第十章 泌尿系统疾病第十章 泌尿系统疾病
The Disease of The Disease of Urinary SystemUrinary System
蚌埠医学院病理学教研室
教学大纲要求• 掌握肾小球肾炎的基本病理变化,掌握各型肾
小球肾炎的病理变化及临床病理联系。熟悉肾小球肾炎病理类型和临床综合症,了解其病因和发病机理
• 掌握肾盂肾炎分类、病理变化和临床病理联系,熟悉其病因、发病机制和并发症。
• 掌握肾细胞癌的病理变化,熟悉临床病理联系和转移途径,了解病因和发病机制。
• 掌握肾母细胞瘤病理变化,熟悉临床病理联系及扩散,了解好发年龄及部位
• 掌握膀胱癌移行细胞癌的病理变化特点,熟悉临床病理联系,了解病因和发病机制
病例介绍:
患者,李 XX ,男性,晨起小便时,
发现洗肉水样血尿 ( 肉眼血尿 ), 大家想
一想引起血尿的疾病有哪些?
有血尿说明泌尿系统有病变,
是炎症(肾炎、肾盂肾炎、膀
胱炎)?是肿瘤 (肾癌、膀
胱癌)?还是结石或结核?
肾单位 肾小球 血管球
肾球囊
肾小管
组织学结构:
血管球和肾球囊
1 、滤过膜( filtering memberan
e )
毛细血管内皮细胞 (endothelial)
肾小球基膜 (GBM) :
脏层上皮细胞(足细胞 ,podocyt
e )
2 、肾小球血管系膜 (mesangium) :
系膜细胞 (mesangium cell)
基底膜样的系膜基质 (mesangium matrix)
3 、肾球囊又称鲍曼囊
( Bowman’s capsule ):
脏层上皮细胞
附着于球囊基底膜的壁层上皮细胞
第一节 肾小球肾炎第一节 肾小球肾炎 (( glomerulonephritis,GNglomerulonephritis,GN ))
肾炎是一组以肾小球损害为主的变态反应
性疾病
分类
概述
一、病因和发病机制 ( Etiology and pathogenesis )
(一)病因( Etiology ) :
内源性
外源性
1 .原位免疫复合物性肾炎
(nephritis caused by in situ immune
complex)
动物模型 :
抗肾小球基底膜肾炎
Heymann 肾炎
(二)机制 (pathogenesis )
2 .循环免疫复合物性肾炎
(nephritis caused by circulating immune
complex)
Ⅲ型超敏反应引起的免疫性病变3. 其它
1 . 细胞增多( hypercellularity ):
肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细
胞、嗜中性粒细胞、单核细胞及淋巴
细胞。
二、基本病理变化( basic Pathologic change )
问题:炎症的基本病变?
2 .基膜增厚 (basement membrane
thichening)
由内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白
性物质(如免 疫复合物、淀粉样物质)
的沉积引起。理化性状改变。
3 .炎性渗出 (inflammatory
exudation)
和坏死 (necrosis)
急性炎时,嗜中性粒细胞和 纤维素渗出,血管壁纤维素 样坏死。
4 .玻璃样变 (hyalinization)
和硬化 (sclerosis)
各种肾小球改变的最终结局
5. 肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞变性,管腔内出现管型。 间质充血水肿,炎细胞浸润。晚期肾小 管萎缩消失,间质纤维化。
三、临床表现( Clinical situation )
1 .急性肾炎综合征( acute nephritic
syndrome )
明显血尿、轻致中度蛋白尿、 水肿、
出现高血压,重症可有氮 质血症 或
肾功 能不全。
2 .肾病综合征( nephritic syndrome )
大量蛋白尿 (≥3.5g/ 日 ) 、
全身水肿、
低蛋白血症 ( < 30g/L 血浆 ) 、
高脂血症和脂尿。
3 .无症状性血尿或蛋白尿
( asymptomatic hematuria or
proteinuria )
持续或复发性肉眼或镜下血尿,
伴轻度蛋白尿。
4 .快速进行性肾炎综合征
( rapidly progressive nephritic
syndrome )
血尿、蛋白尿 , 迅速出现少尿或无尿、
伴氮质血症 , 引起急性肾衰竭。
5 .慢性肾炎综合征
( chronic nephritic syndrome )
缓慢发生的肾衰竭 , 是各型肾炎终末
阶段的表现。主要表现为多尿、夜尿、
低比重尿、高血压、贫血、氮质血症
和尿毒症。
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎( acute diffuse proliferative glomerulonephrit)
四、病理类型( Pathologic types )
病变特点: 系膜细胞 (mesangium cell) 和
内皮细胞 (endothelial cell) 增生
为主。(毛细血管内增生性 GN )
1 .病因和发病机制( Etiology and pathogenesis )
多见儿童。
A 族乙型溶血性链球菌感染(链球菌感
染后肾炎)。
循环免疫复合物易在肾小球基底膜沉积
证据:
2 .病理变化( Pathological change )
大体大体(( Grossly )):: 大红肾:双侧肾脏肿大,包膜紧张, 表面充血。 蚤咬肾:有的表面有散在粟粒大小出 血点。
光镜镜(( Microscopically ))::
肾小球体积大,细胞数目增多 内皮细胞 (endothelial cell) 和系膜细 胞 (mesangium cell) 的增生 嗜中性粒细胞、单核细胞浸润 有时脏层上皮细胞增生 内皮细胞肿胀
免疫荧光:免疫荧光:沿 GBM 和系膜区有散在的IgG
和补体 C3 的沉积,呈颗粒状 荧光。
电镜:电镜:脏层上皮细胞和 GBM之间,见电
子
密度高的沉积物,呈驼峰状。
3 . 临床病理联系 (clinical pathological contact):
急性肾炎综合征( acute nephritic
syndrome )⑴尿的变化: 血尿( Hemaluria )(主要变化) 蛋白尿( proteinuria ) (一般不严重) 管型尿( Red cell casts )、少尿
⑵中度水 肿( Edema ) (眼睑等组
织疏松部位) ⑶多有高血压( hepertension )。严重
者出现氮质血症。
4 . 转归( Prognosis )多数儿童预后好,症状减轻和消失,病变 逐渐消退。成人预后较差, 15-50%
的病人转为慢性。
(二)急进性肾小球肾炎( rapidly progressive glomerulonphritis, RPGN )
病变特点:
肾小球囊壁层上皮细胞 (parietal
epithelial cell) 增生
形成新月体(( cresentcresent ))
1 .病因和发病机制( Etiology and pathogenesis )
II 型型 RPGN
为抗肾小球基底膜性疾病。部分患者的抗 GBM 抗体与肺泡基底膜发生交叉反应 , 临床反复出现咯血。 ( 肺出血性肾炎综合征, goodpasture syndrome)
IIII 型型 RPGN
为免疫复合物性疾病,可由 免疫复合物
性肾炎发展而来。但复合物形成机制不清。
IIIIII 型型 RPGN
又称免疫反应不明显型。免疫荧光和电镜
检查均不能显示抗 GBM 抗体或抗原复合
物存在的均归 入此类。
2 .病理变化( Pathological chang
e )
大体大体(( Grossly ))::
双肾肿大 ,色苍白,皮质表面常
有点状出血。
镜下镜下(( Microscopically ))::
肾球囊壁层上皮细胞 (parietal epithelial
cell) 增生和渗出的单核 细胞形成新月体
或环形体。 ( 细胞性新月体、纤维 -细胞性新月体、 纤维性新月体 )
新月体形成使肾小球囊腔变窄或
闭塞,压迫毛细血管丛。肾小管上
皮细胞玻璃样变。
电镜:电镜: II 型 RPGN示沉积物,均出现
GBM 的缺损和断裂
免疫荧光:免疫荧光: I型出现线形荧光;
II 型不连续的颗粒状荧光;
III 型没有阳性荧光反应。
3 .临床病理联系:
(clinical pathological contact):
快速进行性肾炎综合征( rapidly progressive nephritic syndrome )
血尿( hemaluria) 明显,蛋白尿较轻,迅
速出现少尿、无尿和氮质血症。
4 . 转归( Prognosis )
形成新月体的肾小球 <80%预
后稍 好 ,>80%预后较差。
病变特点:基底膜弥漫性增厚,
伴大量蛋白尿。
(三)膜性肾小球病
(( membranous glomerulopathymembranous glomerulopathy ))
1 .病因 (Etiology )
85% 原因不明,属原发性膜性肾小
球肾炎。部分属继发性,为慢性免
疫复合物性肾炎。
2 .病理变化( Pathological change )
大体大体(( Grossly ))::
双肾肿大,色苍白,称大白肾。
镜下镜下(( Microscopically ))::
①肾小球毛细血管壁弥漫增
厚 (diffuse thickening of the
capillary wall) ,
银染 : 基底膜上有钉状突起与基底膜垂
直相连 ,形如“梳齿”。
② 球内不伴有细胞增生和炎症细胞渗
出(故又称膜性肾病 ,membranous membranous
nephropathynephropathy )。
③肾小管上皮水变性、细胞内玻变或
脂变。
临床临床 (clinical pathological contact):
肾病综合征 ( nephritic syndrome ) 引起成人型肾病综合征最常见的原因 基底膜严重损伤,多数持续大量蛋白尿 (非选择性),近 40% 出现肾衰。激素治疗 不敏感。
(四)微小病变性肾小球病
(( minimal change glomerulophathyminimal change glomerulophathy ))
病变特点:
肾小球正常,肾小管上皮细胞内有
脂质沉积。 或称脂性肾病(( lipoid lipoid
nephrosisnephrosis ))
大体大体(( Grossly ))::
肾脏肿胀,苍白色,切面因肾小管
上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色
条纹。
镜下镜下(( Microscopically ))::
肾小球病变不明显,近曲小管上 皮细胞内出现大量脂质和玻璃样 小滴。
电镜:电镜:
足细胞足突弥漫性消失,胞体扁
平,可见空泡和微绒毛。基底膜
形态正常,无沉积物。
临床临床 (clinical pathological contact):
肾病综合征( nephritic syndrome )
蛋白尿主要小分子的白蛋白,属选择
性蛋白尿。多发生 2-6岁,
是引起儿童型肾病综合征最常见的原因
转归( Prognosis )
对激素治疗敏感,预后较好
成人患者治疗后易复发
病变特点: 主要病变系膜细胞增生、 系膜基质增多和 GBM 不规则 增厚呈双轨状。
(五)膜增生性肾小球肾炎
(( membranoproliferative membranoproliferative
glomerulonephritiglomerulonephriti
ss ))
膜性增生性改变可分为 :
继发性和原发性
原发性膜性增生肾炎分为 :
I型和 II 型
病理变化( Pathological change ) 光镜光镜(( Microscopically ))::
两型的病变相似,肾小球增大,细胞增多。系 膜细胞增生和系膜基质增多,血管球呈分叶状。
GBM 明显增厚。系膜细胞的突
起插入临近毛细血管袢并形成系膜
基质,致使基底膜分离,银染和
PAS染色呈双轨状。
电镜:电镜:
II型型 约 2/3 内皮下出现致密沉积物,系膜
区和上皮下有时也可见沉积物 .
IIII型型 GBM致密层内出现不规则带状电子密
度极高的沉积物,有致密沉积物病之称。
免疫荧光:免疫荧光:
II 型 型 C3 的颗粒状沉积,并可出现 IgG
及 CIq 和 C4补体成分。
IIII 型 型 C3 沉积于 GBM 的任一侧,或系膜区。
2 .发病机制 (pathogenesis)
II 型:型:由慢性免疫复合物反应引起,但引
发反应的抗原成分不清。
IIII 型:型:为一种自身抗体,具有激活补体
替代途径的作用。认为肾炎发生与
补体替代途径的激活有关。
3 .临床病理联系
(clinical pathological contact):
约 2/3 表现肾病综合征 ; 部分仅出现
血尿和 蛋白尿 ; 部分同时出现肾病和肾
炎综合征。
50%病例 10年内出现慢性肾衰。
预后( Prognosis ) :
病变进行性发展, 50% 在 10年内发展为慢
性肾小球肾炎并出现肾衰
对激素治疗不敏感 , 预后差, IIII 型型比 I型
预后更差肾移植后常出现复发性病变。
病变特点:
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系
膜基质增多。
(六)系膜增生性肾小球肾炎(( mesangial mesangial
proliferative glomerulonephrititisproliferative glomerulonephrititis ))
1 .病因 (etiology)
继发性:系统性红斑狼疮、过敏性紫
癜和糖尿病等。
原发性:病因不清。
2 .病理变化( Pathological change )
镜下镜下(( Microscopically ))::
弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期前者增生为主,后期基质增多。
电镜:电镜:系膜区致密物沉积。
免疫荧光:免疫荧光: IgG 及 C3 沉积 ( 西方 : IgM 及
C3) 。
3 .临床表现 (clinical pathological
contact) :
具有多样性,可表现为
①无症状蛋白尿或血尿、
②慢性肾炎综合征。
③肾病综合征 (IgM 沉积者 )
临床发展缓慢,一般预后好, 2-3年内可
消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性
药物疗效差,少数系膜硬化者可发展为慢
性肾小球肾炎
膜性肾小球病、系膜增生性、膜性增生性肾炎的比较
?
能引起肾病综合征的
肾炎有哪些?
??
病变特点:大量肾小球发生纤维化、硬化 和玻璃样变。
(七)慢性肾小球肾炎
(( chronic glomerulonephritischronic glomerulonephritis ))
1 .病因和发病机制( Etiology and
pathogenesis )
慢性肾小球肾炎由不同类型肾炎发展而来。
有相当数量病人发现时已是慢性改变 ( 原始
病变不清 ) 。肾小球严重损伤导致肾小球纤
维化、硬化 和玻璃样变。
2 .病理变化( Pathological change )
大体大体(( Grossly ))::
继发性颗粒性固缩肾 (secondary
granular atrophy of the kidney)
双侧肾脏 对称性缩小,表面呈弥漫 性
细颗粒状。 切面皮髓质 分界不清晰。
小动脉壁增厚、变硬 , 血管断面呈哆开状
镜下镜下(( Microscopically ))::
①大部分肾小球纤维化、玻变 ( 玻璃球 ) ;
肾小球内细胞减少 , 血浆蛋白 + 系膜基质
+ 基底膜样物质 + 胶原增多 , 最终玻璃样
变和纤维化 ,所属肾小管萎缩 , 间质纤维
化 ,使玻变肾小球呈“集中现象”
②病变轻的肾单位代偿性肥大 , 肾小管
代偿性扩张并见管型。因间质纤维增生
而收缩,萎缩的肾单位和肥大的肾单位
相互交错。
③间质 : 纤维组织增生 ,L.M 浸润 ,
小动脉硬化。
(硬化、纤维化而收缩的肾单位和代偿扩
张的肾单位相互交错,使肾脏呈颗粒状 )
3 .临床病理联系 (clinical pathological
contact):
相对早期表现不一,
晚期主要表现慢性肾炎综合征
( chronic nephritic syndrome )
①尿的改变:多尿、夜尿、低比重尿、
②高血压
③贫血
④氮质血症和尿毒症。
预后( Prognosis )
极差,常死于尿毒症、高血压引起
的心衰和脑出血需长期血液透析或
肾移植
第二节 肾 盂 肾 炎 (( pyelonephritispyelonephritis ))
肾盂、肾间质和肾小管的炎症性病变。分急性和慢性两种。
(一)病因和发病机制
( Etiology and pathogenesis )
主要由细菌感染引起
大肠杆菌占 60-80% ,
一、急性肾盂肾炎(( acute pyelonephritisacute pyelonephritis ))
1 .血源性(下行性)感染
(hematogenous or descending infection) :
少见。 败血症或感染性心内膜炎时,细菌随血流进入
肾脏(多为双侧)。
金黄色葡萄球菌为最常见致病菌
感染途径:
2 .上行性感染( ascending infection ):
常见 尿道炎、膀胱炎——肾盂、肾盏和肾间
质
大肠杆菌为主
累及单侧或双侧
① 首先大肠杆菌在尿道内生长:
A 细菌的粘附力强。
B 尿道插管,膀胱镜检。
C 女性尿道短。
D 激素变化、易受损。
上行性感染机制 (pathogenesis ) :
② 合并有尿路梗阻,细菌滞留而繁殖。
③ 返流:
膀胱输尿管反流( vesicoureteral reflux )
肾内反流( intrarenal reflux )
大体大体(( Grossly ))::脏体积增大 , 表面可见黄白色脓肿 ,周围有紫红色充血带。病灶可相互融 合,形成大脓肿。
(二)病理变化( Pathological change )
切面肾髓质内有黄色条纹,并向皮质延伸,条纹融合处形成脓肿。肾盂粘膜充血水肿,有脓性渗出物。严重时 ,
肾盂内积脓。
镜下镜下(( Microscopically ))::
肾和肾盂的急性化脓性炎
肾组织化脓性炎伴脓肿的形成,灶状分布
上行性感染:
肾盂粘膜血管扩张充血,组织水 肿并有大
量嗜中性粒细胞浸润和脓肿形成。病变向肾
皮质扩展。肾小管受累时,腔内可出现白细
胞管型 。肾小球常不受累。
血源性感染:
病变首先累及肾皮质,尤其是肾小球及
肾小管周围间质,并向肾盂蔓延。
急性期后:
慢性炎细胞浸润,间质纤维化,疤痕形成。
可伴肾盂肾盏变形(见于下行性感染)
1 .肾乳头坏死(急
性坏死性乳头炎):
(papillary necrosis)
(三)并发症( complication )
2 . 肾盂积脓 (pyonephrosis) :
严重尿路阻塞,脓性渗出物潴留于肾盂、
肾盏及输尿管内。
3 .肾周围脓肿 (perinephric abscess) :
肾内化脓性改变可穿破肾包膜,在肾
周围形成脓肿。
(四)临床病理联系 (clinical pathological contact):
⒈ 全身感染症状: 发热、寒战、白细胞增多 ⒉ 腰酸、肾区叩痛
⒊ 尿的变化: 脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等,也可 出现血尿。白细胞管型提示累及肾脏。⒋膀胱刺激症
( 有高血压、氮质血症、和肾功能障吗? )
(五)预后( Prognosis )
一般预后较好,在短期内治愈。尿路梗
阻不能缓解,病情严重,可导致败血症,
如并发肾乳头坏死可引起急性肾衰竭。反
复发作转为慢性
二、慢性肾盂肾炎
(( chronic pyelonephritischronic pyelonephritis ))
肾间质炎症,肾组织疤痕形成,并伴明显
的肾盂和肾盏的纤维化和变形。
(一)发生机制 (pathogenesis )
1 .慢性阻塞性肾盂肾炎: (chronic obstructive pyelonephritis)
尿路阻塞使感染反复发作——疤痕形成。
2 .返流性肾病或伴有返流的慢性
肾
盂肾炎:
(reflux nephropathy)
具有先天性膀胱、输尿管返流或
肾内返流反复感染。
(二)病理变化( Pathological change )
大体 大体 (( Grossly ))::
固缩肾 (atrophy of the kidney)
(有称疤痕性固缩肾或疤痕肾),
与慢性肾小球肾 炎主要不同点有:
①双肾不对称 , 大小不等,体积缩小,
质地变硬。
②表面高度变形 : 不规则疤痕
慢性肾小球肾炎? ( 弥漫性 ,均匀 ,对
称 )
⒈ 肾间质不规则纤维化和淋巴细胞、 浆细 胞浸润。急性期有小脓肿形成。小血管 硬化(肾性高血压)
镜下镜下(( Microscopically ))::
⒉ 肾小管萎缩,部分肾小管扩张,管
腔内有均质红染的胶样管型,形态
与甲状腺滤泡相似。
⒊ 肾小球球囊周围发生纤维化,渐累及整
个肾小球纤维化、玻璃样变,部分肾小
球代偿性肥大
⒋ 肾盂粘膜增厚、鳞化上皮脱落,
纤维组织增生,慢性炎细胞浸润
(三)临床病理联系
(clinical pathological contact):
多尿、夜尿、低比重尿 ( 急性发作 : 脓
尿或菌尿 ) 。电解质紊乱。高血压。晚
期出现氮质血症和尿毒症。
(四)预后( Prognosis )
病程长,常反复发作。及时治疗 , 病
情得到控制。如病变严重广泛 , 可发
生尿毒症或 因高血压心力衰竭危及
生命。
最常见的肾脏恶性肿瘤,
男:女=2-3 : 1 ,好发 60-70岁。
肿瘤起源于肾小管上皮细胞,又称肾腺癌
(( renal adenocarcinomarenal adenocarcinoma ))
一、肾细胞癌 (renal cell carcinoma)(renal cell carcinoma)
病因 (etiology) :
1 、化学性致癌物、吸烟 ,
其他如肥胖 , 高血压
2 、接触石棉重金属 , 慢性肾衰 , 肾结核
3 、遗传和基因改变
( 1 ) VHL 病 :3p25-26 的抑癌基因 VHL
异常
( 2 )遗传性(家族性)透明细胞癌
( 3 )遗传性乳头状癌
1 .透明细胞肾癌 (clear cell carcinoma)
占 70-80%
镜下镜下(( Microscopically ))::瘤细胞圆形或多角形,胞质透明或颗粒状,片状、梁状或管状排列
(一)分类和病理变化(classification and Pathological change)
大部分瘤细胞分化好,但有的明显异
型性,有畸形核和瘤巨细胞。间质具
有丰富的毛细血管和血窦。
2 .乳头状癌( papillary carcinoma )
占 10-15%
镜下镜下(( Microscopically ):):
瘤细胞立方或矮柱状,特征为乳
头状结构形成,间质内可见泡沫
细胞和砂粒体
3 .嫌色细胞癌
(chromophobe renal carcinoma)
约占 5%
镜下镜下(( Microscopically ):):
瘤细胞有明显胞膜,胞质淡嗜碱性,核周常
有空晕。瘤细胞呈实性片状排列,血管周围
大细胞围绕。
大体(( Grossly ):):
肿瘤可发生肾的任何 部位,尤其上极。
透明细胞癌常表现实性圆形肿物,常有假包
膜,直径 3-15cm 。
切面呈淡黄色或灰白色,常有灶性出血、坏
死、软化或钙化等,表现红、黄、灰、白等
多彩状。乳头状癌可为多灶性或双侧性,瘤
体大时可有出血和囊性变
(二)临床病理联系(clinical pathological contact):
三个典型症状 : 腰部疼痛、肾区包块和血尿
具有诊断意义。
间歇性镜下或肉眼血尿最有意义
肿瘤产生异位激素和激素样物质,产生副
肿瘤综合征如高钙血 症、 Cushing 综合征
和高血压等。
早期易广泛转移,最常达于肺和骨。
预后较差, 5 年生存率约 45% ,无转移可达 70% 。如肿瘤侵入肾静脉和周围组织, 5 年生存率 15- 20% 。
关键:早期诊断,及时手术
二、肾母细胞瘤(( nephroblastomanephroblastoma )) 又称 WilmsWilms 瘤或肾胚胎瘤
起源于肾内残留的后肾胚芽组织。
多发生 7 岁以下,尤其 1-4岁。
11q13 的 WT-1 的丢失或突变
(一)概述
母细胞瘤具有儿童肿瘤的特点:
肿瘤的发生与先天性畸形有一定关系;
肿瘤的组织学结构与起源组织胚胎期的结
构 有相似之处;临床治疗的疗效较好。
(二)病理变化 (Pathological change)
大体大体(( Grossly ):):
肿瘤体积较大,边界清楚,可有假包膜,
约 10% 为双侧或多灶性。肿瘤质软,切
面
灰白或灰红色,可有灶状出血、囊性变或
坏死,有的可见少量骨或软骨。
镜下镜下(( Microscopically ):):具有发育不同阶段的:幼稚的肾小球或肾小管样结构。细胞成分三相性 胚基幼稚细胞 间叶组织 上皮样细胞
(三)临床病理联系
(clinical pathological contact):
腹部肿块,可达盆腔。也可出现血尿、
腹 痛或肠梗阻。肿瘤可侵犯肾周脂肪
组织 或肾静脉。
手术切除、放疗和化疗具有较好的疗效。
膀胱尿路上皮癌是泌尿系统最常见的恶性
肿瘤。
常发生 50-70岁,男 > 女
其发生与苯胺染料等化学物质 ,吸烟 , 病
毒 , 炎症慢性刺激等有关
三、膀胱尿路上皮肿瘤( urothelial tumor of the bladder )
大体(( Grossly ):):
单发或多发性,大小不等,多呈乳头状, 也可呈息肉状,有蒂与膀胱粘膜相连。
(一)病理变化 (Pathological change)
好发部位:
膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处。
分化较差者常呈扁平状突起,基底
宽,无蒂,可向周围浸润。切面灰
白色,可有坏死。
镜下镜下(( Microscopically ):):
组织学最常见的为移行细胞癌 ,
其它如鳞癌和腺癌少见。
( 1 )尿路上皮乳头状瘤:
(urothelial papilloma)
少见,< 1% 。乳头状,细胞分化
好,多见青年。
组织学分类:
( 2 )低恶性潜能尿路上皮乳头状瘤:( urothelial neoplesm of low
malignant potential ) 与尿路上皮乳头状瘤相似,但上皮 增厚,乳头粗大或细胞核普遍增大。
( 3 )低级别尿路上皮乳头状癌:(papillary urothelial carcinoma,low grade)
细胞和组织结构较规则,细胞排列紧密,维持正常极性,但有明显的小灶状核异性性改变如核浓染、少量核分裂象(多见于基底部)和轻度核多形性。
( 4 )高级别尿路上皮乳头状癌:(papillary urothelial carcinoma,high grade)
细胞核浓染,部分细胞异形性明显,核分 裂象多,可有病理性的,细胞排列紊乱, 极性消失,多为浸润性,易转移。
无痛性血尿。并发感染,出现尿频、尿急
和尿痛等膀胱刺激症状。如肿瘤阻塞输尿管
开口,可引起肾盂积水、肾盂肾炎或肾积脓。
术后易复发,且分化相比较更差。
(二)临床病理联系
( urothelium tumor of the bladder )
预后与肿瘤组织学分级和肿瘤浸润深度密切相关
不到 10% 低级别尿路上皮乳头状癌为浸润性,但高级别尿路上皮乳头状癌的浸润比例达 80% 。 40% 浸润的肿瘤可发生局部淋巴结转移。
乳头状瘤、低恶性潜能尿路上皮乳头状瘤、低级别尿路上皮乳头状癌的 10年生存率可达 90% 以上。少数可进展为高级别尿路上皮乳头状癌。高级别尿路上皮乳头状癌 10年生存率仅为 40%左右。
结束语:
本章介绍的泌尿系统疾病中,能引起血尿的疾病有:
急性肾炎、快速进行性、系膜增生性、膜性增生性肾
小球肾炎和部分慢性肾小球肾炎,急性肾盂肾炎、慢
性肾盂肾炎,肾癌、膀胱癌等,血尿在这些疾病中的
表现各异,同时伴有其它表现,构成了各种疾病的临
床特点。
新月体
继发性颗粒性固缩肾
大红肾
肾病综合征
急性肾炎综合征
慢性肾炎综合征
复习思考题及病例分析:
1. 名词解释 :
(1).试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病
理联系 .
(2). 引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些?
(3).试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同 .
(4). 一病人 ,7岁时有过水肿 , 少尿、血尿、蛋白尿、
病史 , 以后多次发作 ,45岁时出现多尿、夜尿、头昏、
贫血、肾衰 ,试分析患者患何病?写出诊断及主要病变。
(5).试分析可引起血尿的疾病有哪些?病变特点如何?
2. 问答题 :
3. 病例分析(供课后小组讨论):
病例 1 :王 XX,女性, 15岁。因呕吐 7 天,少尿 6 天于 2001 年 9 月 9 日入院。 40天以前( 8 月 20日)双脚长“脚癣”并发感染,当地用庆大霉素治疗(用量不详)。至9 月 3 日出现少尿(每日少于 50ml ),伴呕吐,至今已 15天。实验室检查: RBC3.5E12/L Hb99g/L ,
BUN16.14mmuol/L , Cr934.8umol/L , SAb+ 、 eAb+ 、 cAb+ ,尿常规: Pro ++
++ 、 RBC ++++/HP 、 WBC 0—3/HP 。
病例 2 :患者,男性, 40岁。因反复浮肿、蛋白尿
2 年,恶心呕吐半年入院。夜间尿量明显多于白天。
体格检查:血压 20.7/12.6kPa 。面色苍白,颜面
部、双下肢浮肿,心界向左下扩大。实验室检查:血
红蛋白 60g/L;尿常规示,颗粒管型 1 ~ 2 个 /HP ,
蛋白( + ),白细胞 0 ~ 1 个 /HP ; 24 小时尿量
2500ml ,比重 1.010;血肌酐 650μmol/L 。 B
超检查示:双肾对称性缩小。
病例 3 :患者,男性, 60岁。因发热乏力,体重减
轻半年,右侧腰痛,血尿 5 天入院。有吸烟史。体格
检查:体温 38.5℃ ,肾区可触及一质硬不活动肿块,
约 6cm×5cm×5cm 。 B 超检查示:肿块位于右
肾上极。
病例 4 :患者,男性, 65岁,印染厂工人。因无
痛性血尿伴尿频、尿急、尿痛 10天入院。体格检
查:体温 38℃ ,肾区无叩击痛。 B 超检查发现
突入膀胱腔内的新生物。