CANCER GASTRICO

Dra. Carmen Cespedes v.HRUJMCB

INTRODUCCION2DA. CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO, CON 628 MIL MUERTES/

ANO.VARIABILIDAD GEOGRAFICA; MAYORES TASAS EN ORIENTE. EDAD ENTRE 5ta-7ma DECADA DE LA VIDAMAS FRECUENTE EN HOMBRES.MAS FRECUENTE EN RAZA NEGRA Y EN HISPANO-AMERICANOS.MAYOR INCIDENCIA EN NIVEL SOCIECONOMICO BAJO.AREA GASTRICA AFECTADA: -39% 1/3 PROXIMAL -17% 1/3 MEDIO -32% 1/3 INFERIOR -12% TOTALIDAD DE ESTOMAGO

ETIOLOGIACLASIFICACION : DIFUSO (INFILTRATIVO):POCO DIFERENCIADO; SE

CARACTERIZA PORQUE CARECE DE ESTRUCTURA GLANDULAR. SE PRESENTA A EDADES MAS TEMPRANAS Y SE ASOCIA A PEOR PRONOSTICO.

INTESTINAL (EXPANDIDO): MEJOR DIFERENCIADO; SE CARACTERIZA POR FORMACION DE ESTRUCTURAS TUBULARES QUE IMITAN GLANDULAS INTESTINALES . SE ASOCIA MAS A FACTORES AMBIENTALES Y DIETETICOS, SU FORMA ESTA DISMINUYENDO MUNDIALMENTE. SE PIENSA QUE ESTE SE DESARROLLA POR PASOS.

SECUENCIA EN LA CARCINOGENESIS GASTRICA Infección por H. Pylori

Gastritis crónica

Atrofia gástrica Metaplasia intestinal

Displasia

Adenocarcinoma

GENETICAC.G. INTESTINAL: PERDIDA DE HETEROCIGOSIDAD DE LOS

GENES SUPRESORES DE TUMORES (GEN P53).

OTROS GENES REGULADORES DE LA ENTRADA DEL CICLO CELULAR HAN SIDO INVOLUCRADOS EN LA PATOGENIA. LOS GENES P16 Y P27.

LA INFORMACION GENETICA OBTENIDA DEL C. G. DIFUSO ES MENOS COMPLETA. (MUTACIONES DEL GEN CADHERINA-E).

EN CONCLUSION AL PARECE LA SUPRESION/INACTIVACION DE VARIOS GENES SUPRESORES DE TUMORES Y LA ACTIVACION DE VARIOS GENES PROMOTORES DE CRECIMIENTO PARECEN SER IMPORTANTES EN LA PATOGENIA DEL CANCER.

FACTORES DE RIESGO1 - DEFINITIVOS Y VIGILANCIA SUGERIDA -DISPLASIA DE ALTO GRADO -POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR -ADENOMAS -ESÓFAGO DE BARRETT

2 - DEFINITIVOS -METAPLASIA INTESTINAL -GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA -INFECCIÓN POR H. PYLORI -CÁNCER COLORECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS -POST-GASTRECTOMÍA -FAMILIAR DE 1ER GRADO CON CÁNCER GÁSTRICO.

FACTORES DE RIESGO DE CANCER GASTRICO3 - PROBABLES -ANEMIA PERNICIOSA -TABAQUISMO -INGESTIÓN ELEVADA DE ALIMENTOS SALADOS, AHUMADOS -INGESTIÓN ELEVADA DE ALIMENTOS MAL CONSERVADOS -ALTA INGESTIÓN DE SAL -BAJA INGESTIÓN DE FRUTAS Y VEGETALES -INGESTIÓN BAJA DE ASPIRINA -BAJA INGESTIÓN DE ASCORBATO

CONT..4 - POSIBLES -ENFERMEDAD DE MENETRIER -ULCERA GÁSTRICA -BAJO NIVEL SOCIO ECONÓMICO

5 - CUESTIONABLES -ALTA INGESTA DE ALCOHOL -PÓLIPOS FÚNDICOS HIPERPLASICOS

FACTORES DE RIESGO1-ANTECEDENTES FAMILIARES:FAMILIARES DE 1ER. GRADO 2-3 VECES > RIESGO. CIERTOS SINDROMES FAMILIARES AUMENTAN

EL RIESGO DE CA GASTRICO.

CAUSAS AMBIENTALES1- HELICOBACTER PYLORI: AUMENTA EN 3-8

VECES EL RIESGO DE CA GASTRICO. INFLAMACION CRONICA --- AUMENTA

STRESS OXIDATIVO --- FORMACION DE RADICALES LIBRES DE OXIGENO --- ( DANAN ADN E INCREMENTAR LA PRODUCCION DE CITOCINAS).

2-TABAQUISMO: 2 VECES MAYOR RIESGO.

3-DIETA: REFRIGERACION ADECUADA, ALTO CONSUMO DE FRUTAS Y VEGETALES FRESCOS

( 30-50%) Y PESCADO. DISMINUCION DE ALIMENTOS SALADOS ( 50-80%), PICANTES Y ENLATADOS, COMIDAS FRITAS, ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO GRASO, ALTA INGESTION DE CARNES ROJAS.

FACTORES DE RIESGO4-ALCOHOL5-ASPIRINA: ASOCIADA A DISMINUCION DE

MORTALIDAD POR CA GASTRICO6-BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO

TRASTORNOS PREMALIGNOS1-GASTRITIS CRONICA ATROFICA: AUMENTA HASTA

EN 6 VECES EL RIESGO DE CA, EL AUMENTO DE SEVERIDAD AUMENTA EL RIESGO.

2-METAPLASIA INTESTINAL3-DISPLASIA GASTRICA: 75-100% DE PACIENTES CON

DISPLASIA DE ALTO GRADO EVOLUCIONAN A CA GASTRICO, RARAMENTE RETROGRADAN.

4-POLIPOS GASTRICOS: HASTA 90% SON HIPERPLASICOS. POCOS DEGENERAN A CA Y SI LO HACEN GENERALMENTE SON ADENOMAS.

TRANSTORNOS PREMALIGNOS5-POSTGASTRECTOMIA: . RIESGO DE CA

LUEGO DE 20 ANOS POSTQUIRURGICOS. SE PRESENTA EN HOMBRES MAYORES DE 50 ANOS. TASA DE SUPERVIVENCIA NO MAYOR A 10% A LOS 2 ANOS. LA OPERACION DE BILLROTH II PREDISPONE A 4 VECES MAYOR RIESGO DE CA QUE EL BILLROTH I, LO QUE SUGIERE QUE EL REFLUJO BILIAR PODRIA SER UN FACTOR DE RIESGO SIGNIFICATIVO.

6-ENF. DE MENETRIER: 15%.7-ULCERA GASTRICA: 1.8 > RIESGO.

MANIFESTACIONES CLINICASASINTOMATICO 80%PERDIDA DE PESO: 62%DOLOR ABDOMINAL: 52%NAUSEAS/ VOMITOSANOREXIADISFAGIAMELENASACIEDAD TEMPRANASINTOMAS DISPEPTICOS

CONT…SIND. PARANEOPLASICOS:1-TROMBOFLEBITIS ( SIGNO DE TROUSSEAU ).2-NEUROPATIAS.3-SX NEFROTICO.4-CID.5-ACANTOSIS NIGRICANS.6-QUERATOSIS VERRUCOSA+ PRURITO=

SIGNO DE LESE- TRELAT.

EXAMEN FISICONORMALCAQUEXIAOBSTRUCCION INTESTINALMASA EPIGASTRICAHEPATOMEGALIAASCITISEDEMA MI

MANIFESTACIONES DE DISEMINACION METASTASICANODULO DE VIRCHOW: NODULO

SUPRACLAVICULAR.NODULO DEL IRLANDES: NODULO AXILAR

ANTERIOR IZQUIERDO.NODULO DE LA HERMANA MARIA-JOSE:

INFILTRACION UMBILICAL.TUMOR DE KRUKENBERG: METASTASIS A

OVARIO.ANAQUEL RECTAL DE BLUMER: MASA EN

FONDO DE SACO DE DOUGLAS.

ORGANOS BLANCOS DE METASTASISHIGADO: 40%PULMONESPERITONEOMEDULA OSEAOTROS: RINONES, VEJIGA, CEREBRO, HUESO,

CORAZON, TIROIDES, GLAND. SUPRARRENALES Y PIEL.

DIAGNOSTICO1-LABORATORIOS:-ANEMIA-SANGRE OCULTA EN HECES-HIPOPROTEINEMIA-ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS-NO HAY MARCADORES SEROLOGICOS

CONFIABLES PARA DETECTAR EL CANCER GASTRICO.

DIAGNOSTICO2- EDA: SENSIBILIDAD DE 95%. TOMA DE BIOPSIA

TODA U. GASTRICA GRANDE QUE NO CURE.- LA A.A.G. RECOMIENDA EDA A TODO PCTE >45 A.

SIN SINTOMAS DISPEPTICOS Y A < 45 A. CON SINTOMAS DE ALARMA.

3- CROMOENDOSCOPIA

4- ECOGRAFIA: NO UTIL.5-ECOGRAFIA ENDOSCOPICA: SU CAPACIDAD

DE DISTINGUIR ENTRE MUCOSA, SUBMUCOSA Y MUSCULAR DE LA MUCOSA, LO HACEN EL METODO DE ELECCION PARA DETERMINAR PROFUNDIDAD DE LA INVASION (ESTADIO T),EXACTITUD 80%, LA DETECCION DE GANGLIOS LINFATICOS SIMILAR A LA OBTENIDA POR TAC (50-80%)

DIAGNOSTICO6- SERIE GASTRODUODENAL: SENSIBILIDAD

DE 60-70%, ESPECIFICIDAD DE 90%.HALLAZGOS RADIOLOGICOS SUGESTIVOS DE

MALIGNIDAD:**CRATER ASIMETRICO.**PRESENCIA DE ULCERA DENTRO DE UNA

MASA** MASAS O PLIEGUES IRREGULARES**PERDIDA DE DISTENSIBILIDAD**PRESENCIA DE NODULACIONES.

DIAGNOSTICO7-TAC HELICOIDAL: EL AUMENTO DEL GROSOR DE LA

PARED SUGESTIVO DE CANCER, ADEMAS PERDIDA DE PLANOS GRASOS ENTRE EL ESTOMAGO Y ORGANOS ADYACENTES SUGIERE INVASION.

-SENSIBILIDAD DE 65-90% PARA TUMORES AVANZADOS Y SOLO 50% PARA LOS TEMPRANOS.

-SENSIBILIDAD DE 70% PARA DETECCION DE METASTASIS A PERITONEO Y 57% A HIGADO.

8-RESONANCIA MAGNETICA: VENTAJAS SIMILARES A TAC.

DIAGNOSTICO 9- RX TORAX10- ESTUDIOS ESPECIALES:--- ANTIGENO SULFOGLICOPROTEICO FETAL(FSA).---PEPSINOGENO

SISTEMA DE CLASIFICACION1- INTESTINAL O DIFUSO.2- C.G TEMPRANO Y C.G. TARDIO.3- CLASIFICACION DE BORRMAN:I: POLIPOIDE O LESION FUNGOIDE( MASA

DEFINIDA).II: ULCERADO.III: ULCERADO INFILTRANTE.IV: INFILTRANTE.4- CLASIFICACION JAPONESA.5- CLASIFICACION TNM.

CLASIFICACION JAPONESA DEL CANCER GASTRICO.ESTADIO I II III IV

INVASION SEROSA

----- SI SI SI

MX GANGLIO

----- N1 N2 N3, N4

MX HEPATICA

----- ----- ----- SI

MX PERITONEO

----- ----- ----- SI

PRONOSTICO

91,381,8

65,449,3

28,4

5,10

20

40

60

80

100

la lb ll llla lllb lV

Supervivencia a los 5 años segun los Estadios

TRATAMIENTO1-CIRUGIA: UNICO METODO CURATIVO Y

QUE MITIGA SINTOMAS Y ADEMAS SIRVE PARA ESTADIFICACION DEL TUMOR.

CONTRAINDICACIONES: LINITIS PLASTICA, MX A DISTANCIA, INVASION RETROPERITONEAL O CARCINOMATOSIS PERITONEAL, ENF. COMORBIDAS

LUEGO DE INTENTAR CIRUGIA CURATIVA LUGARES DE METASTASIS MAS FRECUENTES SON: LECHO GASTRICO, GANGLIOS PERIGASTRICOS, HIGADO Y SUPERFICIE PERITONEAL.

TX QXLAVADO PERITONEAL LAPAROSCOPICO.CONTROVERSIAS SOBRE ELECCION DE

EXTENSION DE CIRUGIA, ESPLENECTOMIA Y EXTENSION DE LINFADENECTOMIA.

D1: GANGLIOS PERIGASTRICOSD2: ADEMAS G. TRONCO CELIACO Y DEL

LIGAMENTO HEPATODUODENAL.QX LAPAROSCOPICA.

TRATAMIENTO2-MUCOSECTOMIA ENDOSCOPICA:4 CRITERIOS: -CANCER LOCALIZADO A MUCOSA SIN COMPROMISO

LINFATICO, POR EE.-TAMANO MAX. DEL TUMOR <2 CM, CUANDO LESION

SE ENCUENTRA ALGO ELEVADA Y <1 CM SI SE ENCUENTRA ALGO DEPRIMIDA, EN AUSENCIA DE ULCERA CICATRIZAL.

-AUSENCIA DE CANCERES GASTRICOS MULTIPLES O CANCER ABDOMINAL SIMULTANEO.

-CANCER DE TIPO INTESTINAL.TECNICA

TRATAMIENTO3-TERAPIA FOTODINAMICA4-QUIMIOTERAPIA: CANCER GASTRICO

BASTANTE RESISTENTE5-RADIOTERAPIA: ESTOMAGO RELATIVAMENTE

RESISTENTE A ESTA.

CUAL ES EL FUTURO EN TX?

TERAPIA BIOLOGICA…