第十章 泌尿系统疾病第十章 泌尿系统疾病
The Disease of The Disease of Urinary SystemUrinary System
蚌埠医学院病理学教研室
教学大纲要求• 掌握肾小球肾炎的基本病理变化，掌握各型肾
小球肾炎的病理变化及临床病理联系。熟悉肾小球肾炎病理类型和临床综合症，了解其病因和发病机理
• 掌握肾盂肾炎分类、病理变化和临床病理联系，熟悉其病因、发病机制和并发症。
• 掌握肾细胞癌的病理变化，熟悉临床病理联系和转移途径，了解病因和发病机制。
• 掌握肾母细胞瘤病理变化，熟悉临床病理联系及扩散，了解好发年龄及部位
• 掌握膀胱癌移行细胞癌的病理变化特点，熟悉临床病理联系，了解病因和发病机制
病例介绍：
患者，李 XX ，男性，晨起小便时，
发现洗肉水样血尿 ( 肉眼血尿 ), 大家想
一想引起血尿的疾病有哪些？
有血尿说明泌尿系统有病变，
是炎症（肾炎、肾盂肾炎、膀
胱炎）？是肿瘤 （肾癌、膀
胱癌）？还是结石或结核？
肾单位 肾小球 血管球
肾球囊
肾小管
组织学结构：
血管球和肾球囊
1 、滤过膜（ filtering memberan
e ）
毛细血管内皮细胞 (endothelial)
肾小球基膜 (GBM) ：
脏层上皮细胞（足细胞 ,podocyt
e ）
2 、肾小球血管系膜 (mesangium) ：
系膜细胞 (mesangium cell)
基底膜样的系膜基质 (mesangium matrix)
3 、肾球囊又称鲍曼囊
（ Bowman’s capsule ）：
脏层上皮细胞
附着于球囊基底膜的壁层上皮细胞
第一节 肾小球肾炎第一节 肾小球肾炎 （（ glomerulonephritis,GNglomerulonephritis,GN ））
肾炎是一组以肾小球损害为主的变态反应
性疾病
分类
概述
一、病因和发病机制 （ Etiology and pathogenesis ）
（一）病因（ Etiology ) ：
内源性
外源性
1 ．原位免疫复合物性肾炎
(nephritis caused by in situ immune
complex)
动物模型 :
抗肾小球基底膜肾炎
Heymann 肾炎
（二）机制 (pathogenesis ）
2 ．循环免疫复合物性肾炎
(nephritis caused by circulating immune
complex)
Ⅲ型超敏反应引起的免疫性病变3. 其它
1 ． 细胞增多（ hypercellularity ）：
肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细
胞、嗜中性粒细胞、单核细胞及淋巴
细胞。
二、基本病理变化（ basic Pathologic change ）
问题：炎症的基本病变？
2 ．基膜增厚 (basement membrane
thichening)
由内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白
性物质（如免 疫复合物、淀粉样物质）
的沉积引起。理化性状改变。
3 ．炎性渗出 (inflammatory
exudation)
和坏死 (necrosis)
急性炎时，嗜中性粒细胞和 纤维素渗出，血管壁纤维素 样坏死。
4 ．玻璃样变 (hyalinization)
和硬化 (sclerosis)
各种肾小球改变的最终结局
5. 肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞变性，管腔内出现管型。 间质充血水肿，炎细胞浸润。晚期肾小 管萎缩消失，间质纤维化。
三、临床表现（ Clinical situation ）
1 ．急性肾炎综合征（ acute nephritic
syndrome ）
明显血尿、轻致中度蛋白尿、 水肿、
出现高血压，重症可有氮 质血症 或
肾功 能不全。
2 ．肾病综合征（ nephritic syndrome ）
大量蛋白尿 (≥3.5g/ 日 ) 、
全身水肿、
低蛋白血症 ( ＜ 30g/L 血浆 ) 、
高脂血症和脂尿。
3 ．无症状性血尿或蛋白尿
（ asymptomatic hematuria or
proteinuria ）
持续或复发性肉眼或镜下血尿，
伴轻度蛋白尿。
4 ．快速进行性肾炎综合征
（ rapidly progressive nephritic
syndrome ）
血尿、蛋白尿 , 迅速出现少尿或无尿、
伴氮质血症 , 引起急性肾衰竭。
5 ．慢性肾炎综合征
（ chronic nephritic syndrome ）
缓慢发生的肾衰竭 , 是各型肾炎终末
阶段的表现。主要表现为多尿、夜尿、
低比重尿、高血压、贫血、氮质血症
和尿毒症。
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（ acute diffuse proliferative glomerulonephrit)
四、病理类型（ Pathologic types ）
病变特点： 系膜细胞 (mesangium cell) 和
内皮细胞 (endothelial cell) 增生
为主。（毛细血管内增生性 GN ）
1 ．病因和发病机制（ Etiology and pathogenesis ）
多见儿童。
A 族乙型溶血性链球菌感染（链球菌感
染后肾炎）。
循环免疫复合物易在肾小球基底膜沉积
证据：
2 ．病理变化（ Pathological change ）
大体大体（（ Grossly ））：： 大红肾：双侧肾脏肿大，包膜紧张， 表面充血。 蚤咬肾：有的表面有散在粟粒大小出 血点。
光镜镜（（ Microscopically ））：：
肾小球体积大，细胞数目增多 内皮细胞 (endothelial cell) 和系膜细 胞 (mesangium cell) 的增生 嗜中性粒细胞、单核细胞浸润 有时脏层上皮细胞增生 内皮细胞肿胀
免疫荧光：免疫荧光：沿 GBM 和系膜区有散在的IgG
和补体 C3 的沉积，呈颗粒状 荧光。
电镜：电镜：脏层上皮细胞和 GBM之间，见电
子
密度高的沉积物，呈驼峰状。
3 ． 临床病理联系 (clinical pathological contact):
急性肾炎综合征（ acute nephritic
syndrome ）⑴尿的变化： 血尿（ Hemaluria ）（主要变化） 蛋白尿（ proteinuria ） （一般不严重） 管型尿（ Red cell casts ）、少尿
⑵中度水 肿（ Edema ） （眼睑等组
织疏松部位） ⑶多有高血压（ hepertension ）。严重
者出现氮质血症。
4 ． 转归（ Prognosis ）多数儿童预后好，症状减轻和消失，病变 逐渐消退。成人预后较差， 15-50%
的病人转为慢性。
（二）急进性肾小球肾炎（ rapidly progressive glomerulonphritis, RPGN ）
病变特点：
肾小球囊壁层上皮细胞 (parietal
epithelial cell) 增生
形成新月体（（ cresentcresent ））
1 ．病因和发病机制（ Etiology and pathogenesis ）
II 型型 RPGN
为抗肾小球基底膜性疾病。部分患者的抗 GBM 抗体与肺泡基底膜发生交叉反应 , 临床反复出现咯血。 ( 肺出血性肾炎综合征， goodpasture syndrome)
IIII 型型 RPGN
为免疫复合物性疾病，可由 免疫复合物
性肾炎发展而来。但复合物形成机制不清。
IIIIII 型型 RPGN
又称免疫反应不明显型。免疫荧光和电镜
检查均不能显示抗 GBM 抗体或抗原复合
物存在的均归 入此类。
2 ．病理变化（ Pathological chang
e ）
大体大体（（ Grossly ））：：
双肾肿大 ,色苍白，皮质表面常
有点状出血。
镜下镜下（（ Microscopically ））：：
肾球囊壁层上皮细胞 (parietal epithelial
cell) 增生和渗出的单核 细胞形成新月体
或环形体。 ( 细胞性新月体、纤维 -细胞性新月体、 纤维性新月体 )
新月体形成使肾小球囊腔变窄或
闭塞，压迫毛细血管丛。肾小管上
皮细胞玻璃样变。
电镜：电镜： II 型 RPGN示沉积物，均出现
GBM 的缺损和断裂
免疫荧光：免疫荧光： I型出现线形荧光；
II 型不连续的颗粒状荧光；
III 型没有阳性荧光反应。
3 ．临床病理联系：
(clinical pathological contact):
快速进行性肾炎综合征（ rapidly progressive nephritic syndrome ）
血尿（ hemaluria) 明显，蛋白尿较轻，迅
速出现少尿、无尿和氮质血症。
4 ． 转归（ Prognosis ）
形成新月体的肾小球 <80%预
后稍 好 ,>80%预后较差。
病变特点：基底膜弥漫性增厚，
伴大量蛋白尿。
（三）膜性肾小球病
（（ membranous glomerulopathymembranous glomerulopathy ））
1 ．病因 (Etiology )
85% 原因不明，属原发性膜性肾小
球肾炎。部分属继发性，为慢性免
疫复合物性肾炎。
2 ．病理变化（ Pathological change ）
大体大体（（ Grossly ））：：
双肾肿大，色苍白，称大白肾。
镜下镜下（（ Microscopically ））：：
①肾小球毛细血管壁弥漫增
厚 (diffuse thickening of the
capillary wall) ，
银染 : 基底膜上有钉状突起与基底膜垂
直相连 ,形如“梳齿”。
② 球内不伴有细胞增生和炎症细胞渗
出（故又称膜性肾病 ,membranous membranous
nephropathynephropathy ）。
③肾小管上皮水变性、细胞内玻变或
脂变。
临床临床 (clinical pathological contact):
肾病综合征 （ nephritic syndrome ） 引起成人型肾病综合征最常见的原因 基底膜严重损伤，多数持续大量蛋白尿 （非选择性），近 40% 出现肾衰。激素治疗 不敏感。
（四）微小病变性肾小球病
（（ minimal change glomerulophathyminimal change glomerulophathy ））
病变特点：
肾小球正常，肾小管上皮细胞内有
脂质沉积。 或称脂性肾病（（ lipoid lipoid
nephrosisnephrosis ））
大体大体（（ Grossly ））：：
肾脏肿胀，苍白色，切面因肾小管
上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色
条纹。
镜下镜下（（ Microscopically ））：：
肾小球病变不明显，近曲小管上 皮细胞内出现大量脂质和玻璃样 小滴。
电镜：电镜：
足细胞足突弥漫性消失，胞体扁
平，可见空泡和微绒毛。基底膜
形态正常，无沉积物。
临床临床 (clinical pathological contact):
肾病综合征（ nephritic syndrome ）
蛋白尿主要小分子的白蛋白，属选择
性蛋白尿。多发生 2-6岁，
是引起儿童型肾病综合征最常见的原因
转归（ Prognosis ）
对激素治疗敏感，预后较好
成人患者治疗后易复发
病变特点： 主要病变系膜细胞增生、 系膜基质增多和 GBM 不规则 增厚呈双轨状。
（五）膜增生性肾小球肾炎
（（ membranoproliferative membranoproliferative
glomerulonephritiglomerulonephriti
ss ））
膜性增生性改变可分为 :
继发性和原发性
原发性膜性增生肾炎分为 :
I型和 II 型
病理变化（ Pathological change ） 光镜光镜（（ Microscopically ））：：
两型的病变相似，肾小球增大，细胞增多。系 膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。
GBM 明显增厚。系膜细胞的突
起插入临近毛细血管袢并形成系膜
基质，致使基底膜分离，银染和
PAS染色呈双轨状。
电镜：电镜：
II型型 约 2/3 内皮下出现致密沉积物，系膜
区和上皮下有时也可见沉积物 .
IIII型型 GBM致密层内出现不规则带状电子密
度极高的沉积物，有致密沉积物病之称。
免疫荧光：免疫荧光：
II 型 型 C3 的颗粒状沉积，并可出现 IgG
及 CIq 和 C4补体成分。
IIII 型 型 C3 沉积于 GBM 的任一侧，或系膜区。
2 ．发病机制 (pathogenesis)
II 型：型：由慢性免疫复合物反应引起，但引
发反应的抗原成分不清。
IIII 型：型：为一种自身抗体，具有激活补体
替代途径的作用。认为肾炎发生与
补体替代途径的激活有关。
3 ．临床病理联系
(clinical pathological contact):
约 2/3 表现肾病综合征 ; 部分仅出现
血尿和 蛋白尿 ; 部分同时出现肾病和肾
炎综合征。
50%病例 10年内出现慢性肾衰。
预后（ Prognosis ） ：
病变进行性发展， 50% 在 10年内发展为慢
性肾小球肾炎并出现肾衰
对激素治疗不敏感 , 预后差， IIII 型型比 I型
预后更差肾移植后常出现复发性病变。
病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系
膜基质增多。
（六）系膜增生性肾小球肾炎（（ mesangial mesangial
proliferative glomerulonephrititisproliferative glomerulonephrititis ））
1 ．病因 (etiology)
继发性：系统性红斑狼疮、过敏性紫
癜和糖尿病等。
原发性：病因不清。
2 ．病理变化（ Pathological change ）
镜下镜下（（ Microscopically ））：：
弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期前者增生为主，后期基质增多。
电镜：电镜：系膜区致密物沉积。
免疫荧光：免疫荧光： IgG 及 C3 沉积 ( 西方 : IgM 及
C3) 。
3 ．临床表现 (clinical pathological
contact) ：
具有多样性，可表现为
①无症状蛋白尿或血尿、
②慢性肾炎综合征。
③肾病综合征 (IgM 沉积者 )
临床发展缓慢，一般预后好， 2-3年内可
消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性
药物疗效差，少数系膜硬化者可发展为慢
性肾小球肾炎
膜性肾小球病、系膜增生性、膜性增生性肾炎的比较
？
能引起肾病综合征的
肾炎有哪些？
？？
病变特点：大量肾小球发生纤维化、硬化 和玻璃样变。
（七）慢性肾小球肾炎
（（ chronic glomerulonephritischronic glomerulonephritis ））
1 ．病因和发病机制（ Etiology and
pathogenesis ）
慢性肾小球肾炎由不同类型肾炎发展而来。
有相当数量病人发现时已是慢性改变 ( 原始
病变不清 ) 。肾小球严重损伤导致肾小球纤
维化、硬化 和玻璃样变。
2 ．病理变化（ Pathological change ）
大体大体（（ Grossly ））：：
继发性颗粒性固缩肾 (secondary
granular atrophy of the kidney)
双侧肾脏 对称性缩小，表面呈弥漫 性
细颗粒状。 切面皮髓质 分界不清晰。
小动脉壁增厚、变硬 , 血管断面呈哆开状
镜下镜下（（ Microscopically ））：：
①大部分肾小球纤维化、玻变 ( 玻璃球 ) ；
肾小球内细胞减少 , 血浆蛋白 + 系膜基质
+ 基底膜样物质 + 胶原增多 , 最终玻璃样
变和纤维化 ,所属肾小管萎缩 , 间质纤维
化 ,使玻变肾小球呈“集中现象”
②病变轻的肾单位代偿性肥大 , 肾小管
代偿性扩张并见管型。因间质纤维增生
而收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位
相互交错。
③间质 : 纤维组织增生 ,L.M 浸润 ,
小动脉硬化。
（硬化、纤维化而收缩的肾单位和代偿扩
张的肾单位相互交错，使肾脏呈颗粒状 ）
3 ．临床病理联系 (clinical pathological
contact):
相对早期表现不一，
晚期主要表现慢性肾炎综合征
（ chronic nephritic syndrome ）
①尿的改变：多尿、夜尿、低比重尿、
②高血压
③贫血
④氮质血症和尿毒症。
预后（ Prognosis ）
极差，常死于尿毒症、高血压引起
的心衰和脑出血需长期血液透析或
肾移植
第二节 肾 盂 肾 炎 （（ pyelonephritispyelonephritis ））
肾盂、肾间质和肾小管的炎症性病变。分急性和慢性两种。
（一）病因和发病机制
（ Etiology and pathogenesis ）
主要由细菌感染引起
大肠杆菌占 60-80% ，
一、急性肾盂肾炎（（ acute pyelonephritisacute pyelonephritis ））
1 ．血源性（下行性）感染
(hematogenous or descending infection) ：
少见。 败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血流进入
肾脏（多为双侧）。
金黄色葡萄球菌为最常见致病菌
感染途径：
2 ．上行性感染（ ascending infection ）：
常见 尿道炎、膀胱炎——肾盂、肾盏和肾间
质
大肠杆菌为主
累及单侧或双侧
① 首先大肠杆菌在尿道内生长：
A 细菌的粘附力强。
B 尿道插管，膀胱镜检。
C 女性尿道短。
D 激素变化、易受损。
上行性感染机制 (pathogenesis ) ：
② 合并有尿路梗阻，细菌滞留而繁殖。
③ 返流：
膀胱输尿管反流（ vesicoureteral reflux ）
肾内反流（ intrarenal reflux ）
大体大体（（ Grossly ））：：脏体积增大 , 表面可见黄白色脓肿 ,周围有紫红色充血带。病灶可相互融 合，形成大脓肿。
（二）病理变化（ Pathological change ）
切面肾髓质内有黄色条纹，并向皮质延伸，条纹融合处形成脓肿。肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物。严重时 ,
肾盂内积脓。
镜下镜下（（ Microscopically ））：：
肾和肾盂的急性化脓性炎
肾组织化脓性炎伴脓肿的形成，灶状分布
上行性感染：
肾盂粘膜血管扩张充血，组织水 肿并有大
量嗜中性粒细胞浸润和脓肿形成。病变向肾
皮质扩展。肾小管受累时，腔内可出现白细
胞管型 。肾小球常不受累。
血源性感染：
病变首先累及肾皮质，尤其是肾小球及
肾小管周围间质，并向肾盂蔓延。
急性期后：
慢性炎细胞浸润，间质纤维化，疤痕形成。
可伴肾盂肾盏变形（见于下行性感染）
1 ．肾乳头坏死（急
性坏死性乳头炎）：
(papillary necrosis)
（三）并发症（ complication ）
2 ． 肾盂积脓 (pyonephrosis) ：
严重尿路阻塞，脓性渗出物潴留于肾盂、
肾盏及输尿管内。
3 ．肾周围脓肿 (perinephric abscess) ：
肾内化脓性改变可穿破肾包膜，在肾
周围形成脓肿。
（四）临床病理联系 (clinical pathological contact):
⒈ 全身感染症状： 发热、寒战、白细胞增多 ⒉ 腰酸、肾区叩痛
⒊ 尿的变化： 脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等，也可 出现血尿。白细胞管型提示累及肾脏。⒋膀胱刺激症
( 有高血压、氮质血症、和肾功能障吗？ )
（五）预后（ Prognosis ）
一般预后较好，在短期内治愈。尿路梗
阻不能缓解，病情严重，可导致败血症，
如并发肾乳头坏死可引起急性肾衰竭。反
复发作转为慢性
二、慢性肾盂肾炎
（（ chronic pyelonephritischronic pyelonephritis ））
肾间质炎症，肾组织疤痕形成，并伴明显
的肾盂和肾盏的纤维化和变形。
（一）发生机制 (pathogenesis )
1 ．慢性阻塞性肾盂肾炎： (chronic obstructive pyelonephritis)
尿路阻塞使感染反复发作——疤痕形成。
2 ．返流性肾病或伴有返流的慢性
肾
盂肾炎：
(reflux nephropathy)
具有先天性膀胱、输尿管返流或
肾内返流反复感染。
（二）病理变化（ Pathological change ）
大体 大体 （（ Grossly ））：：
固缩肾 (atrophy of the kidney)
（有称疤痕性固缩肾或疤痕肾），
与慢性肾小球肾 炎主要不同点有：
①双肾不对称 , 大小不等，体积缩小，
质地变硬。
②表面高度变形 : 不规则疤痕
慢性肾小球肾炎？ ( 弥漫性 ,均匀 ,对
称 )
⒈ 肾间质不规则纤维化和淋巴细胞、 浆细 胞浸润。急性期有小脓肿形成。小血管 硬化（肾性高血压）
镜下镜下（（ Microscopically ））：：
⒉ 肾小管萎缩，部分肾小管扩张，管
腔内有均质红染的胶样管型，形态
与甲状腺滤泡相似。
⒊ 肾小球球囊周围发生纤维化，渐累及整
个肾小球纤维化、玻璃样变，部分肾小
球代偿性肥大
⒋ 肾盂粘膜增厚、鳞化上皮脱落，
纤维组织增生，慢性炎细胞浸润
（三）临床病理联系
(clinical pathological contact):
多尿、夜尿、低比重尿 ( 急性发作 : 脓
尿或菌尿 ) 。电解质紊乱。高血压。晚
期出现氮质血症和尿毒症。
（四）预后（ Prognosis ）
病程长，常反复发作。及时治疗 , 病
情得到控制。如病变严重广泛 , 可发
生尿毒症或 因高血压心力衰竭危及
生命。
最常见的肾脏恶性肿瘤，
男：女=2-3 ： 1 ，好发 60-70岁。
肿瘤起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌
（（ renal adenocarcinomarenal adenocarcinoma ））
一、肾细胞癌 (renal cell carcinoma)(renal cell carcinoma)
病因 (etiology) ：
1 、化学性致癌物、吸烟 ,
其他如肥胖 , 高血压
2 、接触石棉重金属 , 慢性肾衰 , 肾结核
3 、遗传和基因改变
（ 1 ） VHL 病 :3p25-26 的抑癌基因 VHL
异常
（ 2 ）遗传性（家族性）透明细胞癌
（ 3 ）遗传性乳头状癌
1 ．透明细胞肾癌 (clear cell carcinoma)
占 70-80%
镜下镜下（（ Microscopically ））：：瘤细胞圆形或多角形，胞质透明或颗粒状，片状、梁状或管状排列
（一）分类和病理变化(classification and Pathological change)
大部分瘤细胞分化好，但有的明显异
型性，有畸形核和瘤巨细胞。间质具
有丰富的毛细血管和血窦。
2 ．乳头状癌（ papillary carcinoma ）
占 10-15%
镜下镜下（（ Microscopically ）：）：
瘤细胞立方或矮柱状，特征为乳
头状结构形成，间质内可见泡沫
细胞和砂粒体
3 ．嫌色细胞癌
(chromophobe renal carcinoma)
约占 5%
镜下镜下（（ Microscopically ）：）：
瘤细胞有明显胞膜，胞质淡嗜碱性，核周常
有空晕。瘤细胞呈实性片状排列，血管周围
大细胞围绕。
大体（（ Grossly ）：）：
肿瘤可发生肾的任何 部位，尤其上极。
透明细胞癌常表现实性圆形肿物，常有假包
膜，直径 3-15cm 。
切面呈淡黄色或灰白色，常有灶性出血、坏
死、软化或钙化等，表现红、黄、灰、白等
多彩状。乳头状癌可为多灶性或双侧性，瘤
体大时可有出血和囊性变
（二）临床病理联系(clinical pathological contact):
三个典型症状 : 腰部疼痛、肾区包块和血尿
具有诊断意义。
间歇性镜下或肉眼血尿最有意义
肿瘤产生异位激素和激素样物质，产生副
肿瘤综合征如高钙血 症、 Cushing 综合征
和高血压等。
早期易广泛转移，最常达于肺和骨。
预后较差， 5 年生存率约 45% ，无转移可达 70% 。如肿瘤侵入肾静脉和周围组织， 5 年生存率 15- 20% 。
关键：早期诊断，及时手术
二、肾母细胞瘤（（ nephroblastomanephroblastoma ）） 又称 WilmsWilms 瘤或肾胚胎瘤
起源于肾内残留的后肾胚芽组织。
多发生 7 岁以下，尤其 1-4岁。
11q13 的 WT-1 的丢失或突变
（一）概述
母细胞瘤具有儿童肿瘤的特点：
肿瘤的发生与先天性畸形有一定关系；
肿瘤的组织学结构与起源组织胚胎期的结
构 有相似之处；临床治疗的疗效较好。
（二）病理变化 (Pathological change)
大体大体（（ Grossly ）：）：
肿瘤体积较大，边界清楚，可有假包膜，
约 10% 为双侧或多灶性。肿瘤质软，切
面
灰白或灰红色，可有灶状出血、囊性变或
坏死，有的可见少量骨或软骨。
镜下镜下（（ Microscopically ）：）：具有发育不同阶段的：幼稚的肾小球或肾小管样结构。细胞成分三相性 胚基幼稚细胞 间叶组织 上皮样细胞
（三）临床病理联系
(clinical pathological contact):
腹部肿块，可达盆腔。也可出现血尿、
腹 痛或肠梗阻。肿瘤可侵犯肾周脂肪
组织 或肾静脉。
手术切除、放疗和化疗具有较好的疗效。
膀胱尿路上皮癌是泌尿系统最常见的恶性
肿瘤。
常发生 50-70岁，男 > 女
其发生与苯胺染料等化学物质 ,吸烟 , 病
毒 , 炎症慢性刺激等有关
三、膀胱尿路上皮肿瘤（ urothelial tumor of the bladder ）
大体（（ Grossly ）：）：
单发或多发性，大小不等，多呈乳头状， 也可呈息肉状，有蒂与膀胱粘膜相连。
（一）病理变化 (Pathological change)
好发部位：
膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处。
分化较差者常呈扁平状突起，基底
宽，无蒂，可向周围浸润。切面灰
白色，可有坏死。
镜下镜下（（ Microscopically ）：）：
组织学最常见的为移行细胞癌 ,
其它如鳞癌和腺癌少见。
（ 1 ）尿路上皮乳头状瘤：
(urothelial papilloma)
少见，＜ 1% 。乳头状，细胞分化
好，多见青年。
组织学分类：
（ 2 ）低恶性潜能尿路上皮乳头状瘤：（ urothelial neoplesm of low
malignant potential ） 与尿路上皮乳头状瘤相似，但上皮 增厚，乳头粗大或细胞核普遍增大。
（ 3 ）低级别尿路上皮乳头状癌：(papillary urothelial carcinoma,low grade)
细胞和组织结构较规则，细胞排列紧密，维持正常极性，但有明显的小灶状核异性性改变如核浓染、少量核分裂象（多见于基底部）和轻度核多形性。
（ 4 ）高级别尿路上皮乳头状癌：(papillary urothelial carcinoma,high grade)
细胞核浓染，部分细胞异形性明显，核分 裂象多，可有病理性的，细胞排列紊乱， 极性消失，多为浸润性，易转移。
无痛性血尿。并发感染，出现尿频、尿急
和尿痛等膀胱刺激症状。如肿瘤阻塞输尿管
开口，可引起肾盂积水、肾盂肾炎或肾积脓。
术后易复发，且分化相比较更差。
（二）临床病理联系
（ urothelium tumor of the bladder ）
预后与肿瘤组织学分级和肿瘤浸润深度密切相关
不到 10% 低级别尿路上皮乳头状癌为浸润性，但高级别尿路上皮乳头状癌的浸润比例达 80% 。 40% 浸润的肿瘤可发生局部淋巴结转移。
乳头状瘤、低恶性潜能尿路上皮乳头状瘤、低级别尿路上皮乳头状癌的 10年生存率可达 90% 以上。少数可进展为高级别尿路上皮乳头状癌。高级别尿路上皮乳头状癌 10年生存率仅为 40%左右。
结束语：
本章介绍的泌尿系统疾病中，能引起血尿的疾病有：
急性肾炎、快速进行性、系膜增生性、膜性增生性肾
小球肾炎和部分慢性肾小球肾炎，急性肾盂肾炎、慢
性肾盂肾炎，肾癌、膀胱癌等，血尿在这些疾病中的
表现各异，同时伴有其它表现，构成了各种疾病的临
床特点。
新月体
继发性颗粒性固缩肾
大红肾
肾病综合征
急性肾炎综合征
慢性肾炎综合征
复习思考题及病例分析：
1. 名词解释 :
(1).试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病
理联系 .
(2). 引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？
(3).试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同 .
(4). 一病人 ,7岁时有过水肿 , 少尿、血尿、蛋白尿、
病史 , 以后多次发作 ,45岁时出现多尿、夜尿、头昏、
贫血、肾衰 ,试分析患者患何病？写出诊断及主要病变。
(5).试分析可引起血尿的疾病有哪些？病变特点如何？
2. 问答题 :
3. 病例分析（供课后小组讨论）：
病例 1 ：王 XX,女性， 15岁。因呕吐 7 天，少尿 6 天于 2001 年 9 月 9 日入院。 40天以前（ 8 月 20日）双脚长“脚癣”并发感染，当地用庆大霉素治疗（用量不详）。至9 月 3 日出现少尿（每日少于 50ml ），伴呕吐，至今已 15天。实验室检查： RBC3.5E12/L Hb99g/L ,
BUN16.14mmuol/L ， Cr934.8umol/L ， SAb+ 、 eAb+ 、 cAb+ ，尿常规： Pro ++
++ 、 RBC ++++/HP 、 WBC 0—3/HP 。
病例 2 ：患者，男性， 40岁。因反复浮肿、蛋白尿
2 年，恶心呕吐半年入院。夜间尿量明显多于白天。
体格检查：血压 20.7/12.6kPa 。面色苍白，颜面
部、双下肢浮肿，心界向左下扩大。实验室检查：血
红蛋白 60g/L；尿常规示，颗粒管型 1 ～ 2 个 /HP ，
蛋白（ + ），白细胞 0 ～ 1 个 /HP ； 24 小时尿量
2500ml ，比重 1.010；血肌酐 650μmol/L 。 B
超检查示：双肾对称性缩小。
病例 3 ：患者，男性， 60岁。因发热乏力，体重减
轻半年，右侧腰痛，血尿 5 天入院。有吸烟史。体格
检查：体温 38.5℃ ，肾区可触及一质硬不活动肿块，
约 6cm×5cm×5cm 。 B 超检查示：肿块位于右
肾上极。
病例 4 ：患者，男性， 65岁，印染厂工人。因无
痛性血尿伴尿频、尿急、尿痛 10天入院。体格检
查：体温 38℃ ，肾区无叩击痛。 B 超检查发现
突入膀胱腔内的新生物。