Cardiopatía isquémica y

ateroesclerosis

Etiología

Aterosclerosis coronaria Embolismo coronario Arteritis Puentes musculares Enfermedad de pequeños vasos Anomalías congénitas

Aterosclerosis coronaria

Factores de riesgo coronario:

• Hipercolesterolemia

• Tabaquismo

• Hipertensión arterial sistémica

• Diabetes mellitus

• Obesidad

• Sedentarismo

• Personalidad

TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA

ARTERIA CIRCUNFLEJA

ARTERIA MARGINAL

ARTERIA DIAGONAL

ARETRIA DESCENDENTE ANTERIOR

ARTERIA AORTA

TRONCO DE LA ARTERIA CORONARIA DERECHA

ARTERIA DESCENDENTE POSTERIOR

El Flujo Sanguíneo Coronario

Normal: 60-90 ml/min/100g de tejido.

Puede disminuir a la mitad cuando los requerimientos metabólicos disminuyen.

Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio.

Factores que influyen en el flujo sanguíneo coronario Presión aórtica: la nutrición del corazón ocurre en diástole.

Depende del gradiente entre la PAM y los capilares miocárdicos.

La Resistencia Vascular Coronaria: es el otro determinante en el que la actividad metabólica es la principal influencia.

Efecto de la contractilidad Miocárdica en los vasos intramiocárdicos

Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sístole cardiaca.

El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado.

Durante la sístole los ostium coronarios están ocluídos por la apertura de las valvas aórticas.

Isquemia Miocárdica.

Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción inadecuada de productos metabólicos secundarios a la disminución de la perfusión.

La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes consecuencias funcionales, histopatológicas y clínicas.

Obstrucción Coronaria y Flujo Coronario En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo

que aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia miocárdica.

Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2.

Miocardio Hibernado

Cuando el flujo coronario se reduce de forma significativa y prolongada, la actividad metabólica del miocardio disminuye, lo que afecta las funciones sistólica y diastólica.

Esta regulación en menos o Down Regulation, de la actividad metabólica es un mecanismo adaptativo para preservar la viabilidad miocárdica.

La isquemia miocárdica también afecta las propiedades diastólicas Dificulta la relajación

Aumenta la resistencia al llenado ventricular.

Queda más volumen residual en las cámaras cardiacas

Va a existir mayor presión de fin de diástole.

Aterogénesis

ATEROSCLEROSIS

Alteración patológica de las arterias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo sanguíneo.

ATEROSCLEROSIS

Es un síndrome caracterizado por el deposito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias (íntima) de mediano y grueso calibre endureciéndolas debilitándolas y estrechándolas.

Aterogénesis

Factores de riesgo aterogénico

No modificables

• Edad

• Herencia

• Género

Aterogénesis

• Modificables

• Hipertensión arterial sistémica

• Tabaquismo

• Diabetes mellitus

• Hiperlipidemia• Obesidad• Sedentarismo

tabaquismo

Además de la edad avanzada, el tabaquismo es el factor de riesgo más importante para la enfermedad arterial coronaria. En los Estados Unidos, donde representa más de 400.000 muertes anualmente.

Además de acelerar la progresión aterosclerótica, a largo plazo de fumar puede aumentar la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y afectar la vasodilatación dependiente del endotelio arterial coronaria.

Además, el fumar tiene efectos adversos efectos hemostáticos e inflamatorios, incluyendo aumento de los niveles de PCR, ICAM-1, fibrinógeno y homocisteína.

HTA

Es un factor independiente de riesgo para los episodios coronarios.

Aterogénesis

Factores de riesgo

Clasificación.American Heart Association

• Tipo I: macrófagos con lípidos fagocitados aislados en el subendotelio, sin lípidos extracelulares ni distorsión de la anatomía arterial.

• Tipo II: macrófagos con lípidos fagocitados agrupados en el subendotelio, sin lípidos extracelulares ni distorsión de la anatomía arterial.

• Tipo III: macrófagos con lípidos fagocitados e infiltrando estructuras vecinas al subendotelio, con lípidos extracelulares y distorsión incipiente de la anatomía arterial.

• Tipo IV: ateroma clásico

• Tipo V: ateroma con fibrosis incipiente

• Tipo VI: ateroma complicado con erosión, hemorragia, ruptura y/o trombo

• Tipo VII: ateroma con calcificación predominante

• Tipo VIII: ateroma con fibrosis predominante

SÍNDROME METABÓLICO, RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA DIABETES

Los pacientes con diabetes tienen de dos a ocho veces mayores índices de futuros eventos cardiovasculares en comparación con la edad y las personas no diabéticas, y el 75% de las muertes en pacientes diabéticos resultado de enfermedades del corazón.

Aterosclerosis

Estenosis arterial y sus implicaciones clínicas

Estas fases del proceso aterosclerótico por lo general duran muchos años, durante el cual la persona afectada a menudo no tiene síntomas. Después la carga de la placa supera a la capacidad de la arteria para la remodelación exterior, la invasión de la luz arterial comienza.

Durante la fase crónica asintomática o estable de la evolución de la lesión, el crecimiento probablemente se produce de forma discontinua, con periodos de relativa quietud interrumpida por episodios de progresión rápida.

Finalmente, la estenosis puede progresar hasta un punto que impide el flujo sanguíneo por la arteria.

Trombosis y complicaciones ateroma

Esta evolución en nuestra visión de la patogénesis de los síndromes coronarios agudos pone énfasis nuevo en la trombosis como el mecanismo fundamental de la transición de la crónica a la aterosclerosis aguda.

La infección y la aterosclerosis

Interés persiste en la posibilidad de que las infecciones pueden causar la aterosclerosis. Una considerable cantidad de pruebas seroepidemiológicos apoya un papel de ciertas bacterias, en particular, la Chlamydia pneumoniae, y ciertos virus, especialmente por citomegalovirus, en la etiología de la aterosclerosis.

Síndromes clínicos

La mayoría de los ateromas no producen síntomas. Muchos enfermos con ateroesclerosis difusa pueden fallecer a consecuencia de procesos no relacionados sin haber experimentado nunca una manifestación clínica de aterosclerosis.

Corazón:

Angina Estable

Angina inestable

IAM

Muerte Súbita del Adulto

Cerebro

ACV isquémico

TIA

Espesor de Íntima Media y Presencia de Placas en Arterias CarótidasSe realiza por ecografía arterial bidimensional y Doppler

Comprende la medición del espesor íntima media a nivel carotideo, diámetros arteriales y la descripción anatómica de trayecto y ángulo de división. Búsqueda de lesiones (placas) y definición de su topografía, sus características morfológicas y el grado obstructivo .

Índice de Presión Tobillo-Brazo (ITB)

Procedimiento clínico sencillo y fácil de realizar. Este índice se altera en presencia de enfermedad aterosclerótica obstructiva periférica.

Valores de ITB < 0,9 expresan riesgo cardiovascular elevado. Debe tenerse en cuenta que valores de ITB > 1,4 pueden corresponder a rigidez arterial.

Tratamiento farmacológico

Terapia farmacológica de la claudicación está dirigido a aliviar los síntomas o retardar la progresión de la enfermedad natural.

Aspirina Pacientes de alto riesgo con la evidencia previa de enfermedad cardiovascular, incluyendo infarto de miocardio, ataques accidente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio, angina inestable, angina estable.

La aspirina en dosis moderadas (75 a 325 mg/día) son los más comúnmente usados.

Ticlopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria. Sin embargo, el fármaco se asocia con un riesgo sustancial de leucopenia y trombocitopenia, lo que requiere una estrecha vigilancia hematológica durante al menos tres meses.

La dosis habitual de la ticlopidina es de 250 mg dos veces al día, con comida.

Clopidogrel (75 mg / día) para la prevención del ictus, infarto de miocardio (IM) en 19.185 pacientes con ECV reciente.

Cilostazol, es un inhibidor de la fosfodiesterasa, que suprime la agregación plaquetaria y es un vasodilatador arterial directo.

100 mg dos veces al día durante 12 a 24 semanas.

Pentoxifilina Su supuesto mecanismo de acción incluye un aumento de la deformidad de los glóbulos rojos, y la disminución de la concentración de fibrinógeno, la agregación plaquetaria, y la viscosidad de sangre.

400 mg tres veces al día.

La endarterectomía carotídea (EAC)

Se ha establecido como seguro y eficaz de los ensayos controlados aleatorios para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, tanto en pacientes sintomáticos y asintomáticos con aterosclerosis carotídea.

La angioplastía arteria carótida y stenting (CAS)

Es una alternativa a la endarterectomía carotídea (EAC) para el tratamiento de pacientes con enfermedad aterosclerótica carotídea, particularmente en pacientes que se consideran buenos candidatos para la cirugía.

El tratamiento con aspirina (81 a 325 mg / día) se recomienda para todos los pacientes que tienen CEA.

ATEROSCLEROSIS

Angina de pecho

La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica. En general se calcula que, cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mientras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 90%.

Etiología

ANGINA DE PECHO ESTABLE

El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular.

Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración fría…). En la angina de pecho estable es de corta duración (generalmente menos de 20 minutos) y característicamente se desencadena por el ejercicio, siempre de la misma intensidad en cada paciente, y cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual.

Diagnostico

Es clínico, siendo una historia típica diagnóstica

La mejoría del dolor con nitratos, con antiácidos (patología péptica) o el aumento con los movimientos o con la presión (patología osteomuscular) ayudan en la evaluación, pero no son determinantes en el diagnóstico; por ejemplo, el espasmo esofágico también se alivia con nitratos.

En la exploración física pueden hallarse datos inespecíficos, soplo de insuficiencia mitral por disfunción transitoria de los músculos papilares por isquemia, taquicardia…

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

- ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede presentar alteraciones inespecíficas del ST o de la onda T.

Durante la crisis de dolor es típico el descenso del ST.

- Rx tórax: datos inespecíficos dependiendo de la patología asociada (HTA…).

- Ergometría: el objetivo es detectar isquemia mediante síntomas clínicos y electrocardiográficos (descenso del segmento ST).

- Coronariografía, que identifica la anatomía del árbol coronario y sus lesiones.

MANEJO

El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificación de factores de riesgo y tratamiento.

Los pilares del mismo son: antiagregantes (ácido acetilsalicílico -AAS- o clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (betabloqueantes, de elección porque aumentan la superviviencia, antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida.

Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la respuesta al tratamiento, así como para identificar a los pacientes de alto riesgo, en los que se valorará la realización de coronariografía con vistas a revascularización.

ANGINA DE PECHO INESTABLE

No tiene característica estable

Muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de ateroma. Hoy en día, se incluye dentro del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevación del ST, no Q o no transmural, por presentar una fisiopatología común.

TIPOS DE ANGINAS INESTABLES

- Dolor anginoso que aparece en reposo.

- Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos).

- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a esfuerzos menores o con mayor intensidad (evolución acelerada).

- De inicio reciente (menos de 1 ó 2 meses).

- Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al evento.

Angina variante de prinzmetal

El cuadro típico se presenta en jóvenes, en reposo, con predominio nocturno y de aparición brusca. Se debe, generalmente, a espasmo coronario que puede producirse cerca de una placa de ateroma o sin lesiones coronarias evidentes.

La manifestación electrocardiográfica es característica, en forma de ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodilatadores (generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico, a través del cuadro característico.

La corroboración se realiza durante el cateterismo que suele llevarse a cabo, con el test de la ergonovina (provocación de vasoespasmo) una vez descartadas lesiones coronarias significativas.

El tratamiento crónico consiste en calcioantagonistas, adicionando nitratos si no se controla la clínica, debiendo evitarse los betabloqueantes (pueden inducir espasmo coronario).

SINDROMES CORONARIOS

Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del SegmentoST (SCASEST)

La trombosis de una placa de ateroma complicada, dependiendo del grado de estenosis que provoque en la luz del vaso, dará lugar a un infarto con elevación del ST (oclusión completa de la luz, generalmente), infarto sin elevación del ST (oclusión parcial con aumento de marcadores de daño miocárdico) o angina inestable (oclusión parcial sin elevación de estos marcadores).

El manejo de los dos últimos, angor inestable e infarto sin elevación del ST (antiguo IAM no Q o no transmural) es común, y se engloba en el Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST.

Es conveniente descartar un origen secundario (anemia, taquiarritmias…) que pueda haber desencadenado la clínica.

En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ateroma complicada.

Dada la normalidad electrocardiográfica intercrisis, se debe realizar, durante las primeras horas de ingreso, electrocardiograma y determinación de enzimas de daño miocardico seriados (cada 6-12 horas)

TRATAMIENTO - Antiagregación: AAS; se aconseja añadir clopidogrel durante 9 meses. En la

angina inestable de alto riesgo y en el infarto sin elevación del ST, pueden administrarse también inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa (tirofiban, eptifibatide).

- Anticoagulación: generalmente con heparina de bajo peso molecular.

- Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas.

BAJO RIESGO

hospitalización.

Una vez estabilizados, se realizará una prueba de detección de isquemia

(ergometría, gammagrafía, ecocardiograma de stress…) y, si se confirma la presencia de isquemia, generalmente se realizará coronariografía para diagnóstico y eventual tratamiento (en función del tipo y número de lesiones: revascularización percutánea mediante ACTP o quirúrgica).

ALTO RIESGO

Es recomendable el ingreso en Unidad Coronaria y plantear actitud intervencionista directa, con realización de coronariografía.

En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque en el cuadro clínico ya es patente.

Siempre se deben tener en cuenta las características individuales de cada paciente, que modifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes de edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difícil tratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud conservadora en la que se administrará tratamiento antisquémico y antitrombótico y sólo se realizará corornariografía si reaparecen síntomas o signos de isquemia o ante prueba de detección de isquemia positiva

DIAGNOSTICO ISQUEMIA MIOCARDICA

ERGOMETRIA

Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardiograma, tensión arterial y frecuencia cardíaca. El objetivo es detectar signos de isquemia: clínica y alteraciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando al 80- 100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causa relativamente frecuente de falsos negativos

Indicaciones

- Diagnóstico de cardiopatía isquémica en pacientes con factores de riesgo cardiovascular y dolores torácicos dudosos o sin alteraciones electrocardiográficas en estudio basaL.

- Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isquémica conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la existencia de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidad de revascularización.

Se considera la ergometría concluyente:

- Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia máxima calculada para su edad.

- Consumo de oxígeno mayor de 8 METS.

- Y el doble producto (frecuencia cardíaca máxima x tensión arterial máxima) >20000.

Infarto de miocardio no complicado

Definición y etiología

IAM si hay evidencia de necrosis + cuadro clínico de isquemia

Elevación y posterior caída de los niveles de marcadores de necrosis.

Síntomas compatibles con isquemia

Cambios en el ECG de isquemia aguda:

ST

Onda T

Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición

Ondas Q patológicas

Pérdida de tejido viable en pruebas de imagen

Muerte súbita de origen cardiaco precedida de síntomas de infarto + cambios en ECG, imagen de un trombo reciente en coronariografía

Elevación de marcadores de necrosis por reperfusión:

Incremento de troponinas por a más del triple de la percentila 99 de normalidad tras una ACTP

Elevación de troponinas por arriba del quíntuple en cirugía de revascularización

IAM previo:

Desarrollo de ondas Q

Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la pared ventricular

Hallazgos en anatomía patológica de necrosis

SCASEST : IAM subendocárdico, cuadro

de microinfarto, o angina inestable.

SCACEST: IAM clásico

Causas mas frecuentes de IAM Trombosis coronaria epicárdica: 15 min tras la oclusión inicia la isquemia.

Embolia coronaria

Vasoespasmo

Cocaína, ergotamina, estrés emocional.

Disección de una arteria coronaria

Iatrogénico

Arritmias graves

Hipoxemia grave, enf del suero, anemia de cels falciformes, envenenamiento por C02, hipercoagulabilidad

Clínica

Dolor anginoso, opresivo, retroesternal, irradiación característica, duración de mas de 20 min, no responde completamente al reposo ni a la nitroglicerina.

Síntomas vegetativos:

Diaforesis

Nauseas

Vómitos

Ansiedad

Sensación de muerte inminente

Reposo*, primera hora de la mañana, historia previa de angina de pecho*

Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión.

Mayor mortalidad: primeras 2 hrs.

Exploración física

Hiperactividad simpática

Hiperactividad parasimpática (IAM cara inferior)

Signos de disfunción ventricular:

Extratonos, impulso apical anormal, disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos, desdoblamiento del 2° ruido, estertores crepitantes pulmonares.

Soplo sistólico en el ápex.

Roce pericárdico

Signo de Kussmaul o pulso paradójico: Infarto del VD, rotura cardiaca con taponamiento.

Febricula*

Compromiso hemodinámico:

Medidas hemodinámicas invasivas:

Pruebas complementarias

ECG

Onda T

Segmento ST

Complejo QRS

Bloqueo de rama izquierda

Datos de laboratorio

Tratamiento. Fase aguda IAM.

Actuación inicial.

Reperfusión.

1ªs 12h.

>12h con pruebas de miocardio potencialmente “salvable” (EKG, Cx).

Recanalización arterial y evitar su reoclusión.

Angioplastia coronaria transluminal percutánea.

2 modalidades:

1) Nariografía y angioplastía urgentes. (ACTP 1ª).

2) Trombolíticos.

Trombo/fibrinolíticos.

No específicos de la fibrina.

-Estreptoquinasa.

-Anistreplasa.

Específicos de la fibrina.

-Alteplasa.

-Reteplasa.

-Tenecteplasa.

ACTP 1ª.

De elección (si <2h post-1er contacto médico).

*Fenómeno no-reflow.

ACTP de rescate: 12h. (fallo de trombólisis).

ACTP facilitada: Precedida de fibrinólisis.

Coronariografía.

-Tras fibrinólisis eficaz.

-Si no tx reperfusión.

-Si inestabilidad hemodinámica.

Fármacos e intervenciones con eficacia probada en el IAM.

Antiagregación (AAS, Abciximab).

Anticoagulación (heparina, bivalirudina, tenecteplasa, reteplasa).

B-Bloqueantes.

Ca antagonistas.

IECA, ARA-II.

Nitratos.

Diuréticos.

Antagonistas de aldosterona.

Estatinas.

Antiarrítmicos.

Tratamiento posterior a la fase aguda.

Evaluación de la función ventricular.

Prueba de detección de isquemia (ergometría).

Colesterol y sus fracciones

HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y función renal.

Tratamiento de por vida.

Complicaciones.

Arritmias ventriculares y supraventriculares.

Taquicardia ventricular.

≥ 3 CVP continuas.

FC: 140-250 l/m.

*Torsades de pointes.

Fibrilación ventricular.

FC: 150-500 l/m.

No P, QRS, ni T.

Irregularidad y caos.

Extrasístoles ventriculares (CVP).

No P previa.

QRS Ensanchado.

Pausa compensatoria.

Frecuente polaridad opuesta.

Taquicardia sinusal.

FC: 100-160 l/m.

FC Max: 220 – Edad.

R-R Regular, P normal.

Fibrilación auricular.

F: 350/m.

FC: >100l/m.

Ondas f.

R-R Variable.

No P.

Bradicardia sinusal.

P Normal.

FC: <60 l/m.

R-R Regulares.

Bloqueo de rama.

Complicaciones del infarto.

Insuficiencia cardíaca izquierda.

Compromiso 40% : Shock cardiogénico.

>50% R.I.P.

TAS <90 mmHg, presión enclavamiento >20 mmHg, índice cardíaco <1,8 l/min/m2.

Complicaciones mecánicas.

Rotura cardíaca.

Rotura del tabique IV.

Insuficiencia mitral.

Aneurisma ventricular.

Pseudoaneurisma.

Pseudopseudoaneurisma.

Infarto del VD.

Isquemia postinfarto.

Trombosis y tromboembolias.

Pericardio:

-Pericarditis.

-Sx. Dressler.

bibliografia

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna 18a edición

Cardiologia, sexta ed. J. F. Guadalajara, Mendez editores