Diagnóstico y Manejo de Diagnóstico y Manejo de las Complicaciones las Complicaciones
Agudas de la Diabetes Agudas de la Diabetes MellitusMellitus
INTERNO EDUARDO GONZALEZINTERNO EDUARDO GONZALEZ
UNIVERSIDAD DEL MARUNIVERSIDAD DEL MAR
REGULACION DE LA REGULACION DE LA GLICEMIAGLICEMIA
FACTORES FACTORES DESENCADENANTESDESENCADENANTES
1. ALTERACIONES DEL 1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20-TRATAMIENTO :20-
50%50% 2. ENFERMEDADES: 30-40%2. ENFERMEDADES: 30-40% -Infecciones-Infecciones -E. Cardiovascular-E. Cardiovascular -Pancreatitis-Pancreatitis 3. MEDICAMENTOS:10%3. MEDICAMENTOS:10%
Complicaciones Agudas de la Complicaciones Agudas de la Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Sindrome HiperosmolarSindrome Hiperosmolar CetoacidosisCetoacidosis HipoglicemiasHipoglicemias Descompensación metabólica (stress)Descompensación metabólica (stress) Acidosis LácticaAcidosis Láctica
Sindrome HiperosmolarSindrome Hiperosmolar
Se caracteriza por:Se caracteriza por:o HiperglicemiaHiperglicemiao Deshidratación severaDeshidratación severao Hiperosmolaridad con Hiperosmolaridad con compromiso de concienciacompromiso de concienciao Ausencia de cetoacidosisAusencia de cetoacidosiso Alto riesgo de trombosis e isquemiaAlto riesgo de trombosis e isquemia
Elevada letalidadElevada letalidad
Mayor frecuencia en ancianosMayor frecuencia en ancianos
Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico: FisiopatologíaDéficit parcial de insulina suficiente para inhibir cetogénesis hepática, pero no para utilización de la glucosa. Aumento de hormonas catabólicas
Puede haber casos mixtos con Cetoacidosis o con Acidosis Láctica
Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no CetoacidóticoCausas desencadenantes:
Infecciones Accidentes vasculares cerebrales,
infartos miocardio, mesentéricos Pancreatitis Hemo y peritoneo-diálisis Nutrición parenteral Drogas: corticoides, diuréticos, citotóxicos Cirugía
El 30 a 50 % de los pacientes NO TIENE DIAGNÓSTICO DE DM PREVIA
Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no CetoacidóticoClínica:
Polidipsia y poliuria
Compromiso de conciencia
Deshidratación intensa que puede producir un shock hipovolémico
Respiración normal, halitosis (-)
Puede haber signos neurológicos focales, mioclonías y convulsiones
La evolución insidiosa sin síntomas gastrointestinales por acidosis, explica la consulta tardía con severa hiperglicemia y
deshidratación
Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico : LaboratorioGlicemia (mg/dl) > 700Na pl (mEq/l) 130 - 150K pl (mEq/l) 3 - 5Bicarbonato (mEq/l 15 - 24pH 7.3 – 7.4Anion gap (mEq/l) 12 - 20BUN (mg/dl) 40 - 80Cetonemia 1 : 8 (+) NOOsmolaridad (mOsm/L) > 340
CÁLCULO DE LA CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICAOSMOLARIDAD PLASMÁTICA
(NORMAL 280-300)(NORMAL 280-300)
mOsm / L = 2(Na + K) + glicemia (mg/dL) + BUN(mg/dL)18 2.8
Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico: TRATAMIENTO
Hospitalización UCI, control estricto de diuresis, ECG y hemodinamia. Tratamiento de la causa
Hidratación entusiasta, pero monitorizada, con S. fisiológico al 0.9 % y 0.45% si hay hipernatremia
Insulina cristalina IV 10 U/hora hasta llegar a glicemias 250-300 mg/dl. Continuar con S.glucosado 5 % + insulina y electrolitos
Reposición del K, según kalemia (en general
no más de 20 a 40 mEq/L de solución)
Heparina SC o IV si hay alto riesgo
de trombosis
Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar: Tratamiento complicaciones
Edema cerebral Manitol y corticoides Retención gástrica SNG Diuresis (-) Sonda – hidratación Hipotensión Expandidores de
volumen (Monitoreo hemodinámico)
Trombosis y CID Heparina
Mortalidad: 30 a 50 % dada principalmente por causas no metabólicas en pacientes de edad
(vasculares e infección)
Complicaciones Agudas de la Complicaciones Agudas de la Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Sindrome HiperosmolarSindrome Hiperosmolar CetoacidosisCetoacidosis HipoglicemiasHipoglicemias Descompensación metabólica (stress)Descompensación metabólica (stress) Acidosis LácticaAcidosis Láctica
CetoacidosisCetoacidosis
Caracterizada por:Caracterizada por: HiperglicemiaHiperglicemia Acidosis metabólica Acidosis metabólica (cetoacidosis)(cetoacidosis) DeshidrataciónDeshidratación Desequilibrio electrolíticoDesequilibrio electrolítico
Se produce por un grave déficit de insulina con Se produce por un grave déficit de insulina con aumento de hormonas de contra-regulación aumento de hormonas de contra-regulación
(glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona (glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona de crecimiento)de crecimiento)
Cetoacidosis: FisiopatologiaCetoacidosis: Fisiopatologia
LA INSULINA:LA INSULINA: FRENA LA LIPOLISISFRENA LA LIPOLISIS FRENA LA NEOGLUCOGÉNESISFRENA LA NEOGLUCOGÉNESIS
Cetoacidosis diabética: FisiopatologíaDéficit de insulina y exceso de hormonas catabólicas
Glucosa utilización producción
Hiperosmolaridadcompromiso de
concienciaGlucosuria
DeshidrataciónPérdida electrolitos
Lipidos
lipolisis
cetogénesis
Utilización de cetoácidos
Acidosis metabólicapolipnea
halitosis cetónica hiperkalemia
HIPERGLICEMIA
HIPERCETONEMIA
Cetoacidosis: Síntomas y Signos
SINTOMASSINTOMAS SIGNOSSIGNOS
DIURESIS OSMÓTICADIURESIS OSMÓTICA POLIURIA,POLIDIPSIAPOLIURIA,POLIDIPSIA DESHIDRATACIÓN, DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN
HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA CANSANCIOCANSANCIO
CATABOLISMOCATABOLISMO BAJA DE PESOBAJA DE PESO PÉRDIDA DE PÉRDIDA DE MÚSCULO, GRASAMÚSCULO, GRASA
PÉRDIDA PÉRDIDA ELECTROLÍTICAELECTROLÍTICA
ARRITMIAS,ARRITMIAS,
CALAMBRESCALAMBRES
ALTERACIONES DE ALTERACIONES DE EKGEKG
HIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD SOMNOLENCIASOMNOLENCIA DISFUNCIÓN DISFUNCIÓN CEREBRALCEREBRAL
KETO-ACIDOSIS KETO-ACIDOSIS METABÓLICAMETABÓLICA
DISNEA, DISNEA,
DOLOR ABDOMINALDOLOR ABDOMINAL
DOLOR, DEFENSADOLOR, DEFENSA
Cetoacidosis diabética: Laboratorio
Glicemia (mg/dl) 250 - 750Na pl (mEq/l) 130 - 140K pl (mEq/l) 2 – 6Bicarbonato (mEq/l) 4 - 15pH 6.8 – 7.3Anion gap (mEq/l) 16 - 30BUN (mg/dl) 20 - 40Cetonemia 1 : 8 (+) todosOsmolaridad pl (mOsm/l) 280 - 330Puede haber leucocitosis, hiperlipemia y aumento inespecífico de amilasas, transaminasas y CPK
Cetoacidosis: Exámenes de Laboratorio
PARA CONFIRMAR PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
GLICEMIAGLICEMIA ELECTROLITOSELECTROLITOS GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES CREATININACREATININA CETONEMIACETONEMIA CALCULARCALCULAR
• ANION GAPANION GAP• OSMOLARIDADOSMOLARIDAD
PARA BUSCAR CAUSA PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIÓN INSULINA Y SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES)DEBUT DE DIABETES)
RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX ORINA COMPLETAORINA COMPLETA UROCULTIVOUROCULTIVO HEMOCULTIVOHEMOCULTIVO ECO ABDOMINALECO ABDOMINAL
Cetoacidosis diabética: Tratamiento
Hidratación
Insulinoterapia
Reposición electrolítica
Monitorización y soporte en UCI
Cetoacidosis : Tratamiento
Hidratación: Estimar el déficit de agua: 1 litro por cada
100 mg/dl de la glicemia por sobre 200 mg/dl
S. fisiológico: 1 a 2 litros en 1 a 2 horas.
Reponer el 50% en 12 horas y el resto en siguientes 24 horas, controlando diuresis. Suspender S. fisiológico cuando las glicemias 250, siguiendo con S. glucosado 5% + NaCl 2 g en 500 ml
Expandidores de volumen si hay shock
NO MUY ENTUSIASTA SI HAY RIESGO DE EDEMA CEREBRAL (niños) NI MUY LENTA SI HAY HIPOVOLEMIA
Cetoacidosis: Tratamiento
Insulina
Insulina cristalina IV en bolos (10 U) cada 1 hora o Insulina cristalina en infusión IV continua (0.1 a 0.2 U/kg por hora)
Control horario de la glicemia
Si la respuesta es insuficiente, duplicar las dosis de insulina
Cuando la glicemia sea 250 – 300 mg/dl suspender insulina IV en bolos e iniciar S. glucosado 5% + electrolitos + insulina cristalina a pasar en 6 horas
Cetoacidosis: Tratamiento
Reposición de Potasio Asegurarse que inicialmente no haya hiperkalemia
Kalemia >2.5 mEq/l: 13 mEq/hora, en concentraciones no mayores a 26 mEq/l. Controlar K pl y en general no superar 100 a 300 mEq/día
Kalemia <2.5 mEq/l: 39 mEq/hora, en concentraciones no mayores a 52 m/Eq/l. Controlar K pl
CONTROLAR K plasmático CADA 2 A 3 HORAS Y SEGÚN EVOLUCIÓN
KCl, 1 g = 13.4 mEq
KHPO4, 1 g = 11 mEq
Cetoacidosis: Tratamiento
Administración de Bicarbonato
SÓLO si pH es < 7.1 o SHOCK o Hiperkalemia >6.5
Estimar el déficit: en mEq (26 – mEq/l de bicarbonato) x kg x 0.4
Corregir la mitad del déficit con Bicarbonato de Sodio al 7.5% (1 amp. 50 ml = 44 mEq), diluido en 1 litro S. fisiológico a pasar en no menos de 4 horas
Vigilar y reponer POTASIO
Cetoacidosis: Tratamiento
Periodo de estabilización Mantener S. glucosado 5% + electrolitos + insulina
cristalina ajustando dosis según glicemia c/6 horas:
Glicemia Insulina < 100 4 u100 -150 2 u150- 250 mantener dosis250- 300 2 u
> 300 4 u
Comprobando tolerancia oral al agua, se indica régimen con 50 g H de C c/6 horas + insulina cristalina sc con el mismo esquema
Con paciente estable se pasa a insulina lenta o NPH
Complicaciones Agudas de la Complicaciones Agudas de la Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Sindrome HiperosmolarSindrome Hiperosmolar CetoacidosisCetoacidosis HipoglicemiasHipoglicemias Descompensación metabólica (stress)Descompensación metabólica (stress) Acidosis LácticaAcidosis Láctica
HipoglicemiasHipoglicemias
Caracterizada por la triada de Whipple:Caracterizada por la triada de Whipple:
- Glicemia < 50 mg/dl- Glicemia < 50 mg/dl
- Síntomas y signos autonómicos y/o - Síntomas y signos autonómicos y/o
neuroglucopénicosneuroglucopénicos
- Mejora con uso de glucosa- Mejora con uso de glucosa
Síntomas y Signos Agudos: Síntomas y Signos Agudos:
Sistema Nervioso AutonómicoSistema Nervioso Autonómico::
taquicardia, sudoración, mareo, fatiga, temblor,taquicardia, sudoración, mareo, fatiga, temblor,
hambre, ansiedad, parestesias peribucaleshambre, ansiedad, parestesias peribucales
NeuroglucopénicosNeuroglucopénicos::
cefalea, diplopia, disartria, letargo, cefalea, diplopia, disartria, letargo,
confusión, alteraciones conductuales, déficits confusión, alteraciones conductuales, déficits neurológicos, convulsiones, comaneurológicos, convulsiones, coma
Causas hipoglicemia en diabéticosCausas hipoglicemia en diabéticosFundamentalmente debida al tratamientoFundamentalmente debida al tratamiento
InsulinaInsulina: Leves 50% por mes: Leves 50% por mes
Severas 20-40% por añoSeveras 20-40% por año
Causa 2-4% de muertes en DM tipo 1Causa 2-4% de muertes en DM tipo 1
DCCT: en trat. convencional 19/100 pcte/añoDCCT: en trat. convencional 19/100 pcte/año
en trat. intensivo 62/100 pcte/añoen trat. intensivo 62/100 pcte/año
Sulfanilurea:Sulfanilurea: 0,2 / 1000 pcte/año 0,2 / 1000 pcte/año
Mortalidad 0,02 / 1000 pcte/año Mortalidad 0,02 / 1000 pcte/año
Con InsulinaCon Insulina Errores de dosisErrores de dosis Fase de “Luna de Miel”Fase de “Luna de Miel” Omisión o retraso de alguna comidaOmisión o retraso de alguna comida Alteración de dieta habitualAlteración de dieta habitual EjercicioEjercicio Consumo de alcoholConsumo de alcohol Otras patologías: Insuficiencia renal, daño Otras patologías: Insuficiencia renal, daño
hepático, insuficiencia suprarrenal, hepático, insuficiencia suprarrenal, gastroenteritis aguda, etcgastroenteritis aguda, etc
Medicamentos: BetabloqueadoresMedicamentos: Betabloqueadores
Consideraciones con InsulinaConsideraciones con Insulina
Son menos frecuentes con insulina en Son menos frecuentes con insulina en dosis múltiplesdosis múltiples
El riesgo aumenta al exigir normoglicemiaEl riesgo aumenta al exigir normoglicemia Si es severa y prolongada puede producir Si es severa y prolongada puede producir
daño cerebral e incluso muertedaño cerebral e incluso muerte Se debe prevenir EDUCANDOSe debe prevenir EDUCANDO
Con SulfanilureaCon Sulfanilurea
Mala indicación (ancianos, desnutridos)Mala indicación (ancianos, desnutridos) Automedicación o errorAutomedicación o error Baja ingesta de carbohidratosBaja ingesta de carbohidratos Ejercicio físico desacostumbradoEjercicio físico desacostumbrado Consumo alcoholConsumo alcohol Patologías asociadas: Insuficiencia renal, Patologías asociadas: Insuficiencia renal,
hepática, suprarrenal; gastroenteritis agudahepática, suprarrenal; gastroenteritis aguda Interacción con Drogas: AINE, Betabloqueador, Interacción con Drogas: AINE, Betabloqueador,
sulfas, tetraciclinas, miconazol sulfas, tetraciclinas, miconazol
Consideraciones con SulfanilureasConsideraciones con Sulfanilureas Por ser de lento desarrollo puede haber neuroglucopenia Por ser de lento desarrollo puede haber neuroglucopenia
SIN síntomas autonómicosSIN síntomas autonómicos
Especialmente con sulfanilureas de alta Especialmente con sulfanilureas de alta
potencia (Clorpropamida)potencia (Clorpropamida)
Puede ser prolongada (2-3 días) si hay Puede ser prolongada (2-3 días) si hay
insuficiencia renal o Clorpropamida insuficiencia renal o Clorpropamida HOSPITALIZAR y HOSPITALIZAR y tratar con glucosa EVtratar con glucosa EV
PREVENCiÓN: Identificar pacientes de alto riesgo y PREVENCiÓN: Identificar pacientes de alto riesgo y ajustar dosisajustar dosis
TratamientoTratamiento
AzúcarAzúcar Glucosa EVGlucosa EV Glucagón 1 mg sc y luego comerGlucagón 1 mg sc y luego comer Analizar la causa y corregirlaAnalizar la causa y corregirla RE-EDUCARRE-EDUCAR
Frente a un diabético en comaFrente a un diabético en coma ¿hiper o hipoglicemia? ¿hiper o hipoglicemia? Administre Glucosa Administre Glucosa
EVEV
Complicaciones Agudas de la Complicaciones Agudas de la Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Sindrome HiperosmolarSindrome Hiperosmolar CetoacidosisCetoacidosis HipoglicemiasHipoglicemias Descompensación metabólica (stress)Descompensación metabólica (stress) Acidosis LácticaAcidosis Láctica
Descompensación Metabólica Descompensación Metabólica (por stress)(por stress)
El Sindrome de Respuesta Inflamatoria El Sindrome de Respuesta Inflamatoria sistémica (SRIS) produce RESISTENCIA sistémica (SRIS) produce RESISTENCIA INSULÍNICA por efecto de las hormonas INSULÍNICA por efecto de las hormonas catabólicas (catecolaminas, corticoides, catabólicas (catecolaminas, corticoides, glucagón, etc)glucagón, etc)
Cambios Metabólicos en SRISCambios Metabólicos en SRIS Energía: - HipermetabolismoEnergía: - Hipermetabolismo - ↑ estrés oxidativo- ↑ estrés oxidativo Proteinas: - HipercatabolismoProteinas: - Hipercatabolismo - Redistribución de aminoácidos- Redistribución de aminoácidos - ↑ proteinas de fase aguda- ↑ proteinas de fase aguda Glúcidos: - ↑ neoglucogeniaGlúcidos: - ↑ neoglucogenia - resistencia insulínica- resistencia insulínica - hiperglicemia- hiperglicemia Lípidos: - ↑ lipólisis periféricaLípidos: - ↑ lipólisis periférica - ↑ oxidación de lípidos- ↑ oxidación de lípidos - ↓ cetogénesis- ↓ cetogénesis Minerales: - ↓fierro y Zn plasmaMinerales: - ↓fierro y Zn plasma
Diabetes y Stress Efectos Adversos de la Hiperglicemia > 160 - 200 mg/dl:
• Deterioro nutricional:- Balance calórico negativo (glucosuria)- Hipercatabolismo - Balance N negativo- Pérdida urinaria de K, Mg, P
• Infecciones:- Virulencia de gérmenes (ej: Candida Albicans )- Altera función del complemento (unión de glucosa a C3)- Deteriora la inmunidad celular
• Desbalances hidrosalinos:- Glucosuria puede producir un S. Hiperosmolar
• Estrés oxidativo
• Procoagulación
• Dislipidemias- triglicéridos
Diabetes y Stress: ManejoDiabetes y Stress: Manejo
DM tipo 1DM tipo 1 Insulina Cristalina sc Insulina Cristalina sc
(EV en suero (EV en suero glucosado si no está glucosado si no está comiendo)comiendo)
Una vez estable se Una vez estable se pasa a esquemas de pasa a esquemas de insulinoterapiainsulinoterapia
No se debe No se debe suspender la Insulinasuspender la Insulina
DM tipo 2DM tipo 2 Se puede mantener Se puede mantener
con hipoglicemiantes con hipoglicemiantes orales si glicemias orales si glicemias son < 160 mg/dlson < 160 mg/dl
Si glicemias > 160 Si glicemias > 160 mg/dl mg/dl Insulina Insulina
Complicaciones Agudas de la Complicaciones Agudas de la Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Sindrome HiperosmolarSindrome Hiperosmolar CetoacidosisCetoacidosis HipoglicemiasHipoglicemias Descompensación metabólica (stress)Descompensación metabólica (stress) Acidosis LácticaAcidosis Láctica
Acidosis LácticaAcidosis Láctica Acidosis metabólica severa causada por acumulación de Acidosis metabólica severa causada por acumulación de
ácido lácticoácido láctico Se relaciona al uso de Metformina (0,03 casos/1000 Se relaciona al uso de Metformina (0,03 casos/1000
pctes/año) pctes/año) Mortalidad 50% de los casosMortalidad 50% de los casos Se caracteriza por cuadro brusco con anorexia, náuseas, Se caracteriza por cuadro brusco con anorexia, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, disnea, hipotensión, vómitos, dolor abdominal, disnea, hipotensión, taquicardia, obnubilación y coma.taquicardia, obnubilación y coma.
Laboratorio: ph sanguineo <7,35 Laboratorio: ph sanguineo <7,35 bicarbonato bajobicarbonato bajo Lactacidemia > 5 mMol/lLactacidemia > 5 mMol/l anion gap >16anion gap >16
Manejo:Manejo:o Frente a la sospecha Frente a la sospecha Suspender Suspender
INMEDIATAMENTE MetforminaINMEDIATAMENTE Metforminao Hospitalizar Hospitalizar o DiálisisDiálisis
Prevención: Prevención:
Uso racional de MetforminaUso racional de Metformina
Complicacones Agudas:Complicacones Agudas:Indicaciones de HospitalizaciónIndicaciones de Hospitalización
Hiperglicemia > 400 mg/dlHiperglicemia > 400 mg/dl Hiperglicemia con sospecha de Sd. Hiperglicemia con sospecha de Sd.
Hiperosmolar o cetoacidosisHiperosmolar o cetoacidosis Acidosis LácticaAcidosis Láctica Hipoglicemia con neuroglucopenia severa o Hipoglicemia con neuroglucopenia severa o
por hipoglicemiantes oralespor hipoglicemiantes orales Enfermedad intercurrente Enfermedad intercurrente (infecciones, Sd. Coronario (infecciones, Sd. Coronario agudo, AVE, etc)agudo, AVE, etc) Inicio InsulinoterapiaInicio Insulinoterapia
...fin......fin...
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