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Instituto Nacional de Cancerología
Dr. Orlando MazariegosCirujano Oncologo
Guatemala, Septiembre, 2012
CÁNCER COLORECTAL
GENERALIDADES
EMBRIOLOGÍA
ANATOMÍA
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGÍA• SECUENCIA ADENOMA-
CARCINOMAFACTORES DE RIESGO
TAMIZAJE
DIAGNÓSTICO
ESTADIFICACIÓN
FACTORES PRONÓSTICO
PREVENCIÓN
SEGUIMIENTO
TEMÁTICA
Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 300
ANATOMÍA EMBRIOLOGICA
CIEGO COLON ASCENDENTE 2/3 PROX. COLONTRANSVERSO
1/3 DISTAL COLONTRANSVERSO DESCENDENTE SIGMOIDES RECTO
Mesodermo → INTESTINO PRIMITIVO
EMBRIOLOGIA
Skandalakis, Surgycal Anatomy, 2004, Chapter 18
4-5ta SG Intestino Medio:Hernia U. FisiológicaGiro Total 270º, eje AMS
10ma SG:Retracción asas herniadas
12va SG: Descenso cecal y fijación al peritoneo posterior, fascia de Toldt.
Embriología Médica Langman 9ª Edición 2004
Embriología de langman, 9na edición, pág.. 308
EMBRIOLOGÍA ROTACION 270°
Stacey E. Mills. Histology for Pathologists. Third Edit.2007
HISTOLOGIA
MUCOSA
SUBMUCOSA
MUSCULAR DE LA MUCOSA
MUSCULAR PROPIA
SUBSEROSA
SEROSA
Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 280
ANATOMIA TOPOGRAFICA
Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 279
ANATOMÍA
120-180CM
DESDE LA VALVULA ILEOCECAL HASTA EL CANAL ANAL
Unión recto-sigmoidea
Colon descendente
10 segmentos
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
DIMENSIONES
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 3
DETALLES ANATÓMICOSCINTILLAS LONGITUDINALES (0.6cm grosor)Tenias: omental, mesocolica y libre
APENDICES EPIPLOICOS
HAUSTROS Y ABOLLADURAS
PLIEGUES SEMILUNARES MUCOSAE
ANATOMÍA ARTERIAL
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
MARGINAL DE DRUMMOND
ANATOMÍA
Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 304
Anatomía Clínica de Moore 4a Ed. 2003
DRENAJE LINFÁTICO
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
SEGÚN LA AJCC:
DE RAMOS PRINCIPALES
DE LAS ARCADAS
MARGINALES
ADYACENTES AL COLON
DRENAJE LINFÁTICO
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 6
EL RECTOFUSION DE TENIAS COLONICAS
12-16 CM DE LONGITUD
HASTA ANILLO PUBORECTAL
PERITONIZADO 1/3 SUP.
1/3 INF. AMPOLLA RECTAL
3 curvaturas: proximal y distal conexa hacia derecha, medio convexa hacia izquierda.
3 válvulas rectales o de Houston: sup, media e inf
ANATOMÍARECTO
Stacey E. Mills. Histology for Pathologists. Third Edit.2007
Definición de recto AJCC
1 Unión de tenia colónica del sigmoides con el músculo longitudinal circunferencial hasta la línea pectínea2 Promontorio sacro al anillo anorectal-Tamaño 16 cm
DEFINICION “TUMOR RECTAL”•Tumores situados a <16cm del margen anal•Cualquier tumor localizado en el área de la arteria rectal superior
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 9
FASCIAS PELVICASDENONVILLER Tabique rectovesical , rectovaginal
WALDEYERFascia parietal pre-sacracubre el sacro, vasos y nervios
PRESACRA
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
IRRIGACION1 A. Rectal superior o Hemorroidal Superior (AMI) 1/3 PROXIMAL
2 A. RECTAL MEDIA o AHM (ILIACA INTERNA)
2 A. RECTAL IINFEIROR o AHI (PUDENDA INTERNA)
FASCIA MESORECTAL
• Vaina de tejido conjuntivo que engloba al recto, grasa peri-rectal, incluyendo vasos y ganglios linfáticos
• Actúa como barrera anatómica para la extensión del tumor
• Posteriormente se relaciona con la fascia de Waldeyer
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 9
DRENAJE VENOSO
RECTAL MEDIA E INF.↓
CIRCULACION SISTEMICA
VENA RECTAL SUP↓
PORTA
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 26
DRENAJE LINFATICO
MESENT. INF.
INGUINALES
ILIACOS
PERIRECTALES
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 27
INERVACION RECTAL
PLEXO RECTAL• NERVIOS ESPLACNICOS
LUMBARES Y PELVICOS• PLEXO HIPOGASTRICO
SIMPATICA
• GANGLIOS SENSITIVOS DE S2 A S4
• FIBRAS AFERENTES VISCERALES
PARASIMPATICA
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 27
INERVACION Esfinteriana
N. AnalN. Esfinteriano anteriorN. Esfinteriano posterior
Esfinter internoPlexo hipogastrico inf
Esfinter ExternoS-2,3 → N. Pudendo → rectal inferior
EPIDEMIOLOGÍA
3ra PRINCIPAL CAUSA DE CANCER EN HOMBRES Y 2da EN MUJERES
Globocan 2008 (IARC), world
GUATEMALA MUNDO
Globocan 2008 (IARC), world
EPIDEMIOLOGÍA
EUATercer neoplasia mas frecuente 2a. causa de muerte en mujeres y 3a. en hombres
Sexo: Rel. H:M 1.32 : 1 en Ca. Proximal 1.68 : 1 en Ca. Distal
Aumenta a partir de los 40 años. Media 67 años
90% Son mayores de 50 años
Raza: Afro americanos
Richard Pazdur. Cancer Manachment a Multidiciplnary Aproach. 6a. Ed. De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
•Europa incidencia 400,000 casos/año
NUEVOS CASOS/ MORTALIDAD
Tasa de incidencia
estandarizada a la edad
INCIDENCIA MUNDIAL DEL CANCER COLORRECTAL
PRESENTACION DEL CANCER COLORECTAL
PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED.
ESPORADICO 80%
CANCER HEREDO FAMILIAR
POLIPOSICO10-15%
HEREDITARIO NO POLIPOSICO
5-10%
ASOCIADO A ENF. INFLAMAT. 1-2%
Se originan en adenomas preexistentes
Los pólipos adenomatosos son lesiones comunes:
35% a 50% en necropsiasEn países asiáticos: 10 a 15%
De 3 al 5% desarrollan cáncer
Acta Oncológica Vol 42 No 4 Abril 2003 Diseases of Colon and Rectum Vol. 47. No.3 March. 2004
CCR ESPORADICO
FACTORES DE RIESGO
GASTROENTEROLOGY, 2010 JUNE; 2029-2043
DIETA
CARNES ROJAS GRASAS
EMBUTIDOS
FIBRASVEGETALES
FRUTAS
MICRONUTRIENTES(zelenio, Calcio, Vit C)
ESTILO DE VIDA
ALCOHOL
TABACO
INDICE DE MASA CORPORAL
FARMACOS (↓ RIESGO)
ASPIRINA, AINES, INHIB. COX2
TERAPIA REMPLAZO
HORMONAL POSTMENOPAUSIA
Organización Panamericana de la SaludPrograma de Publicaciones (DBI/E)525 Twenty-third Street, NWWashington, DC 20037, EUA
INGESTA DE CARNE Cocinada a altas temperaturas RR: 2.2 a 2.4
GRASA: Aumenta el RR. 1.5
ACIDOS BILIARES: Activan a la AP-1:
factor de trascripción asociado con la transformación neoplásica Induce apoptosis
pH FECAL: Afecta la solubilidad de las sales biliares
MULTIPARIDAD: A mayor No. partos mayor riesgo
CIRUGÍA PREVIA RADIACIÓN
Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention Vol 13,279-284 Feb. 2004
FACTORES DE RIESGO
ALCOHOL:
RR: H: 1.4 a 2.1
TABAQUISMO: RR: 1.4 Fumadores
Rel. H:M similar
ESTILO DE VIDAESTILO DE VIDA
IMC > 30 incrementa el riesgo de CCR en 30% Por cada 2kg/m2 que aumente el IMC el riesgo de
CCR es 7 veces mayor El aumento de 2 cm de la circunferencia abdominal
incrementa en 4% > el riesgo El riesgo de desarrollar CCR es 30% mas en varones
obesos que en mujeres obesas
Pólipos %Menores de 2 cm.
Mayores de 2 cm.
Tubulares65 a 80%
5% 35%
Tubulovellosos10 a 25%
22% 46%
Vellosos 5 10% 40% 53%
El CCR se origina casi siempre de un adenoma pre-existente
Dis Colon and Rectum.Vol.47.No.3 March 2004
NeoplásicosAdenomas
Tubulares VellososTúbulo-vellosos
POLIPOSNo Neoplásicos
Hiperplásicos Inflamatorios Hamartomatosos de la mucosa
FACTORES DE RIESGOTransformacion
maligna
Guias gastro.net. NO.10 vigilancia adenomas
Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures, Messman Helmut
2006, pag. 71-74
Colorectal Disease, 9, 2006, 402–411
LESIONES PRENEOPLÁSICASPÓLIPOS NEOPLÁSICOS(Adenomas)
-DISPLASIA DE BAJO GRADO -DISPLASIA DE ALTO GRADO
RR 4 displasia de alto grado
Dtsch Arztebl Int. 2010 Oct;107(43):760-6. Review
Adenomas 1-2 cm
GASTROENTEROLOGY 2006;130:1872–1885
Displasia Alto grado RR 7-15 CCR
Displasia de bajo grado progresa a displasia de alto grado o carcinoma en el 35-50% de los casos dentro de los 5 años y mas del
90% a los 10 años
Gastroenterology 127(3):950-956, Sep 2004
POLIPOSIS ADENOMATOSA JUVENIL
3 A 4 POLIPOS JUVENILES EN COLON
MULTIPLES POLIPOS EN TODO TRACTO GI
CUALQUIER NUMERO DE POLIPOS EN PTE CON HISTORIA FAMILIAR DE PAJ
POLIPOSIS ADENOMATOSA JUVENIL
Síndrome de poliposis juvenil: -- 5 a 10 pólipos o pólipo único -- Hidrocefalia, mal rotación intestinal -- Linfangiomas mesentéricos -- No potencial maligno
Sx Cronkhite-Canada: -- Pólipos juveniles no familiares -- Alteraciones epidérmicas -- No degeneración maligna
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003
FACTORES DE RIESGO
Dig Dis 2010; 28: 619-624ABC OF THE COLORECTAL CANCER
El riesgo varía de acuerdo a la edad y al No. de casos - Uno: RR. de 1.72. - Dos o mas: RR. de 2.75 - Uno menor de 45: RR. de 5.37
Riesgo de adenomas: 8 %
ADENOMA: RR: 1.78 de CCR Dx. menores de 60 años : 2.59
Hematol Oncol Clin N Am. (2002) 775-810
HISTORIA FAMILIAR
FACTORES DE RIESGO
Síndromes polipósicos:
+ Sx. de poliposis adenomatosa familiar
- Sx. de Gardner - Sx. de Turcot
+ Sx. poliposis hamartomatosa - Sx. de Cowden-SBRR - Sx. de Peutz Jeghers
- Sx. de poliposis juvenil
Hematol Oncol Clin N Am. (2002) 775-810
Síndromes NO polipósicos: Sx. Muir Torre
Sx. de Lynch I Sx. de Lynch II
CANCER HEREDO FAMILIAR
FACTORES DE RIESGO
Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007
J Biomed Biotechnol. 2011;2011:792362
Genes Síndrome Herencia Riesgo de CCR
APC POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
A.DOMINANTE 100%
APC ATENUADA A.DOMINANTE 69%
MUTYH POLIPOSIS ASOCIADA A MUTYH
A. RECESIVA 80%
MLH1, MSH2, MSH6, PMS2
LYNCH A.DOMINANTE 80%
STK11 PEUTZ-JEGHERS A.DOMINANTE 39%
SMAD4 POLIPOSIS JUVENIL A.DOMINANTE 39%
PTEN COWDEN A.DOMINANTE RARO
SÍNDROMES ASOCIADOS
Pacientes jóvenes 2a y 3a décadas Incidencia: 1 en 8,000 a 1 en 29,000
1 x 6670 Dinamarca1 x 35333 Noruega
Mutación en el gen APC loc. En el cromosoma 5 q21
Penetrancia del 95 % 10 a 20 % son mutaciones de novo.
El 100% desarrolla cáncer
Acta Quirúrgica Vol. 42 No. 4 abril 2003 Cancer Management a Multidisciplinary aproach. 6a ed. 2002De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
100 o + POLIPOS o JOVENES CON HISTORIA FAMILIAR DE CRC
HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE 95%, (EXCEP. MUTACIONES D NOVO)
SE PUEDE ASOCIAR A: OSTEOMAS, ODONTOMAS
HIPERTROFIA CONGENITA DE EPITELIO PIGMENTADO DE RETINA
TUMORES DESMOIDES, QUISTES EPIDERMICOS
ADENOMA DE ID Y DUODENOPOLIPOS EN FONDO GASTRICO
CA DE PANCREAS (<1%) Y CA GASTRICO (<1%)
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
Sx. De Gardner:
• Autosómico dominante• Afección de intestino delgado y colon Quistes epidermoides Tumor desmoides Osteomas Lipomas Fibromas y Neoplasias del Tracto Digestivo Alto.
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
Sx de Turcot: -- Pólipos de colon -- Gliomas -- Meduloblastomas intracraneanos
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
Síndrome de Peutz Jeghers: -- Autosómico dominante-- Mutación STK11 y cromosoma 19p13.3-- Pigmentación mucoutanea y hamartomas de músculo
liso del tubo digestivo -- Ca. de mama, endometrio, ovario, tiroides, piel, testículo,
páncreas.Riesgo de 2 a 13 de desarrollar cáncer gástrico, de
intestino delgado y colon
Hematol Oncol Clin NA. 2002
Síndromes HAMARTOMATOSOS
Sx
PEUTZ JEGHUERS2 O MAS POLIPOS
HAMARTOMATS EN ID
HIPEPIGMENTACION MUCOCUTANEA
HISTORIA FAMILIAR DE Sx PJ
COLORECTAL SURGERY, 1er Edition, Mark Killingback 2006, pag. 40
SD BANNAYAN RILEY RUBALCABA
MACROCEFALIA LIPOMATOSISRETRASO MENTAL
PECAS EN PENE
POLIPOS
HAMARTOMATOSOS EN COLON,
ID yLENGUA,
PERO NO EN EL ESTOMAGO
Síndromes HAMARTOMATOSOS
N Engl J Med 2003; 348: 919-32.
Síndrome de Cowden: -- Autosómico dominante --Hamartomas gastrointestinales y de órganos
sólidos-- Hamartomas buco-cutáneos -- Mandíbula hipoplásica, paladar arqueado
-- Manos de aspecto hiperqueratósico-- Riesgo para Ca. de tiroides, mama, útero y piel.
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
Síndromes HAMARTOMATOSOS
CARÁCTERÍSTICAS-Sinónimo: síndrome de Lynch-2-5% del cáncer colorectal-Autosómica dominante-Inestabilidad de microsátelites
BMB Rep. 2011 May;44(5):317-22.
65 A 85% Ca. colorrectal30 a 50% Ca. endometrialotros canceres menos del 10%
endometrio, ovario, estómago, intestino delgado, tracto hepatobiliar, sistema colector urinario, piel, cerebro
Inest. MICROSATÉLITESMLH1 (3p21-23) MSH2 (2p21) MSH6 (2p21) PMS1 (2q31- q33) PMS2 (7p22)
90% afecta MLH1 y MSH27% en MSH63% resto
12 a 15% en Ca. CR esporádico.
CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO: CCHNP
Afección del 50% de los descendientes
80% de los portadores desarrollaran cáncer .
35% Cáncer sincrónico y metacrónico
Dis. Colon and Rectum. Vol. 47. No.2 Enero. 2004 Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002
CCRHNP
Síndrome de Muir Torre -- Mutación: hMLH1, hMSH2. -- Adenomas sebáceos, keratoacantomas. -- Cáncer colo-rectal
CCRHNP
SINDROME LYNCH: 2-4% de todos los canceres colorectales
Sx. de Lynch I: Cáncer colorrectal como única manifestación
Sx. de Lynch II: Cáncer colorrectal asociado a otros canceresEndometrial 43%Gástrico, int. Delgado, higado, tracto biliar, tracto
urinario, ovario, otros 19-9 %
Dis. Colon and Rectum. Vol. 47. No.2 Enero. 2004 Acta Oncológica Vol. 42 No. 4 abril 2003Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002
CCRHNP
Criterios de Ámsterdam I Al menos tres familiares con cáncer colo-rectal con los siguientes criterios:
- 1 familiar de primer grado - Al menos 2 generaciones afectadas- 1 Dx de Ca. antes de los 50 años- Excluir a la poliposis adenomatosa familiar- Verificación histológica de los tumores
Acta oncológica Vol 42. No. 4 . Abril. 2003.Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002. De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
CCRHNP
CRITERIOS DE ÁMSTERDAM IIAl menos
- 3 familiares con cáncer con el Sx. (colon, recto, endometrio, intestino delgado, uréter y pelvis renal). - 1 familiar de primer grado de los otros dos.- 2 generaciones afectadas- 1 Dx de Ca. antes de los 50 años
Excluir PAF
Acta Oncológica Vol. 42 No 4 abril. 2003Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
CCRHNP
CRITERIOS DE BETHESDA
Cáncer en familias que reúnen los criterios de ÁmsterdamCanceres relacionados con CCHPN, incluyendo CCR metacrónico y sincrónico asociado a cáncer extracolónico.CCR y un familiar de primer grado con CCR y/o cáncer asociado a CCHNP y/o ACR; uno de los canceres diagnosticado antes de los 45 años, y el adenoma antes de los 40 años. CCR o cáncer endometrial diagnosticado antes de los 45 añosCCR derecho con patrón indiferenciado diagnosticado antes de los 45 años CCR de células en anillo de sello diagnosticado antes de los 45 años Adenomas diagnosticados antes de los 40 años
Gastroenterology. Vol.121 No. 1 July 2001De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL
CUCI: Riesgo relacionado con la duración extensión (Colitis ulc. Cr. Inesp. ) RR: 5 a 10% a 20 años
12 a 30 % a 30 años Cáncer sincrónico: 10% a 20% Proctitits: RR: 1.7 Colitis RR: 2.8 Pancolitis: 11.4 a 18.9
Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention Vol.13 279-84 feb.2004De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
CROHN: Ileocólico RR: 3.2 Colónico: RR: 5.6 - 73 % Loc. En colon y recto - En menores de 30 a. RR - 20. - 1/3 son adencarcinomas mucinosos
GASTROINTEST CANCER RES. 2011, MAR; 4(2): 53-61
CAUSA DE CRC 1-2% CASOS
COLITIS ULCERATIVARR +6 VECES
> CA SINCRONICOS
LEENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
CUCI CROHN
RIESGO DE CARCINOMA2% A 10 AÑOS8% A 20 AÑOS
18% A 30 AÑOS
RIESGO DE CARCINOMA2.9 %A 10 AÑOS5.6 %A 20 AÑOS8.3 %A 30 AÑOS
COLECTOMÍADX DISPLASIA ¿¿
?¿
World J Gastroenterol 2009 January 14; 15(2): 226-230
Gastroenterol Clin Biol. 2009 Jun;33 Suppl 3:S190-201GASTROINTEST CANCER RES. 2011, MAR; 4(2): 53-61
FACTORES DE RIESGO
Dig Dis 2010; 28: 619-624
ABC of Colorectal Cancer, pag. 14
SECUENCIA ADENOMA CCR
PRESENTACION CLINICA CCR
PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED
COLON DERECHO
ANEMIA
MASA PALPABLE
DOLOR ABDOMINAL VAGO
FATIGA, ASTENIA
PERDIDA DE PESO
COLON IZQUIERDO
OBSTRUCCION INTESTINAL
DOLOR COLICO
HEMATOQUEZIA
DISMINUCION DEL CALIBRE DE LAS HECES
RECTO
RECTORRAGIA
DISMINUCION CALIBRE HECES
OBSTRUCCION INTESTINAL
DOLOR PELVICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED.
METASTASIS GANGLIONAR 40-70%
METASTASIS HEPATICA 40- 60 %
METS CAV. PERITONEAL 30-40%
METS A PULMON 30%
OTROS SITIOS DE METS. : OVARIO, HUESO , SUPRARRENAL
METS Al Dx: 10-20%
VIAS DE DISEMINACIÓN Local circunferencial Linfática Hematógena Transperitoneal Perineural
LOCALIZACION
20%
24%
5%
10%
4%
40-60%
• METACRÓNICO 0.7-1%• SINCRÓNICO 2-7%
CA Cancer J Clin 2006;56:160–167 BMC Gastroenterol. 2010 Nov 25;10:139
DIAGNOSTICO
Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures,
Messman Helmut 2006, pag. 35
ESTANDAR DE OROS: 96%E: 98%
Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
ENEMA DE BARIO
Current Surgery, 2006, Chapter 30. Large Intestine
S: 50%E: 55-60%
Diagnostico USG Rectal
Colonic diseases,Chapter 19 / Endoanal and Endorectal Ultrasound, pag. 330
Med Clin N Am v 89: 2005, p1-42
ULTRASONIDO RECTAL
T1 S: 81% E: 98%
T2 S: 41% E: 92%
N S: 70% E: 85%
.
Colon and rectum diseases 2002: 12;145-167 The lancet Oncology Vol. 4(3) March 2003
TAC
• Afección Ganglionar– Ganglios > 5 mm.– Tamaño > 1 cm
– S: 73-88% – E: 58-65%– Exactitud < 80%.
Seminars in Surgical Oncology Vol. 20 No 2 march 2001
COLONOSCOPIA VIRTUAL
Virtual CT Colonoscopy and Virtual CT Barium Enema,
Korean J Gastroenterol 2006 Am J Med 2007 Mar, 120(3) 203- 210
RMN• T
– Exactitud 67-86%%– E 89%– S 82%
• T1/T2 vs. T3– Reacción desmoplasica.
• N– Detecta ganglios > 3 mm.– Exactitud 80%
– Contorno de ganglio S 85%
– Evalúa mejor la relación del T con las fascia mesorectal.
• Predice márgenes +– < 1 mm con fascia
mesorrectal.
– Purkayastha et al.– 9 estudios 529 pac.– S 94% E 85%
Colorectal Dis 2006;9:402-411Eur Radiol 2007;17:379-389Abdom imagin 2006;xx:1-8
PET + S: 100% E: 50%
+ Útil en la valoración de recurrencia
+ Identifica enfermedad extrahepática o
intraperitoneal
+ Metástasis hepáticas 95 a 100%
Colon and rectum diseasees 2002: 12:145-167
Seminars in Surgicaloncology Vol 20 No. 2 march 2001
PET NO ESTUDIO INICIAL
UTILIDAD EN EL SEGUIMIENTO: RECURRENCIA Y METASTASIS
PUEDE CAMBIAR LA CONDUCTA TERAPEUTICA HASTA EN UN 30% DE LOS CASOS
• Glucoproteina segregada en la superficie del epitelio del TGI– Se encuentra en heces y secreciones pancreato-biliares
• Valor normal Fumadores: menor 5 ng/ml y No fumadores menor 3 ng/ml
• Se eleva en cancer de:– Colon y recto (un 40 a 70% de los casos)– Ovario– Pancreas– Estomago– Riñon
ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO
Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147
Otras causas de aumento del valor de CEA
Enfermedad de Crohn Enfermedad inflamatoria
digestiva y hepatobiliar Poliposis intestinal Pancreatitis Insuficiencia renal Cirrosis Gastritis
Edad Embarazo Hombres
ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO
SENSIBILIDAD 64%
ESPECIFICIDAD90%
SEGUIMIENTORECURRENCIA
CORTE DX DE 2,2 ng/ml
CEA
SURGICAL ONCOLOGY 2009; 18, 15-24
NO se recomienda para el diagnóstico temprano y escrutinioElevación prequirúrgica es proporcional a la recurrencia
Máxima utilidad: SeguimientoRecurrencia: S: 80% E: 70%
Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147
ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO
TAMIZAJE EN CANCER COLORECTAL
FOBT = GuayacoFIT = test inmunoquimica fecalDCBE= enema bario con doble contraste
I. Pacientes de alto riesgo: 1.- Síndromes hereditarios o Hx familiar de:
Síndrome de Lynch I y II (el mas frecuente)Poliposis familiarCCNPH
(10-15% de los CCR)
2.- Antecedente personal de:Colitis ulcerativa de más de 10 años de Dx.Colitis de Crohn
HISTORIA FAMILIAR( CRITERIO)
TAMIZAJEINICIO
COLONOSCOPÍA
INTERVALODE REALIZACIÓN DE
COLONOSCOPÍA
FAMILIAR 1ER GRADO DX CRC A LA EDAD DE 50- 60 AÑOS
A LOS 40 AÑOS REPETIR CADA 5 AÑOS
FAMILIAR EN 1ER GRADO CON CRC DX < 50 AÑOS
10 AÑOS ANTES DEL DX REPETIR CADA 3 A 5 AÑOS
FAMILIAR DX CRC > 60 AÑOSA LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS
2 FAMILIARES EN 1ER GRADO DX CRC A CUALQUIER EDAD
A LOS 40AÑOS O 10 AÑOS ANTES DEL DX
CADA 3 A 5 AÑOS DEPENDIENDO DE OTRA HISTORIA FAMILIAR
2 FAMILIARES EN 2DO GRADO DX A CUALQUIER EDAD
A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS
FAMILIAR 2DO GRADO O 3ER GRADO CON DX DE CRC O DE 1ER GRADO CON ADENOMA
A LOS 50 AÑOS CADA 5 A 10 AÑOS
Infonco, clinical practice guidelines, 2011
HISTORIA PERSONAL DE COLITIS ULCERATIVA O CROHN
BIOPSIAR 4 CUADRANTES, CADA 10
CM, 30 MUESTRAS
MUESTRAS ADICIONALES DE
MASAS O ESTRUCTURAS POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA
INICIAR BUSQUEDA 8 A 10 AÑOS ANTES DE INICIO SINTOMAS
Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni CastellsGastroenterología 2008 Feb; 124 (2) :544-60
BAJO RIESGO O RIESGO PROMEDIO
MENOR 50 AÑOS
SIN HISTORIA FAMILIAR DE CRC
SIN HISTORIA PERSONAL DE ADENOMA O CRC
NO EFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells
BAJO RIESGO
COLONOSCOPIACada 10 años
NO POLIPOCOLONOSCOPIA
EN 10 AÑOS
POLIPO POLIPECTOMIACOLONOSCOPIA
CADA 3 AÑOS
SANGRE OCULTA IHQ, DNA
CADA AÑOPOSITIVA COLONOSCOPIA
SIGMOIDOSCOPIA
FLEXIBLE Cada 5 años
NEGATIVO
POLIPO
HIPERPLASICOREPETIR
EN 5 AÑO
ADENOMA COLONOSCOPIA
ENEMA BARIO CADA 5 AÑOS
TAMIZAJE
Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007Tamizaje del cáncer colorrectal
GUAYACO
• Evidencia I• Disminuye mortalidad 15-33%• Sensibilidad 50-60%
• Si se hace cada año 90%
• Especificiadad 95% ADN Fecal• Evidencia I• Sensibilidad 52%• Especificidad 95%
Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007Tamizaje del cáncer colorrectal
Sangre oculta en Heces
Screnening cancer colon, J A Marin,1996
ESTADIFICACIÓN
DUKESASTLER Y COLLERMODIFICADO DE ASTLER COLLERTNM AJCC 7TH
AJCC, 7th Edition, 2010
TNM
AJCC, 7th Edition, 2010
TNM
AJCC, 7th Edition, 2010
TNM
AJCC, 7th Edition, 2010
CANCER STAGING
CLASIFICACION DE DUKES A: Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin
afectar la subserosa. B: Subserosa, serosa u órganos adyacentes. C: Ganglios linfáticos metastásicos.
MODIFICACION DE ASTLER-COLLER A: Limitada a la mucosa. B1: Afecta a la muscular de la mucosa, B2: Invade muscular propia. B3: Tumor que se extiende a tejido extramural. C1: Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos C2: Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos C3: Etapa B3 + metástasis a ganglios linfáticos D: Metástasis a distancia.
AJCC 6a Ed. 2002
Clasificación OMSTumores epitelialesAdenoma -Tubular -Velloso-Tubulovelloso-Serrado
Neoplasia intraepitelial -Bajo grado -Alto grado
Carcinoma-Adenocarcinoma 85 - 90%-Mucinoso-Células en anillo de sello-Células pequeñas-Células escamosas-Adenoescamoso-Medular-Indiferenciado
Tumores endócrinos
No epitelialesLipomaLeiomiomaTumor del estroma gastrointestinalLeiomiosarcomaAngiosarcomaSarcoma de Kaposi
Neoplasias linfoides-Linfoma de la zona marginal-Linfoma de células del manto-Linfoma de Burkitt -Otros
WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
Grado de diferenciación Glándulas
Bien diferenciado >95%Moderadamente diferenciado 50-95%Poco diferenciado 5-50%Indiferenciado <5%
CARCINOMA COLORECTAL
Chin Med J 2009;122(13):1486-1491
WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
Supervivencia a 5 años
Adenocarcinoma 70%Mucinoso 62%Células en anillo de sello 28%
Subtipos histológicos
AJCC 7th FACTORES PRONÓSTICOTAMAÑO
TUMORAL
INESTABILIDAD MICROSATELIT
MARGEN CIRCUNFERENCIAL
DELECCIN DEL 18qINVASION PERINEURAL
GRADO DE REGRESION TUMORAL
K-ras
Gen KRAS
• Esta en el cromosoma 12• Codifica proteínas RAS
– Son las que transmiten señales de los factores de crecimiento (EGFR y VEGF)
• Esta mutado en el 30-40% del CCR– 20-30% de todos los tipos de cáncer– Las mutaciones se prod. en los codones 12,13 y 61– La mutación indica poca resp. al Tx anti EGFR y VEGF
• (cetuximab, panitumab, bevacizumab)
FACTORES PRONÓSTICOS
CATEGORIA I
• EXTENSION TUMORAL LOCAL• NODULOS LINFATICOS REGIONALES• NODULOS DEL MESENTERIO• MICROMETASTASIS• INVASION VASCULAR• CEA
FACTORES PRONÓSTICO
CATEGORIA IIA• GRADO TUMORAL• MARGEN CIRCUNFERENCIAL• REGRESION POST QT NEOADYUVANTE
CATEGORIA IIB• TIPO HISTOLOGICO• INESTABILIDAD MICROSATELITAL• BORDE TUMORAL• DELECCION 18q
FACTORES PRONOSTICOSCATEGORIA III
• DNA• MARCADORES MOLECULARES• K-RAS Y EGFR• MOLECULAS DE SUPERFICIE CELULAR• DENSIDAD MICOVASCULAR• FIBROSIS PERITUMORAL E INFLAMACION• DIFERENCIACION NEUROENDOCRINA FOCAL
CATEGORIA IV
• TAMAÑO Y GROSOR TUMORAL
CARCINOMA COLORECTAL
J Clin Oncol 27:5131-5137. 2009
Incidencia 22%
ESTADIOSI 0%II 20%III 24%IV 57%
INVASIÓN PERINEURAL
FRECUENCIA Y LOCALIZACIÓN DE PNI
RECTO COLON ASC DESCTRANS
RECTO-SIG
SOBREVIDA A 5 AÑOS
ESTADIO TNM Duke/AC SV: 5 AÑOS
I T1,N0,M0T2,N0,M0
AB1
90 A 100%
II T3,N0,M0T4,N0,M0
B2B3
80 A 85%
III T2,N1/2,M0T3,N1/2,M0T4,N1/2,M0
C1C2C3
50 A 70%
IV MI D 5 A 15%
Hematol, Oncol Clin Of N Am 16 (2002) 1841-865
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
SITIO (%) SEGUIMIENTO INICIO(AÑOS)
COLON ( 40_ 50) COLONOCCOPIA ANUAL SI POLIPOS(+), CADA 2-3 AÑOS SI POLIPOS (-)
15
ESTOMAGO(21) ENDOSCOPIA ALTA CADA AÑO SI POLIPOS(+), CADA 2- 3 AÑOS SI POLIPOS(-)
15
INTESTINO DELGADO (RARO)
NO RECOMENDACION _
PANCREAS (RARO) NO RECOMENDACION _
% DE RIESGO POR SITIO
VIGILANCIA E INTERVALO
INICIO
MAMA (40-45%) MASTOGRAFIA Y RMN ANUALEXAMEN FISICO C/6MESES
25AÑOS
COLON (39%) COLONOSCOPIA CADA 2-3 AÑOS
POST ADOLESCENCIA
ESTOMAGO (29%) ENDOSCOPIA ALTA CADA 2-3AÑOS
POST ADOLESCENCIA
PANCREAS (11-36%) RM, CPRE, US ENDOSCOPICO, CA 19.9 C/1-2AÑOS
25- 30 AÑOS
INTESTINO DELGADO (13%) ENTEROGRAFIA TC, ENTEROCLISIS HASTA LOS 18, LUEGO CADA 2-3 AÑOS
8-10 AÑOS
OVARIO(18-21%) CERVIX (10%), UTERO (20%)
EXAMEN PELVICO Y PAP ANUAL, US TRANSVAGINAL
18-20 AÑOS
TESTÍCULO EXAMEN TESTICULAR Y VIGILAR SG FEMINIZACION
10
PULMÓN (15-217%) SINTOMATOLOGIA, SUSPENDER TABAQUISMO
SD PEUTZ JEGHERS
PREVENCIÓN
PRIMARIAIdentificación y erradicación de factores de riesgo
La dieta es el factor exógeno mas importante.
Quimoprevención: Ingesta de vitaminas y minerales: Multivitamínico, Folatos, Vitamina D, C, E, A
Hierro: RR 1.5 a 2.3, Fibra, Calcio, AINES.
SECUNDARIA Identificar pacientes de alto riesgo Procedimientos quirúrgicos.
Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810GASTROENTEROLOGY, 2010 JUNE; 2029-2043
GRACIAS
Tumores neuroendócrinosLocalización Porcentaje
Válvula ileocecal 9%
Ciego 5%
Colon ascendente 18%
Colon transverso 5%
Sigmoides 5%
Recto 9%
WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
INCIDENCIA0.07-0.11 /100,000
0.24 Casos nuevos estimados por año
TUMORES COLO-RECTALES NO EPITELIALES
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL
Int J Clin Exp Pathol 2010;3(2):162-168
•Tumor derivado de la célula intersticial de Cajal, en la capa muscular• Mutación CKIT 90-95% PDEGFR 5%
IHQ.Ckit (+)PDEGFR (+)DOG-1 (+)Actina músculo liso (-)Desmina (-)S-100 (-)
FRECUENCIA POR SITIOEstómago 45%Intestino delgado 31%Abdomen 7%Colon y recto 5%Duodeno 4%Omento 3%Esófago 1%
Am J Surg Pathol Volume 33, Number 9, September 2009
TUMORES COLO-RECTALES NO EPITELIALES
LINFOMAS
-1-20% DE TODAS LAS NEOPLASIAS MALIGNAS GASTROINTESTINALES - 0.4-0.8% DE NEOPLASIAS PRIMARIAS COLORECTALES- AFECTA HOMBRES-50-70 AÑOS-50-60% SON LINFOMAS DIFUSOS B DE CEL. GRANDES-ULCERADOS, MASAS EXOFÍTICAS
•CIEGO: 57%•RECTO/SIGMOIDES: 21%• RESTO: 22%
Colorectal Dis. 2006 Sep;8(7):586-91.
World J Gastroenterol 2005;11(3):460-461
REPORTE PATOLÓGICO
Rom J Morphol Embryol 2011, 52(2):537–544
FACTORES PRONÓSTICOS-Depósitos tumorales (contados como ganglios)-Margen circunferencial (<1mm considerado como positivo)-Invasión perineural-Inestabilidad de microsatélites (MSH1, MSH6, MLH1, etc.)-Grado de regresión del tumor-Mutación del K-ras ANTI-EGFR-Pérdida 18q NA/NA