/sau TAD 90mmHg

• Dg. se bazeaza pe 2 masuratori la 2 vizite diferite

• HTA la gravida = crestereaTAS 140 mmHg si/sau TAD 90mmHg

• Dg. se bazeaza pe 2 masuratori la 2 vizite diferite

VII. HTA in cursul sarcinii (1)


• HTA poate complica 10% dintre sarcini si este cauza principala de morbiditate si mortalitate materno-fetala.

• HTA poate complica 10% dintre sarcini si este cauza principala de morbiditate si mortalitate materno-fetala.

VII. HTA in cursul sarcinii(2)


• Clasificare:

– HTA preexistenta: TA≥140/90 mmHg premergatoare sarcinii sau care se dezvolta in primele 20 de sapt. de gestatie, frecevnt persistenta > 42 zile post-partum +/- proteinurie

– HTA gestationala: HTA indusa de sarcina fara proteinurie. HTA vgestationala asociata cu proteinurie semnificativa (>300 mg/l sau >500 mg/24 h sau dipstick 2+ sau mai mult)=preeclamsie. HTA se dezvolta >20 sapt de sarcina si se remite in primele 42 zile post-partum. Se caracterizeaza prin perfuzie scazuta de organ

– HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa cu proteinurie: HTA preexistenta asociata cu cresterea valorilor TA si o rata de excretie a proteinelor>3g/ziin urina/24 de ore, dupa 20 sapt. de gestatie ~ HTA cronica cu preeclamsie suprapusa

– HTA antenatala neclasificata: HTA cu sau fara manifestari sistemice bazata pe masurarea TA dupa 20 sapt de gestatie, fara cunoasterea valorilor initiale. Este necesare o reevaluare dupa 42 zile postpartum. Daca HTA se remite se va reclasifica conditia ca HTA gestationala cu sau fara proteinurie. Daca HTA nu se remite conditia va fi reclasificata ca HTA preexistenta.

• Clasificare:

– HTA preexistenta: TA≥140/90 mmHg premergatoare sarcinii sau care se dezvolta in primele 20 de sapt. de gestatie, frecevnt persistenta > 42 zile post-partum +/- proteinurie

– HTA gestationala: HTA indusa de sarcina fara proteinurie. HTA vgestationala asociata cu proteinurie semnificativa (>300 mg/l sau >500 mg/24 h sau dipstick 2+ sau mai mult)=preeclamsie. HTA se dezvolta >20 sapt de sarcina si se remite in primele 42 zile post-partum. Se caracterizeaza prin perfuzie scazuta de organ

– HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa cu proteinurie: HTA preexistenta asociata cu cresterea valorilor TA si o rata de excretie a proteinelor>3g/ziin urina/24 de ore, dupa 20 sapt. de gestatie ~ HTA cronica cu preeclamsie suprapusa

– HTA antenatala neclasificata: HTA cu sau fara manifestari sistemice bazata pe masurarea TA dupa 20 sapt de gestatie, fara cunoasterea valorilor initiale. Este necesare o reevaluare dupa 42 zile postpartum. Daca HTA se remite se va reclasifica conditia ca HTA gestationala cu sau fara proteinurie. Daca HTA nu se remite conditia va fi reclasificata ca HTA preexistenta.



1. PREECLAMPSIA SI ECLAMPSIA1. PREECLAMPSIA SI ECLAMPSIA

• Eclamsia=Sindrom clinic caracterizat prin:– HTA moderata-severa– Proteinurie SN– Sindrom edematos– Edem papilar– Accese convulsive tonico-clonice ± confuzie

• Frecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina

• Eclamsia=Sindrom clinic caracterizat prin:– HTA moderata-severa– Proteinurie SN– Sindrom edematos– Edem papilar– Accese convulsive tonico-clonice ± confuzie

• Frecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina



1. Patogeneza HTA in eclampsie1. Patogeneza HTA in eclampsieIschemie utero-placentara

Activarea SRAA Reducerea sintezei de PG placentare

RVP

HTA

+ TxA2



2. HTA cronica in sarcina (1)2. HTA cronica in sarcina (1)

• TA 140/90mmHg care:– exista inainte de sarcina

– apare inainte de saptamana a 20a gestationala

– apare in timpul sarcinii si persista dupa saptamana a 6a post-partum

• TA 140/90mmHg care:– exista inainte de sarcina

– apare inainte de saptamana a 20a gestationala

– apare in timpul sarcinii si persista dupa saptamana a 6a post-partum



2. HTA cronica in sarcina (2)2. HTA cronica in sarcina (2)

• 15% complicatii:– intarziere de crestere fetala

– nastere prematura

– abruptio placentae

– insuficienta renala acuta

– criza hipertensiva

• 15% complicatii:– intarziere de crestere fetala

– nastere prematura

– abruptio placentae

– insuficienta renala acuta

– criza hipertensiva



• Se recomanda inceperea tratamentului medicamentos la valori de ≥150/95 mmHg

• La pacientele cu HTA gestationala, HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa sau HTA cu afectare de organ se recomanda o val. Limita de 140/90 mmHg.

• O valoare a TA de ≥ 170/110 mmHg reprezinta o urgenta ce necesita spitalizare

Tratament:

• In urgenta: – Labetalol iv– Methyldopa po– Nifedipina po– Nitroprusiat de sodiu piv in eclamsie, in

administrare de scurta durata datorita riscului de intoxicatie fetala cu thiocianat

– In preeclamsia cu EPAC-NTG piv– Sulfat de magneziu iv in tratamentul eclamsiei si

al convulsiilor! Hidralazina iv nu se mai recomanda datorita

efectelor adverse perinatale.


VII. HTA in cursul sarcinii (11)• In HTA usoara-moderata si in afara

crizei HTA: – Methyldopa– Labetalol– Antagonisti ai canalelor de calciu

• CI:

•Atenolol- retard al cresterii fetale, timp-dependent

•IECA si ARB-CI absoluta

•Diuretice-nu se recomanda in preeclamsie in care volumul plasmatic este redus

VIII. Criza hipertensiva

HTA maligna=circumstanta clinica ce asociaza TAD >140 mmHg si modificari vasculare (hemoragie retiniana, exudate retiniene sau edem papilar, ce necesita scaderea rapida a TA

- O TAD persistenta > 130 mmHg e frecvent asociata cu alterari vasculare

- Rapiditatea cresterii TA e mai importanta decat valoarea absoluta a acesteia

VIII. Criza hipertensiva (1)

• Encefalopatia HTA se caracterizeaza prin:– Cefalee– Iritabilitate– Alterarea constientei– Alte manifestari ale disfunctiei SNC


VIII. Criza hipertensiva (3)Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:

TA > 140 mmHg TAD

FO Hemoragii, exudate, edem papilar

Status neurologic Cefalee, confuzie, somnolenta, stupor, tulburari vizuale, deficite focale, convulsii, coma

Cardiac ↑ intensitatii socului apexian, ↑ AMC, IC

Renal Oligurie, azotemie

Gastrointestinal Greata, varsaturi


HTA accelerata-maligna cu edem papilar

Cerebrovascular: encefalopatia HTA, AVC ischemic cu HTA severa, hemoragia intracerebrala, hemoragia subarahnoidiana

Cardiac: disectia acuta de aorta, EPAC, angina instabila, IMA, CABG

Renal: GN acuta, criza renala din colagenozele cu afectare vasculara, HTA severa dupa transplant renal

Catecolamine circulante in exces: criza din feocromocitom, interactiunile dietetice si medicamentoase cu IMAO, utilizarea drogurilor simpatomimetice (cocaina), rebound-ul HTA dupa oprirea brusca a tratamentului anti-HTA

Pereclamsia, Eclamsia

Chirurgical: HTA severa la pacienti ce necesita chirurgie de urgenta, HTA opst-operatorie, hemoragie postoperatorie la nivelul liniilor de sutura

Arsuri severe la nivelul corpului

Epistaxis sever

Purpura trombotica trombocitopenica

Circumstante ce necesita tratament antiHTA de urgenta

VIII. Criza hipertensiva (4)Medicament Doza instalarea

actiuniiEfecte adverse

Furosemid 20-40 mg in 1-2 min, repetat in doze mai mari la pacientii cu IR

5-15 min Depletie volumica, hK

Nitroprusiat

NTG

Nicardipina

Hydralazina

Enalaprilat

0,25-10 microg/kg/min piv

5-100mcrog/min piv

5-15 mg/h

10-20 mg iv

10-50 mg im

1,25-5 mg la 6 h

Imediat

2-5 min

5-10 min

10-20 min

20-30 min

15 min

Greata, varsaturi, transpiratii, crampe musculare

Cefalee, varsatura

Cefalee, greata, flushing, tahicardie, flebita locala

Cefalee, greata, flushing, tahicardie, agravarea anginei

Raspuns variabil, hTA in status hiperreninemic

Fentolamina

Esmolol

Labetalol

5-15 mg iv

200-500mcrog/kg/minx4 min, ult. 50-300 microg/kg/min iv

20-80 mg iv bolus la 10 min

2 mg/min piv

1-2 min

1-2 min

5-10 min

Tahicardie, flushing, cefalee

hTA, greata

Varsaturi, BAV, hTA ortostatica, arsuri la niv. gatului

IX. Urmarirea pacientului HTA• Atingerea val. TA tinta necesita titrarea frecventa a medicatiei

anti-HTA→vizite frecvente

• Odata atinse val. TA tinta frecventa vizitelor poate fi redusa-intervale nu foarte lungi ptr. Mentinerea relatiei medic-pacient→cresterea compliantei

• Pacientii cu risc scazut si HTA grad 1- vizita la 6 luni si monitorizare ambulatorie de catre pacient. Ceilalti pacienti necesita vizite mai frecvente.

• Scopul vizitelor: controlul TA, controlul factorilor de risc CV, controlul afectarii de organ. Investigarea HVS si afectarea vasculara la nivel carotidian se face la interval de minim 1 an.

• Tratamentul HTA este indicat pe viata

Afectiunile pericardului

Prof. Dr. Maria Dorobantu

Functii

• prevenirea dilatatiei acute• fixarea cordului• distribuirea fortei hidrostatice si gravitationale pe

suprafata cordului• cupleaza diastolic ventriculii si permite mec.

Frank-Starling sa opereze uniform• apararea fata de traumatisme si infectii

Fiziologie

Pericardita acuta fibrinoasa

Fiziopatologie

• Inflamatie a foitelor pericardului cu hiperemie, microvascularizatie crescuta si exudat fibrinos

Tablou clinic

• Simptome– Durere toracica– Dispnee legata de durere

• Semne– Frecatura pericardica– Tahicardie– Febra/subfebra

Paraclinic

• ECG – stadializare:• I : supradenivelare ST difuza cu unde T pozitive si

asimetrice, subdenivelare PR difuza; primele zile• II : revenirea ST si PR la nivel izoelectric• III: negativarea difuza a undelor T; pana la 3-4 sapt• IV : revenirea la normal;

• Laborator: ↑VSH, PCR+, ↑F1, leucocitoza

Pericardita acuta fibrinoasa

IMA Hiperkaliemie

Manifestare A se diferentia de

ECG

Stadiul I

Stadiul II

Stadiul III

IMA

Hiperkaliemie

Sindrom Brugada

Ischemie/Infarct

Ischemie/infarct/miocardita

Durere Angina pectorala

Infarct

Pleurezie/PneumonieDurere toracica de pereteTEP

Tahipnee Afectare pleurala/pulmonaraInsuficienta cardiaca

Frecatura pericardica Diferite sufluriFrecatura pleuralaSunete cu originea in peretele toracic

Tratament

• Etiologic si simptomatic• Constant: AINS (ibuprofen 300-800 mg. la 6-8 ore

+/- protector de mucoasa gastrica)

• Eventual colchicina si AIS

Pericardita acuta lichidiana

Tablou clinic - simptome

• Frecvent dispare durerea

• Dispnee legata de compresia pe plamani (de efort)

• Alte semne de compresie pe structurile invecinate (tuse, disfagie, odinofagie, disfonie, sughit)

Tablou clinic - semne

• Soc apexian ocazional nedecelabil• AMC normala/crescuta• Semn Rotch: unghi cardiohepatic obtuz• Zgomote cardiace normale/asurzite• Frecatura pericardica• Semn Ewart: matitate in baza pl. stg. cu

respiratie bronsica• Disparitia spatiului Traube

Paraclinic

• ECG: hipovoltaj difuz, aplatizare/negativare de unde T.

• Rx: cord “in carafa”, campuri pulmonare libere.

• Eco: evidentierea lichidului intrapericardic si caracterelor acestuia, evidentierea depozitelor de fibrina.

• CT/RMN: cantitati mici de lichid, revarsate localizate.

Tamponada cardiaca

Definitie

Tamponada cardiaca este un sindrom de insuficienta cardiaca hipodiastolica cauzat de cresterea presiunii in cavitatea pericardica.

Etiologie

• Pericardita neoplazica

• Pericardita idiopatica

• Pericardita uremica

• Pericardita tuberculoasa

• Hemopericardul

• Pericardita purulenta

Fiziopatologie (1)

• Cresterea presiunii intrapericardice• Colaps al AD• Scaderea presiunii transmurale a VD pana aproape de 0

mmHg si instalarea colapsului diastolic al acestuia• Scaderea presiunii transmurale a VS si reducerea

suplimentara a DC• Egalizarea PTD in toate cavitatile• Exagerarea rolului pompei toracice asupra mecanicii

cardiace Insuficienta cardiaca in tamponada este de tip

hipodiastolic (prin deficit de umplere)!

Fiziopatologie (2)

Geneza pulsului paradoxal


• Dispnee cu ortopnee

• Aparitia anxietatii la pacientul cu pericardita lichidiana

• Fatigabilitate, ameteli, sincopa

• Hepatalgie, disconfort abdominal

Tablou clinic - semne

• Semnul “rugaciunii mahomedane”• Turgescenta jugularelor• Socul apexian poate fi nedecelabil• AMC poate fi crescuta• Puls paradoxal (Kussmaul): reducerea cu peste

10 mmHg a TAs in inspir• Tahicardie (>100/min)• Zgomote cardiace asurzite, niciodata galop• Frecatura pericardica• TA “decapitata”, tardiv hTA (soc cardiogen)• Oligurie• Extremitati reci, cianotice (soc cardiogen)

Variante clinice

• Tamponada acuta (hemopericardul)• Tamponada subacuta (tipica, cu lichid

mult)• Tamponada cu presiune mica

(hipovolemie) • Tamponada fara puls paradoxal (in HVS,

HP/HVD, DSA, RA masive)• Pneumopericardul in tensiune

Paraclinic

• ECG: normal sau semne de pericardita acuta, alternanta complexelor QRS, alternanta electrica totala (P-PR-QRS-T) este patognomonica.

• Jugulograma: unde x negative adanci, aplatizarea undelor negative y.

• Eco: lichid, scaderea Vb, miscare paradoxala a SIV, cresterea fluxului prin tricuspida si scaderea fluxului prin mitrala in inspir, colaps protodiastolic al cavitatilor drepte.

• Rx: cord “in carafa”, dilatatia vv. cave, campuri pulmonare libere.

Alternanta electrica QRS

Diagnostic diferential

• IMA de VD cu soc cardiogen

• Soc de alta etiologie

• Obstructia de VCS

• Pericardita constrictiva

Tratament

• Criterii de eficienta:– disparitia pulsului

paradoxal;– diminuarea semnificativa a

dispneei;– cresterea TA;– reaparitia undelor y;– disparitia alternantei

electrice.

Pericardita constrictiva

Definitie

Pericardita constrictiva este o forma de pericardita cronica ce se caracterizeaza prin fibroza cicatriciala extinsa si calcificari la nivelul pericardului, cu efecte defavorabile asupra mecanicii cardiace.

Etiologie

• Pericardita tuberculoasa• Pericardita idiopatica• Pericardita neoplazica• Pericardita purulenta• Posttraumatica• Postiradiere• Pericardita uremica• Histoplasmoza pericardica

Fiziopatologie

• Constrictia uniforma a cordului• Umplere protodiastolica accelerata urmata de oprirea

brusca si definitiva a umplerii la contactul dintre peretele ventricular si pericard

• Modificarile presionale intratoracice nu se transmit la cavitatile cardiace (gradient de umplere AS insuficient)

• Mecanisme compensatorii: tahicardie, retentie hidrosalina

Insuficienta cardiaca este de tip hipodiastolic!


• Dispnee de efort, uneori ortopnee

• Hepatalgii, disconfort abdominal

• Fatigabilitate

Tablou clinic - semne• Retractia sistolica difuza a peretelui toracic• Jugulare turgescente cu semn Kussmaul pozitiv (nu se colabeaza in

inspir)• Soc apexian frecvent nedecelabil• Soc pericardic protodiastolic (echivalentul palpatoriu al clacmentului

pericardic)• Tahicardie moderata• Frecvent FiA sau alte aritmii atriale• Clacment pericardic: varietate de S3 “pocnit” in momentul opririi

bruste a umplerii ventriculare• Puls paradoxal (30%)• Hepatosplenomegalie, uneori icter, ascita, edeme gambiere• Extremitati reci, uneori cianoza

Variante clinice

• Pericardita constrictiva elastica

• Pericardita constrictiva cu revarsat

• Pericardita constrictiva neuniforma

• Pericardita constrictiva oculta

• Constrictia pericardica tranzitorie

Paraclinic

• ECG: voltaj normal sau redus, unde T aplatizate sau inversate (asimetrice), P mitral. BAV, blocuri intraventriculare si chiar unde Q anormale pot sa apara daca coexista leziuni miocardice.

• Eco: ingrosarea pericardului, cu imagini hiperecogene (calcificari). Umplerea protodiastolica are viteza crescuta care scade abrupt.

• Rx: cord normal cu calcificari pericardice, redistributie catre varfuri a circulatiei pulmonare, VCS dilatata, cord hipokinetic la radioscopie.

• CT/RMN: ingrosari pericardice, calcificari

• Jugulograma: undele negative x si y prezente si accentuate.

• Cateterism cardiac: aspect de dip-platou al presiunii diastolice ventriculare.

• Laborator: anemie normocroma normocitara, uneori pancitopenie (hipersplenism), teste functionale hepatice anormale, hipoalbuminemie.

Diagnostic diferential

• Ciroza hepatica

• Stenoza sau regurgitatia tricuspidiana

• Cardiomiopatie restrictiva

• Tamponada cardiaca

Tratament

• Pericardiotomie

• Doze prudente de diuretic in asteptarea operatiei

• Prognosticul este bun daca pacientul nu a intrat in clasele III-IV NYHA

SemnePericardita ac. fibrinoasă

Pericardita exudativă

Tamponada cardiacă

Pericardita constrictivă

puls paradoxal - - ++++ ± (de obicei nu)

şoc apexian N N//skodism

aria matităţii cardiace

N N/ N

zgomote cardiace N N

frecătura pericardică

++++ ± - ±

clic pericardic - - - +++

tahicardie ± ± +++ ++

jugulare turgescente

- - ++ ++++

semne IC dreaptă - - - ++++

ParaclinicPericardita ac. fibrinoasă

Pericardita exudativăTamponada cardiacă

Pericardita constrictivă

Biologic

•sd. inflamator nespecific•markeri specifici etiologiei

•în funcţie de etiologie•în funcţie de etiologie

•în funcţie de etiologie

EKGmodificări specifice fazice

•hipovoltaj difuz•alternanţă electrică•modificări ale undei T

•hipovoltaj difuz•alternanţă electrică•modificări ale undei T

-

Rx toracic -

normală sau:•cardiomegalie•pensarea pediculului vascular•cord hipopulsatil

N/+

•de obicei N•calcificări•cord hipokinetic dar mic

Paraclinic

Pericardita ac. fibrinoasă

Pericardita exudativă

Tamponada cardiacăPericardita constrictivă

Eco± pericard uşor îngroşat

•lichid în cantitate crescută•± cloazonări

•lichid în cantitate crescută•debit transmitral •în inspir VD iar VS Vb

•colaps protodiastolic al cavităţilor drepte•mişcare paradoxală a siv în diastolă

•îngroşarea pericardului•imagini hiperecogene sugestive de calcificare•dispariţia spaţiului pericardic

Tipuri etiologice de pericardite

Etiologie

• IDIOPATICA• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI• BOLILE

STRUCTURILOR INVECINATE

• DISFUNCTII METABOLICE

• NEOPLAZICA• TRAUMATICA

Etiologie

• IDIOPATICA

• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI• BOLILE




• Bacteriana (orice microorganism)– tuberculoasa– spirochete, ricketsii, leptospire

• Virala: Coxsackie A, B, ECHO, VZV, CMV, HIV, adenov.

• Fungica: Candida, Aspergillus, Histoplasma

• Parazitara: Toxoplasma, E.histolytica

Etiologie

• IDIOPATICA• INFECTIOASA

• PROBABIL PRIN RI• BOLILE STRUCTURILOR

INVECINATE• DISFUNCTII METABOLICE• NEOPLAZICA• TRAUMATICA

• LES, LES indus medicamentos, PAR, PAN, sd.Sjogren, sd.Behcet, granulomatoza Wegener

• RAA• sd. postinfarct (Dressler)

Etiologie

• IDIOPATICA• INFECTIOASA• PROBABIL PRIN RI

• BOLILE STRUCTURILOR INVECINATE



• Lezarea miocardului– peri IMA– sd. postpericardiotomie– anevrismul ventricular rupt

• Anevrismul disecant de Ao• Boli pulmonare si pleurale

– pneumonia– pleurita– embolismul pulmonar– azbestoza

Etiologie





• Uremia• Mixedemul• Guta• Scorbutul

Etiologie





• Primara: mezoteliom, sarcom, fibrom, lipom

• Secundara: carcinom bronsic, de san, melanom malign, limfom, leucemie

Etiologie




• NEOPLAZICA

• TRAUMATICA

• directa– plaga perforanta toracica,

perforare esofagiana, perforare gastrica

– interventie chirurgicala pe cord si cateterism

• indirecta– postiradiere– plaga toracica

neperforanta

Pericardita virala (1)

• Evolutia: forma de pericardita acuta;frecv. fibrinoasa, rar exudativa• Frecventa: mai mare la barbati (3:1 pana la 4:1).• Tablou clinic: - prodrom viral; acompaniaza o alta

afectare de etiologie virala - debut acut cu durere toracica - frecv. frecatura pericardica uneori

tahicardie sinusala, catar al cailor respiratorii sup., adenopatii laterocervicale


• Paraclinic: - sd. inflamator nespecific, granulocitoza urmata de limfocitoza - revarsat seros sau fibrinos

- identif. virusului, dozare serica de Ac - Rx- pleurezie (mai frecv. in stg.),

infiltrate pulm.• Histopatologic: infiltrat Ly, ingrosarea pericardului,

depozite de fibrina, aderente• Diagnostic diferential: - IMA• Complicatii: - pericardita recurenta - tamponada cardiaca


• Tratament: - AINS: Indometacin 100-150 mg/zi 7- 10 zile

- antitermice, antialgice si antitusive: Algocalmin, Codeina fosfat

- eventual Prednison 40-60 mg/zi 5-7 zile continuat cu Aspirina 2-3 g/zi sau Diclofenac 150-200 mg/zi inca 2-3 sapt.

- antibiotice - pericardiectomie: in caz de recurente

multiple, frecvente, mai mult de 2 ani

Anticoagulantele trebuie evitate!• Prognostic: bun; vindecare completa

Pericardita purulenta (1)

• Evolutia: - rapid catre tamponada sau pericardita constrictiva - survine la imunodeprimati, tarati

- vindecare totdeauna cu sechele;tendinta la inchistare • Etiologia: adulti:Streptococcus, Staphylococcus, Proteus,

E.coli, H.influenzae, L. pneumophila copii: Staphilococcus, Neisseria meningitidis,

H.influenzae• Patogenia: - infectare prin contiguitate de la o pleurezie, abces

pulmonar - septicemie - interventii chirurgicale - traumatisme cu plagi in regiune - EI cu abces la inel, abcese in miocard - leziuni esofagiene, fistule, ruptura de abces

hepatic prin diafragm in pericard


• Tablou clinic: - debut acut cu febra, frisoane, transpiratii - dispnee, durere toracica

- frecatura pericardica, tahicardie sinusala - eventual semne de tamponada cardiaca - stare septica

- semne de infectie in alte organe• Paraclinic: - leucocitoza importanta cu neutrofilie - hemoculturi de obicei +

- sd. inflamator nespecific - Rx- posibil pleurezie (empiem) - EKG: aparitia BRD/BRS/BAV sugereaza o

interesare a miocardului sau EI - lichid tulbure, purulent, cu Gluc si LDH


• Histopatologic: infl. seroasei pericardice, aderente, obliterari partiale ale cavitatii

• Tratament: Antibioticele penetreaza greu in pericard! - antibiotic de spectru larg, bactericid,

adm. parenteral 4-6sapt. Gentamicina160-240mg/zi +Oxacilina 4-6 g/zi in 4 prize sau cefalosporine 4-8 g/zi +Metronidazol 1-2 g/zi - pericardiotomie minima de drenaj;

obligatorie;+spalare pericardica repetata cu ser steril si adm. de antibiotice in sacul pericardic

Pericardita TBC (1)

• Evolutie: pericardita exudativa, adesea cu tamponada • Patogenia: - insamantare de la gg. mediastinali

(peritraheali, peribronsici) - propagare de la leziuni de vecinatate - diseminare hematogena de la un afect

primar• Tablou clinic: - se poate asocia cu pleurezie sau leziuni

pulm. active - poate imbraca oricare din formele

clinice de pericardita

Pericardita TBC (2)

• Paraclinic: - lichid frecv. serohemoragic, Ly, Mo, cel. plasmatice, cristale de Cho; Gluc si C - punctie si biopsie pericardica: foliculi TBC, zone de necroza cazeoasa

- Gluc si LDH ; ADA > 45 u/l • Histopatologic: clasic exista 4 etape de evolutie a

pericarditei TBC: (1) exudat fibrinos; cu mycobacterii abundente;

inceputul formarii granulomului (2) exudat serohemoragic cu Ly, Mo (3) absorbtia revarsatului, organizarea granulomului

cazeificat si ingrosarea pericardului (4) formarea cicatricei constrictive

- calcificarea poate apare in oricare din cele 4 stadii

Pericardita TBC (3)

• Diagnostic: - antecedente bacilare - Ly crescute - IDR uneori + - prezenta de BK in lichid, evidentierea

foliculilor si leziunilor tuberculoase• Diagnostic diferential: -pericardita neoplazica

• Tratament: obligatoriu 6 pana la 8-12 luni 2HRZS 7/7 + 4 HR 3/7

+AINS sau doze mici de Prednison

- chirurgical: in caz de constrictie pericardica

Pericardita neoplazica (1)

• Evolutia: - pericardita exudativa acuta al carei lichid creste rapid det. tamponada

- carcinomul de san si limfomul pot da mai frecv. pericardita cronica constrictiva

• Etiologia: copii: limfom nonHodgkin, sarcom, neuroblastom, tumora Wilms

• Patogenia: - diseminare la distanta - contiguitate de la cancere de vecinatate - adenopatii de vecinatate• Tablou clinic: - debut lent, insidios

- asimptomatic sau durere toracica, dispnee, ortopnee, tuse, distensie abd., SGA

- frecatura pericardica, semne de tamponada cardiaca


• Paraclinic: - lichid serocitrin sau serohemoragic (mai frecv.), contine cel. atipice si se reface rapid dupa evacuare;

- EKG -aritmii (FiA), tulb. de conducere A-V sau intraventriculare

- Rx -pleurezie, formatiuni cu contur nodular in hiluri

- Eco -eventual, formatiuni in sacul pericardic

- CT si RMN: utile in cercetarea mediastinului - Punctie pericardica sau pericardiotomie +

citologia lichidului: in stabilirea etiologiei


• Diagnostic: de obicei tardiv, pericardita fiind mascata de boala de baza

• Diagnostic de certitudine: - existenta pericarditei

- existenta neoplaziei - excluderea altor tipuri de pericardite - excluderea altor afectiuni ca ICC, obstructia de

v. cava sup., tumori microvasculare pulm. cu hipertensiune pulmonara, neoplasm hepatic sau pancreatic cu hipertensiune portala


• Complicatii: risc de hemopericard prin erodarea coronarelor sau a vaselor pericardului

• Tratament: - citostatice pe cale generala sau intrapericardic (Girostan, Ciclofosfamida)

- iradiere mediastinala - pericardiocenteza: obligatorie; cu

evacuari repetate - instilarea de Tetraciclina intrapericardic • Prognostic: extrem de rezervat; supravietuire max. 1

an de la diagnosticIn limfoamele hodgkiniene pericardita poate fi

reversibila sub tratament citostatic specific!

Pericardita uremica (1)

• Evolutia: frecv. cu lichid hemoragic si tamponada • Etiologia: mai frecv. in IRC (faza uremica), rar in IRA • Tablou clinic: - debut insidios, durere toracica variabila - +/- simptome ale tamponadei cardiace - frecatura pericardica (frecv.) cu

componenta palpatorie, polipnee

• Paraclinic: - lichid frecv. serohemoragic care se reface repede, cu continut crescut de fibrina si

cel. inflamatorii

- uree, creatinina crescute

Pericardita uremica (2)

• Tratament: - dializa (pericardita uremica este indicatie de incepere a dializei la bolnavi cu IRC nedializati anterior) +AINS

- pericardiocenteza in asociere cu dializa, pt. reducerea mai rapida a lichidului

- decorticare in caz de pericardita constrictiva

- pericardiectomie: in caz de pericardita uremica recurenta, persistenta

• Prognostic: prost in lipsa dializei (max. 1 an)

Pericardita in LES

• Evolutia: - pericardita exudativa ,rar cu tamponada - depinde de evolutia puseului lupic

- vindecare cu fibroza si adeziuni pericardice• Tablou clinic: - asimptomatic sau subfebra, durere toracica

- insoteste frecv. pleurezia lupica - semne de LES• Paraclinic: - lichid serocitrin, rar serohemoragic in cant.

redusa; Gluc, C - leucopenie, trombocitopenie - cel. lupice, fact. AN + - CIC, Ig serice • Histopatologic: edem si necroza fibrinoida a t. colagen• Tratament: Prednison 2-3 sapt. 1 mg/kgc/zi

+/- imunosupresoare: Ciclofosfamida

Pericardita in PAR

• Evolutia: - pericardita fibrinoasa - vindecarea este incompleta, putand duce la aparitia

pericarditei constrictive• Tablou clinic: - debut articular, evolutie trenanta, cu pusee de

acutizare - asociata frecv. cu pleurezie reumatoida - simptomatica doar la 2% dintre bolnavii de PAR,

durere toracica extrem de rar intalnita• Paraclinic: - lichid serosangvinolent; LDH, Cho si Ig ; Gluc si C - leucocitoza cu neutrofilie - FR+• Histopatologic: infiltrat cu plasmocite; depuneri de Ig si C in vasele

locale • Tratament: este greu reversibila sub tratament; in cazurile cand se

remite exista posibilitatea reaparitiei exudatului pericardic - corticosteroizi asociati/nu bolii de baza

Pericardita in RAA

• Evolutia: pericardita exudativa• Tablou clinic: - debuteaza de obicei in prima saptamana

ce urmeaza episodului de artrita si febra

- durere toracica variabila in intensitate; - frecatura pericardica, tahicardie

• Paraclinic: - lichid cu striuri sangvinolente, cu multa fibrina

- ASLO >250 UI• Histopatologic: depozite la niv. pericardic de IgG, IgM si

C3; aderente; zone de fibroza• Tratament: AINS sau corticoterapie

Hemopericardul

• Cauze: - traumatism toracic - ruptura de perete postIMA - ruptura de coronara in urma unui cateterism - disectie de Ao cu ruptura in sacul pericardic - hemoragie primara la pacienti in tratament anticoagulant

- coagulopatii - tratamentul unei pericardite acute cu anticoagulante

- erodarea coronarelor sau vaselor pericardice de catre o tumora

- TBC - infectia cu Mycoplasma pneumoniae• Tablou clinic: evolueaza frecv. cu tamponada cardiaca• Paraclinic: pericardiocenteza: lichid hemoragic• Tratament: pericardiocenteza evacuatorie si tratament etiologic

Hidropericardul

• Etiologia: - ICC - sd. nefrotic - ciroza hepatica - sarcina • Paraclinic: - pericardiocenteza: de obicei

lichid in cant. mica, transudat - de multe ori descoperit

accidental la Rx sau eco - Rx: se insoteste adesea de

pleurezie bilaterala (in ICC)

HTA 2010

Documents

Transcript of HTA 2010