Cetoacidos diabetica
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14/04/2023 JMGM - GOMARTZ™
Cetoacidosisdiabética
14/04/2023 JMGM - GOMARTZ™
Puede presentarse como una manifestación primaria de una diabetes, forma frecuente de la diabetes
infantil y juvenil o como expresión de descompensación de una diabetes ya conocida.
FACTOR ETIOLÓGICO FUNDAMENTAL • Déficit de insulina circulante
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Factores que intervienen
Error en la admo. de insulina Infecciones Transgresiones dietéticas Hipoglucemias repetidas Situaciones de estrés psíquico o físico Ejercicio
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Alteración metabólica que incluye 3 anormalidades
Hiperglucemia
Hipercetonemia
Acidosis metabólica
El déficit de insulina y exceso de hormonas contrareguladoras: glucágon, catecolaminas, cortisol y H. crecimiento son responsables del desequilibrio
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Fisiopatología La cetoacidosis es producto de la acentuación brusca de carencia de insulina en la DM, entre otros.
Los niveles anormales bajos de insulina provocan la movilización de depósitos de energía del musculo y grasa por proteólisis y lipólisis.
La oxidación de ácidos grasos libres es mínima y aumenta la liberación de cetonas y producción de hidrogeniones
Disminución de uso de glucosa y cetonas a nivel periférico
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Al no reponer las reposiciones líquidas, causa deshidratación y deplección de volumen Vómitos (x cetoacidosis)
Disminuye el flujo renal
La eliminación de glucosa, hidrogeniones y cetoácidos, aumentaran la osmolaridad plasmática
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Factores precipitantes• Infecciones IVU, IVR, tejidos blandos• Omisión o reducción de dosis de insulina• Gastroenteritis, pancreatitis • SCA• Ingesta OH• Uremia • Resistencia a insulina • EVC• Hipertiroidismo • Embarazo • Trauma• Medicamentos
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Clínica
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Signos
Taquicardia Hipotensión Deshidratación Respiración de Kusmaull Depresión respiratoria Aliento cetónico Tendencia a hipotermia Fiebre Ileo paralítico Distención gástrica Hiporeflexia
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Datos clínicos• Aliento a frutas • Hepatomegalia • Taquipnea• Náusea, vómito, dolor abdominal
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Diagnóstico Destrostix > 250 Bili – Labstix: Cetonas y glucosa ↑ Glucosa sérica: 200 – 250 mg Acidosis metabólica: pH < 7.3 HCO3: < 15 mEq/L Brecha aniónica > 20 Hiponatremia Hipocalemia Hto ↑ Leucocitosis Azoemia Hiperuricemia
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Diagnóstico diferencial
Hipoglucemia Coma hiperosmolar
Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica
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Tratamiento• Fluidoterapia correctora
Depende el grado de deshidratación Se calcula el grado de afectación - Depresión ligera 10 – 12 %- Depresión moderada 12 – 15 %- Depresión extrema + 15%
El vol. Utilizado se calcula siguiendo la formula:
3 – 4 ml x Kg x grado de deshidratación % /24 hrs.
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Se añaden las necesidades de mtto. El estándar gral. es de 85 – 100 ml x kg x día
Durante las primeras 24 hrs se adm solución fisiológica y luego los electrolitos necesarios para cubrir los requerimientos del paciente
La adm de K, se inicia cuando la diurésis es óptima
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• Terapéutica insulinica
Se recurre a dosis bajas x técnica de perfusión continua
Se puede iniciar con una dosis de 0.1 unidad/Kg de insulina de acción rápida y continuar con 0.1 unidad/kg/día
Esta se debe de mantener, hasta que la acidosis se haya corregido
Antes de suspender la perfusión, se debe adm por vía subcutánea, 0.25 unidades/kg
A las 48 hrs ya se puede adm insulina retardada
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• Corrección de los trastornos del equilibrio ácido – base
HCO3 limitado a situaciones con pH menor a 7.10 y el actual menor a 10 mEq/l
• Tx de la enfermedad asociada
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ComplicacionesEn algunos niños, la distribución de Na y agua pueden potencia el desarrollo de edema cerebral
Las correcciones rápidas de hiperglucemia provocan la reducción brusca de osmolaridad plasmática
Sobrehidratación en perfusiones rápidas iníciales de expansión ICC ó fracaso renal