Diabetes Mellitus

İnsülin sekresyonundaki ve/veya insülinetkisindeki bozukluğa bağlı olarak oluşan hiperglisemi ile karakterize karbonhidrat, lipid ve protein metabolizmasındabozukluklar ile seyreden bir grup metabolikhastalıktır.

– WHO 1999

• Dünya DM prevalansı 1985 : 30 milyon

2010 : 285 milyon

2030 : 438 mlyn(tahmini)

• Sağlık bütçelerinin %4-5’i

• Türk erişkin toplumunda diyabet sıklığı %13.7

Türkiye Diyabet, Hipertansiyon, Obezite ve Endokrinolojik Hastalıklar Prevalans Çalışması (TURDEP)-II

DM tanı kriterleri

Açlık Plazma Glukozu (APG)

Rastlantısal Plazma Glukozu +diyabet semptomları

Oral Glukoz Tolerans Testi(OGTT)’nde 2. st plazma glukozu

HbA1C ≥ %6.5

≥ 200 mg/dl

≥ 200 mg/dl

≥ 126 mg/dl

Tanı Testi olarak HbA1C

DEZAVANTAJLARI• Maliyet• Gelişmekte olan

ülkelerde ulaşılabilirliği düşük ve standardizasyonu yok

• Bazı vakalarda glukozdeğerlerini yansıtmıyor (Hemoglinopatiler, Akut ve kronik kan kaybı gibi)

AVANTAJLARI

Açlık gerektirmiyor

Günler arası değişkenlik yok

Stres ve hastalık gibi faktörlerin ani yükseltme etkisi yok

Ortalama Glukoz – HbA1c ilişkisi

• Ort. Glukoz (mg/dl): (28.7 x HbA1c) – 46.7

A1c % Ort. Glukoz mg/dl5 976 1267 1548 1839 21210 240

Prediyabet

• İzole Bozulmuş Açlık Glukozu (BAG)

• İzole Bozulmuş Glikoz Toleransı (BGT)

• BAG + BGT

– WHO 1999 Glukoz Metabolizmasının Ara (Intermedier) Bozuklukları

– ADA 2007 Prediyabet

– Diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar için önemli risk faktörü

DM Tanı Kriterleri

Aşikar DM Bozulmuşaçlık

glukozu

Bozulmuş glukoz

toleransı

BAG+BGT DM riski

APG mg/dl

(≥ 8 sa açlık)≥126 100-125 < 100 100-125 -

OGTT 2.stPG(75 g glukoz)

mg/dl

≥200 <140 140-199 140-199 -

Rastgele PGmg/dl

≥200+Dm smpt

- - - -

A1C ≥%6,5(≥48 mmol/mol)

- - - %5,7-6,4

Diabet Mellitus Sınıflaması

• Tip 1 Diabet

– Tip1A (otoimmün)

– Tip1B (idiopatik)

• Tip2 Diabet

• Gestesyonel DM

• Diğer spesifik tipler

1. Monogenik diabet formları (MODY)2. İnsülin etkisindeki genetik defektler3. Pankreasın egzokrin bozuklukları4. Endokrinopatiler5. İlaç ve kimyasal ajanlar6. İmmün aracılıklı diabet formları7. Diyabetle ilişkili genetik sendromlar8. İnfeksiyonlar (Konj. Rubella,

CMV,Coxacki))

Tip 1 DM

• Beta hücre harabiyeti

• Çocuk ve adölesan

• HLA DQ, DR

• Otoantikorlar

• Akut başlangıç

• Diabetik ketoasidoz

• Aile öyküsü

• Mutlak insülin tedavisi

Tip 2 DM

• İnsülin salınımı ve/veya insülin direnci

• Orta ileri yaş

• Yavaş başlangıç

• Genetik + çevresel faktörler

• Aile öyküsü

• Tıbbi beslenme tedavisi, egzersiz, OAD ve gerekirse insülin

Diyabet Semptomları

Klasik Semptomlar

– Poliüri

– Polidipsi

– Polifaji veya İştahsızlık

– Halsizlik, Çabuk Yorulma

– Ağız Kuruluğu

– Noktüri

Daha Az Görülen Semptomlar

– Bulanık Görme

– Açıklanamayan Kilo Kaybı

– İnatçı Enfeksiyonlar

– Tekrarlayan MantarEnfeksiyonları

Tip 2 Diyabet Risk Faktörleri

1. Birinci derece yakınlarında diyabet bulunan kişiler

2. Diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişiler

3. İri bebek doğuran veya daha önce GDM tanısı almış kadınlar

4. Hipertansif bireyler (kan basıncı: KB≥140/90 mmHg)

5. Dislipidemikler (HDL-kolesterol ≤35 mg/dl veya trigliserid ≥250 mg/dl)

6. Daha önce BAG veya BGT saptanan bireyler

7. Polikistik over sendromu (PKOS) olan kadınlar

Tip 2 Diyabet Risk Faktörleri

8. İnsülin direnci ile ilgili klinik hastalığı veya bulguları (akantozis nigrikans) bulunan kişiler

9. Koroner, periferik veya serebral vasküler hastalığı bulunanlar

10. Düşük doğum tartılı doğan kişiler

11. Sedanter yaşam süren veya fizik aktivitesi düşük olan kişiler

12. Doymuş yağlardan zengin ve posa miktarı düşük beslenme alışkanlıkları olanlar

13. Şizofreni hastaları ve atipik antipsikotik ilaç kullanan kişiler

14. Solid organ (özellikle renal) transplantasyon yapılmış hastalar

Akantozis Nigrikans

TEMD önerileri

• Tum yetişkinler -demografik ve klinik ozelliklerine uygun olarak- tip 2 diyabet risk faktorleri açısından değerlendirilmelidir

• 40 yaş + BKİ ≥25 kg/m2 APG duzeyi = ?

• Risk faktorleri olan kişiler daha erken yaşta ve daha sık aralıklarda APG veya OGTT ile

• APG =100-125 mg/dl 75 g glukozlu standart OGTTuygulanmalı ve 2.st PG duzeyine gore değerlendirilmelidir

Tip 2 DM

taraması

Bay M.Y, 36 yaşında erkek.

Masabaşı, hareketsiz bir yaşamı var

Baba obez, anne ve anneanne tip 2 diyabetik

Aç kalmaya tahammülsüzlük, özellikle tatlı

yedikten 30-60 dakika sonra ellerde titreme,

çarpıntı ve halsizlik, öğle - akşam

yemeklerinden sonra uyuklamalar tanımlıyor.

Sigara: 1 pk/gün/18 yıl Alkol: Sosyal içici

Boy: 1.74 m, Ağırlık: 88 kg, BKİ: 29.1 kg/m2

KB: 120/80 mmHg

Vaka Örneği

Laboratuar

AKŞ : 89 mg/dl

TKŞ : 94 mg/dl

T.Kolesterol : 202 mg/dl

Trigliserid : 284 mg/dl

HDL : 32 mg/dl

TSH : 2.13 U

İdrar tetkiki : Özellik yok

EKG : Normal

42 yaşında

Yemeklerden sonra halsizlik, uyuklama yakınmaları tanımlıyor

Vaka6 Yıl Sonra

Ağırlık: 94 kg, BKİ: 31 kg/m2

KB: 125/80 mmHg

VakaLaboratuar

AKŞ : 115 mg/dl

T.Kolesterol : 213 mg/dl

Trigliserid : 239 mg/dl

HDL : 33 mg/dl

İdrar tetkiki : Özellik yok

EKG : Normal

OGTT ye hazırlık ve testin yapılması

• Öncesinde 3 gün KH>150g/gün alınmalı ve alışılmış normal fizik aktivitesini yapılmalı

• Testten önceki akşam 30-50 g KH içeren bir öğün tüketilmesi

• En az 8 saatlik açlık sonrası sabah uygulanmalı

• Test öncesinde ve sırasında

-Su

-Çay/Kahve /Sigara V

• KH toleransını bozan ilaçlar, inaktivite,

akut/kronik infeksiyonda test V

• Açlık kaç şekeri ölçümü75 gram

glukoz + 200-300 mg su 5 dakikada içilir

• 2 saat sonraki kan örneği

OGTT ye hazırlık ve testin yapılması

Vaka OGTT

Dakika Glisemi (mg/dl)

0 112

120 178

DM Tanı Kriterleri

Aşikar DM Bozulmuşaçlık

glukozu

Bozulmuş glukoz

toleransı

BAG+BGT DM riski

APG mg/dl

(≥ 8 sa açlık)≥126 100-125 < 100 100-125 -

OGTT 2.stPG(75 g glukoz)

mg/dl

≥200 <140 140-199 140-199 -

Rastgele PGmg/dl

≥200+Dm smpt

- - - -

A1C ≥%6,5(≥48 mmol/mol)

- - - %5,7-6,4

Tip 2 Diyabetin Doğal Seyri

Yıllar -10 -5 0 5 10 15 20 25 30

350

300

250

200

150

100

50

InsulinDüzeyi

İnsulin Direnci

Beta-hücre Yetersizliği

250

200

150

100

50

0

Rela

tif

beta

-hü

cre

fon

ksiy

on

u(%

)

AçlıkGlukozu

PostprandiyalGlukoz

Glu

ko

z(m

g/

dl)

TANI

KlinikBulgular

Makrovasküler Değişiklikler

Mikrovasküler Değişiklikler

İnsulin BGT Diyabet Kontrolü ZorDirenci Diyabet

İnsulin Pre Diyabet Kontrolü ZorDirenci diabet Diyabet

48 yaşında

MI öyküsü yok, HT (+)

Vaka12 Yıl Sonra

Ağırlık: 89.5 kg, BKİ: 29.1 kg/m2

KB: 140/90 mmHg

VakaLaboratuar

A/TKŞ : 132 / 216 mg/dl

T.Kolesterol : 234 mg/dl

Trigliserid : 284 mg/dl

HDL : 34 mg/dl

HbA1c : % 6.7

İdrar tetkiki : Özellik yok

EKG : Normal

Tip 2 Diyabetin Doğal Seyri

Yıllar -10 -5 0 5 10 15 20 25 30

350

300

250

200

150

100

50

InsulinDüzeyi

İnsulin Direnci

Beta-hücre Yetersizliği

250

200

150

100

50

0

Rela

tif

beta

-hü

cre

fon

ksiy

on

u(%

)

AçlıkGlukozu

PostprandiyalGlukoz

Glu

ko

z(m

g/

dl)

TANI

KlinikBulgular

Makrovasküler Değişiklikler

Mikrovasküler Değişiklikler

Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

İnsulin BGT Diyabet Kontrolü ZorDirenci Diyabet

İnsulin Pre Diyabet Kontrolü ZorDirenci diabet Diyabet

DİYABET TEDAVİSİNİN HEDEFLERİ

• Pre ve postprandial hiperglisemi kontrolü

• Akut metabolik komplikasyonların riskini azaltmak

• Mikro ve makrovasküler komplikasyonları önlemek

• Diyabete eşlik eden diğer sorunları (obezite,

hipertansiyon, dislipidemi) tedavi etmek

• Hastanın yaşam kalitesini yükseltmek

Glisemik Kontrol Hedefleri

Tip 2 Diyabette Tanı Henüz Konulduğunda Saptanan

Komplikasyonlar

• % 15-20 Diyabetik Retinopati

• % 10-20 Mikroalbüminüri (~%40 hiperfiltrasyon)

• % 40-60 Hipertansiyon

• % 50–80 Dislipidemi

• % 80–100 Vasküler disfonksiyon

BESLENMETEDAVİSİ

EGZERSİZ İLAÇEĞİTİM

Tip 2 Diyabette Tedavi

EĞİTİM

• Tedavinin en önemli parçası

• Akut komplikasyon riski

• Uzun dönemde pahalı ve kronik sekelleri• Retinal-renal-nöral-kardiak-vasküler

• Diabet tanısı diabet merkezine sevk

• Düzenli aralıklarla eğitim tekrarı

• “klinik durumun iyi olmasının yada semptom olmamasının kendilerinin iyi tedavi oldukları anlamına gelmediği”

EĞİTİM

• DM ve komplikasyonları hakkında hastaya bilgi verme

• Kısa ve uzun dönem tedavi amaçları

• Beslenme planlanması

• Egzersiz

• Hipoglisemi ve hiperglisemi semptomları

• Yanında şeker bulundurma

• Her hastaya kan şekeri ve tansiyon takip kartları

• Kan glukoz ölçüm tekniği eğitimi

• Ölçümler üç öğünü yansıtacak şekilde açlık ve tokluk

• OAD kullanan diyabetlilere ilaç ve yaşam tarzından kaynaklanan glukoz yükselmeleri, araya giren hastalıklar sırasında meydana gelen değişiklikleri izlemek amacıyla düzenli olarak haftada en az birer kez üç ana öğün açlık ve tokluk kan glukozu takibi olacak şekilde yapılmalıdır

• Akut hastalık durumlarında 4-6 saatte bir kan glukoztakibi yapılmalıdır

EĞİTİM

EĞİTİM

• İnsülin kullanan hastada insülinkullanması,saklanması, kan şekerine göre insülin ayarlanması

• HT, dislipidemi ve obesitenin DM ile bağlantısı konusunda bilgilendirme

• Ayak bakımı• Yakınların bilgilendirilmesi ve eğitimi• Sigara-alkol-kontrasepsiyon ve diğer sosyal

sorunlar

Beslenme Tedavisi

• Kan şekerini normal sınırlarda tutmak

• Kardiyovasküler hastalık için risk azaltan bir lipid düzeyi sağlamak

• VKİ≤ 25 kg/m2 sağlamak

• Bireyin tercihlerini göze alarak beslenme gereksinimlerini belirlemek

Beslenme Tedavisi

• %45-60’ı KH, %15-20 protein, ≤%30 yağ

• Doymuş yağ oranı azaltılmalı

• Lif , glisemik indeksi besin tüketimi

• Öğün atlamaması

• Ev halkının desteği

• HT ve KBY tuz alımı

• Alkol Ø

Egzersiz

• En azından 150 dk/hafta orta şiddette aerobik fiziksel aktivite

• Maksimum Kalp Hızının %50-70i olacak şekilde

• En az 3 güne yayılmış

• Egzersizler arasında 2 günden fazla boşluk olmayacak şekilde

Egzersiz

Egzersizin sakıncalı olabileceği durumlar

1) Kan şekeri düzeylerinin ayarsız olması

2) Duyu kaybına yol açan nöropati

3) Kardiyovasküler hastalık

4) Proliferatif retinopati

5) Hipoglisemiden habersizlik

Egzersiz önermeden önce mutlaka efor testi yap!

1) 15 yıldan uzun süreli tip 1 DM tanlı kişiler

2) 24 yaşından büyük ve 10 yıldan uzun süreli tip 2 DM

3) 35 yaşından büyük tüm diyabet hastaları

4) KAH risk faktörü (+)

5) Periferik damar hastalığı, mikrovaskülerhastalık veya otonom nöropati (+)

Birinci basamak tedavi Tip 2 DM:

Yaşam tarzı düzenlemeleri +

- Metformin (2x500mg)

- 1-2 haftada bir 500 mg artırılarak 1-2 ay içinde etkin

dozlara çıkılmalı (2X1000mg) max=3000mg/gün

- Metformin tolere edilemiyor veya hızlı yanıt isteniyorsa Sülfonilüre veya Glinid ile başlanabilir

- Glibenklamid gibi görece uzun etkili V

İlaç tedavisi

Birinci basamak tedavi Tip 2 DM:

Metformin kontrendikasyonları:

İlaç tedavisi

• Tip 1 Diyabet• Renal yetersizlik (Kreatinin>1.4 mg/dl) Ketoz-Ketoasidoz Akut Komplikasyonlar (Ağır İnf., Major Op. ve Travma) İleri Yaş > 80 yaş Hepatik Fonksiyon Bozukluğu Ağır Kardiyovasküler ve Respiratuar Yetersizlik Gebelik Alkolizm Genel Durum Kötülüğü (Malnütrisyon, Dehidratasyon)

Birinci basamak tedavi Tip 2 DM:

A1c ≥%10

APG ≥250mg/dl

Random PG >300mg/dl

Hiperglisemik semptomlar

Metabolik dekompansasyon

(DKA-HHD)

İlaç tedavisi

İnsülin ted.

İkinci basamak tedavi :

Yaşam tarzı değ. + 2000mg/gün metf. A1C >%7

+ İkinci ilaç• A1C<%8,5 sülfonilüre-glinid-DPP4-i-GLP1A-AGİ-

• A1C ≥ %8,5 insülin

İlaç tedavisi

İkinci basamak tedavi :

İkinci ilaç seçimi:

• Sülfonilüre en ucuz + etkinliği yüksek kilo

• Tokluk glisemi kontrolu Glinidler, AGİ, DPP4-İ,

– AGİ, DPP4-İ kilo artırıcı etki yok

– AGİ, GLP-1A GİS yan etkiler

İlaç tedavisi

Üçüncü basamak tedavi :

• Metformin + diğer OAD 3-6 ay A1C >%8,5

veya bireysel glisemik hedeflere ulaşılamıyorsa

zaman kaybetmeden insülin tedavisine geçilmeli

İlaç tedavisi

• Teşekkürler