Dr. Juan Barreto Montalvo
Hospital Nacional Arzobispo LoayzaJefe del Servicio de Neurologia
Dr. Juan Barreto Montalvo
Hospital Nacional Arzobispo LoayzaJefe del Servicio de Neurologia
SINDROME SENSITIVO
Definición de dolor
• Dolor, de acuerdo con la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, de acuerdo con la Asociación Internacional para el Estudio del
Dolor (Dolor (International Association for the Study of PainInternational Association for the Study of Pain) (IASP) es: ) (IASP) es:
• ““Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con
daño tisular real o potencial, o descripta en relación a dicho daño”daño tisular real o potencial, o descripta en relación a dicho daño”11
1. Merskey H, et al. 1. Merskey H, et al. Classification of Chronic Pain Classification of Chronic Pain 2nd ed. 1994:210. 2. 2nd ed. 1994:210. 2. Woolf CJ. Woolf CJ. Ann Intern MedAnn Intern Med. . 2004;2004;140140:441–451. 3. :441–451. 3. Baron R. Baron R. Nat Clin Pract NeurolNat Clin Pract Neurol. 2006;. 2006;22:95–106.:95–106.
Dolor como enfermedad Dolor como enfermedad • El dolor crónico no es simplemente dolor agudo que dura más. Es un proceso El dolor crónico no es simplemente dolor agudo que dura más. Es un proceso
de enfermedad con diferentes mecanismosde enfermedad con diferentes mecanismos22
• El entendimiento de los mecanismos o la fisiopatología del dolor crónico puede El entendimiento de los mecanismos o la fisiopatología del dolor crónico puede
guiar el tratamiento óptimoguiar el tratamiento óptimo33
CerebroCerebroCerebroCerebro
TransducciónTransducción
Transmisión/ Transmisión/ ModulaciónModulación
Percepción/ExperienciaPercepción/Experiencia
Asta dorsal de Asta dorsal de médula espinalmédula espinal
ConducciónConducción
PielPiel
Procesamiento del dolor Procesamiento del dolor Slide courtesy of Walter Zieglgänsberger, Slide courtesy of Walter Zieglgänsberger, Max Planck Institute of Psychiatry, Munich, Germany.Max Planck Institute of Psychiatry, Munich, Germany.
INTRODUCCIÓN:
La sensibilidad es el reconocimiento consciente de una amplia gama de modalidades de información recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Los estímulos que se aplican sobre ciertas estructuras (receptores) originan impulsos que son conducidos, mediante fibras aferentes, por el eje cerebro-espinal hasta centros superiores donde se hacen conscientes. El sistema sensitivo es fundamental en la relación individuo-entorno.
• Tipos de sensibilidad:• Exteroceptiva
• Dolor• Temperatura• Tacto: Protopático• Epicrítico
• Propioceptiva• Inconsciente• Consciente
SENSIBILIDAD
• Sensibilidad propioceptiva:• Reconocer la posición del cuerpo en el espacio, el estado
de contracción muscular, desplazamientos.
• Se recoge por medio de receptores encapsulados que se ubican en los tendones musculares, articulaciones, periostio.
• Llegan a la médula espinal por medio de los nervios periféricos.
• En la médula espinal (SNC) establecen vías ascendentes que deben llegar al cerebro.
• Clases de propiocepción: Consciente e inconsciente.
SENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD EXTEROCEPTIVA (SUPERFICIAL)
En sus tres variedades –dolor superficial (algesia), temperatura (termoestesia), tacto (tigmestesia).El estímulo termo-algésico originan impulsos que son transmitidos hasta el ganglio de la raíz posterior (1º neurona) haciendo sinapsis en el asta posterior de la médula espinal ascendiendo por el cordón anterolateral del lado contrario formando el fascículo espinotalámico lateral (2º neurona) atravesando el bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo terminando en el núcleo posterolateral del tálamo. Las radiaciones tálamo-corticales (3º neurona) transmiten los impulsos a la porción más anterior de la corteza parietal (área pos-rolándica) donde se hacen conscientes.
Las fibras que vehiculan la sensibilidad táctil siguen una doble disposición. Las fibras para el tacto ligero y presión suave se hacen contralaterales en la médula espinal y asciende por el cordón anterior formando el fascículo espinotalámico ventralOtra porción de fibras (discriminación táctil fina) asciende por el cordón posterior ipsilateral, siguiendo la vía descrita para sensibilidad propioceptiva.
Debido a esta representación bilateral, la sensibilidad táctil se conserva con frecuencia cuando otras modalidades sensitivas están profundamente alteradas por lesiones medulares.
EXPLORACIÓN: Agujas, tubos rellenos con agua fría y caliente y algodón (o el simple roce con los dedos).
SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (PROFUNDA)
Se origina en tejidos profundos, (músculos, ligamentos, huesos, tendones y articulaciones). Los receptores periféricos responden a estímulos específicos que transmiten hasta el ganglio dorsal de la raíz espinal (1º neurona). Las fibras así originadas ascienden por los fascículos gracilis (de Goll) y cuneatus (de Burdach) ipsilaterales del cordón posterior de la médula espinal hasta hacer sinapsis en los núcleos gracilis y cuneatus de la porción inferior del bulbo (2º neurona). Luego asciende por el lemnisco medial hasta el núcleo ventral posterolateral del tálamo (3º neurona) y luego a la circunvolución poscentral del lóbulo parietal.
EXPLORACIÓN: Signo de Roemberg, diapasón, presión de piel con los dedos.
SENSIBILIDAD INTEROCEPTIVA (VISCERAL)
Se origina en los órganos internos, proporcionando información sobre la existencia de dolor, contracción o distensión de determinadas vísceras. Las fibras aferentes viscerales se encuentran fundamentalmente en los nervios craneales facial, glosofaríngeo y vago, y en los nervios autonómicos tóraco-lumbares y sacros.
SENSIBILIDAD COMBINADA (CORTICAL)
El término sensibilidad combinada se utiliza para describir el reconocimiento o percepción de estímulos que combinan más de una de las modalidades sensitivas primarias descritas previamente, siendo imprescindible la participación de la corteza cerebral.
Receptores
HOMÚNCULO SENSITIVO
La disposición somatotópica de los impulsos somatosensitivos de la corteza humana reciben el nombre de homúnculo y corresponde muy de cerca de los mapas somatotópicos de células corticales obtenidos mediante el registro en el mono de neuronas aisladas.
HOMÚNCULO SENSITIVO
La disposición somatotópica de los impulsos somatosensitivos de la corteza humana reciben el nombre de homúnculo y corresponde muy de cerca de los mapas somatotópicos de células corticales obtenidos mediante el registro en el mono de neuronas aisladas.
HOMÚNCULO SENSITIVO
La disposición somatotópica de los impulsos somatosensitivos de la corteza humana reciben el nombre de homúnculo y corresponde muy de cerca de los mapas somatotópicos de células corticales obtenidos mediante el registro en el mono de neuronas aisladas.
CORTEZA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA
La corteza somato-sensitiva primaria contiene 4 áreas de Brodman 3a, 3b, 1, 2.
LA CORTEZA MOTORA
HOMÚNCULO CORTICAL
Porción Inferior del bulbo raquídeo
Mesencéfalo (pedúnculos cerebrales)
Ganglio radicular dorsal (posterior)
Porción lumbar de la medula espinal
Porción cervical de la medula espinal
Corteza cerebral: circonvulución poscentral (parietal ascendente
Brazo posterior de la cápsula interna
Núlceo ventral postero lateral del tálamo
Tracto ETL: dolor y temperatura
Tracto espinotálamico
TRACTOS SENSITIVOS ASCENDENTES DE MEDULA ESPINAL
FASC. GOLL Y BURDACH
ETL
(sensibilidad térmica algésica)
ETA
(sensibilidad tactil protopático)
(sensibilidad epicrítica y propioceptiva)
Receptor
Tracto ETL
Lemnisco medial
Fascìc. de Lissauer
Ganglio post.
TálamoCortezaparietal
Puente
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:TERMICA DOLOROSA
VIA DOLOROSA
1era. neuronabipolar
2da. neurona
Terminacioneslibres
VIA AFERENTE
VIA EFERENTE
VIA DOLOROSA
VIA AFERENTE
VIA AFERENTE
Terminacioneslibres
1era. neuronabipolar
2da. neurona
HAZ ESPINO TALÁMICOLATERAL
VIA TÉRMICAVIA EFERENTE
VIA AFERENTE
1era. neuronabipolar
2da. neurona
Receptorencapsulado
HAZ ESPINO TALÁMICOLATERAL
VIA EFERENTE
VIA AFERENTE
1era. neuronabipolar
VIA TÉRMICA
2da. neurona
VIA EFERENTEVIA TACTILPROTOPÁTICA
VIA AFERENTE
Receptorencapsulado
1era. neuronabipolar
2da. neurona
HAZ ESPINOTALÁMICOANTERIOR
VIA TACTILEPICRÍTICA
Receptorencapsulado
1era. neuronabipolar
VIA AFERENTE
VIA EFERENTE
CordónPosterior
VIA TACTILEPICRÍTICA
VIA AFERENTE
VIA EFERENTEHAZ DE GOLLY BURDACH
1era. neuronabipolar
Receptorencapsulado
VIA EFERENTE
VIA AFERENTE
1era. neuronabipolar
VIA PROPIOCEPTIVAINCONSCIENTE
2da. neurona
HAZ ESPINOCEREBELOSODE GOWERS
VIA EFERENTE
VIA AFERENTE
1era. neuronabipolar
VIA PROPIOCEPTIVAINCONSCIENTE
2da. neurona
VIA EFERENTE
VIA AFERENTE
1era. neuronabipolar
VIA PROPIOCEPTIVAINCONSCIENTE
2da. neurona
HAZ ESPINO CEREBELOSODE FLECHSIG
VIA EFERENTE
VIA AFERENTE
1era. neuronabipolar
VIA PROPIOCEPTIVAINCONSCIENTE
2da. neurona
VIA EFERENTE
VIA TACTILPROTOPÁTICA
VIA AFERENTE
Receptorencapsulado
1era. neuronabipolar
2da. neurona
GANGLIO SIMPATICO
NERVIO PERIFERICO
RAMOCOMUNICANTEBLANCO
FIBRA PRE-GANGLIONAR
VIA VISCERAL
GANGLIO SIMPATICO
NERVIO PERIFERICO
RAMOCOMUNICANTEBLANCO
FIBRA PRE-GANGLIONAR
FIBRA POST-GANGLIONAR
VIA VISCERAL
RAMOCOMUNICANTEGRIS
Hacia:ArteriolasPelo
GANGLIO SIMPATICO
NERVIO PERIFERICO
RAMOCOMUNICANTEBLANCO
FIBRA PRE-GANGLIONAR
FIBRA POST-GANGLIONAR
VIA VISCERAL
RAMOCOMUNICANTEGRIS
VISCERA
SENSIBILIDAD
SINTOMA:• PARESTESIAS TIPO HORMIGUEO
(“ADORMECIMIENTO”)
• DOLOR TIPO QUEMAZON-HINCADA-
ELECTRICIDAD
SENSIBILIDAD
SIGNO:
• HIPOESTESIA
• HIPERESTESIA –ALODINIA
• HIPOPALESTESIA
• HIPOBATIESTESIA
SENSIBILIDAD
SIGNO:
• HIPOESTESIA
• HIPERESTESIA –ALODINIA
• HIPOPALESTESIA
• HIPOBATIESTESIA
SENSIBILIDAD
SIGNO:
• HIPOESTESIA
• HIPERESTESIA –ALODINIA
• HIPOPALESTESIA
• HIPOBATIESTESIA
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN SENSITIVA
Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser clasificadas como sigue:
Hiperestesia:Es el incremento de la percepción sensitiva que suele manifestarse por dolor y es el resultado de la excesiva estimulación de receptores o fibras aferentes. Los términos alodinia/hiperalgesia y termohiperestesia hacen referencia al aumento de la percepción dolorosa sobre piel normal/lesionada y térmica, respectivamente, cuando se aplican estímulos normales.
Parestesia:Es la perversión de la función sensitiva (sensaciones anormales en ausencia de estímulo específico –acorchamiento, hormigueo–), disestesias (interpretaciones anormales del estímulo, habitualmente desagradables) y sensaciones “fantasma” (sensaciones espontáneas referidas a partes del cuerpo carentes de sensibilidad).
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN SENSITIVA
Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser clasificadas como sigue:
Hiperestesia:Es el incremento de la percepción sensitiva que suele manifestarse por dolor y es el resultado de la excesiva estimulación de receptores o fibras aferentes. Los términos alodinia/hiperalgesia y termohiperestesia hacen referencia al aumento de la percepción dolorosa sobre piel normal/lesionada y térmica, respectivamente, cuando se aplican estímulos normales.
Parestesia:Es la perversión de la función sensitiva (sensaciones anormales en ausencia de estímulo específico –acorchamiento, hormigueo–), disestesias (interpretaciones anormales del estímulo, habitualmente desagradables) y sensaciones “fantasma” (sensaciones espontáneas referidas a partes del cuerpo carentes de sensibilidad).
Hipoestesia-anestesia:
Es la disminución o ausencia de sensibilidad que implica un descenso en la función de los receptores, en la conducción a través de fibras aferentes o disfunción de centros corticales, y está caracterizada por un descenso en la capacidad de reconocimiento o percepción sensitiva. Los términos hipoalgesia o analgesia, termohipoestesia o termoanestesia y tigmanestesia hacen referencia al descenso o ausencia de sensibilidad dolorosa, térmica y táctil, respectivamente.
La disminución del reconocimiento del movimiento y postura de diversas partes del cuerpo origina ataxia sensorial (que empeora al cerrar los ojos) y estereoanestesia (no se reconoce tamaño, forma o peso de los objetos). La pérdida de la sensibilidad vibratoria es conocida con el nombre de palanestesia.
Algunos signos son específicos de la disminución o ausencia de dolor profundo tras la presión sobre determinadas estructuras (signo de Abadie en el tendón de Aquiles, signo de Biernacki en el nervio cubital, signo de Pitres en los testículos).
Las alteraciones de la sensibilidad pueden ocurrir en presencia de lesiones en:
• Receptores periféricos• Nervios periféricos• Plexos• Ganglios dorsales• Raíces nerviosas• Vías ascendentes en la médula espinal o tronco del encéfalo• Tálamo• Lóbulo parietal
Alteraciones sensitivas por lesión de receptores periféricos
La lesión traumática o irritativa de los receptores sensitivos de la piel puede ser causa de dolor, prurito o parestesias locales; de la misma forma, la presencia de zonas de hipoestesia en algunas lesiones cutáneas (lepra, cicatrices, escaras) puede justificarse por la afectación de estos órganos terminales.
Síndromes sensitivos por lesión de los nervios periféricos
Las lesiones de los nervios periféricos pueden originar básicamente dos tipos de disfunción sensitiva:1. Deficitaria: pérdida o disminución de algunos o todos los tipos de sensibilidad. 2. Irritativa: incremento de la sensibilidad, en forma de parestesias o dolor (continuo o lancinante). Es habitual que las anomalías sensitivas de este tipo se manifiesten en áreas cutáneas donde es posible demostrar cierta gradación de la alteración.EJMS: Mononeuropatías (compresivas, diabéticas), polineuropatías (polineurorradiculopatías, axonopatía).
Síndromes sensitivos por plexopatías
Las lesiones de plexo producen manifestaciones sensitivas con una distribución no atribuible a un solo tronco nervioso y, con frecuencia, alteraciones motoras, de los reflejos tendinosos y trastornos tróficos (a diferencia de las radiculopatías). Las causas más frecuentes son las traumáticas (sobre todo cervicales) y la infiltración neoplásica.
Síndromes sensitivos por lesión de los ganglios raquídeos
El síndrome tabético (lesión de los ganglios raquídeos dorsales y de las raíces posteriores lumbosacras) que origina pérdida de sensibilidad propioceptiva distal con ataxia sensorial, aunque también el tacto y el dolor profundo suelen alterarse En el herpes zóster puede existir dolor de características lancinantes en el territorio del ganglio afecto. En las neuropatías sensitivas hereditarias hay una severa alteración distal de todas las modalidades de sensibilidad asociada a cambios tróficos en las extremidades. La neuronopatía sensitiva subaguda que suele cursar con ataxia e hiporreflexia.
Con frecuencia se refieren síntomas sensitivos que ocurren transitoriamente y en los que no es posible encontrar alteraciones objetivas en la exploración12. La mayoría de estos síntomas son banales, si bien, en ocasiones, pueden reflejar enfermedades importantes. La isquemia transitoria con síntomas sensitivos es excepcional, puesusualmente suelen acompañarse de otros déficits neurológicos focales.
En las crisis parciales simples de contenido sensitivo, las parestesias suelen extenderse con rapidez.
En la migraña pueden existir síntomas sensitivos, de duración variable, habitualmente con una localización queirooral.
En la esclerosis múltiple, lesiones desmielinizantes en sustancia blanca parietal, tronco o médula espinal pueden originar síntomas sensitivos reversibles, a veces, manifestación inicial de la enfermedad.
Las mononeuropatías localizadas agudas de origen compresivo inicialmente generan parestesias o dolor transitorios.
Con frecuencia, síntomas sensitivos en los miembros son atribuidos a alteraciones vasculares periféricas; los trastornos isquémicos en las extremidades sólo producen síntomas sensitivos si existen lesiones isquémicas en los nervios periféricos.
SÍNDROMES SENSITIVOS NO ORGÁNICOS
La sensibilidad es un fenómeno puramente subjetivo, por lo que es muy probable que múltiples aspectos individuales (edad, sexo, raza) puedan influir en la calidad o cantidad de su percepción.
Alteraciones sensitivas, por incremento, defecto o perversión, pueden ser descritas en ausencia de una etiología orgánica evidente. Son los denominados trastornos sensitivos de origen funcional o psicógeno.
Algunas características de los mismos pueden ser:
1. Suelen afectar todas las modalidades sensitivas.2. Cambios sensitivos discordantes 3. Cambios sensitivos sin una distribución anatómica orgánica, en general, con
una delimitación muy nítida 4. Suelen existir cambios sensoriales ipsilaterales (pérdida de visión, audición,
olfato, gusto).5. Habitualmente la hemianalgesia es izquierda. 6. El dolor de origen no orgánico suele ser vagamente definido, inconstante,
mal delimitado, se acompaña de reacciones defensivas y sobreactuación, no existen cambios autonómicos acompañantes (en PA, pulso, respiración).
7. Las alteraciones sensitivas son cambiantes, varían de una exploración a otra.
8. Pueden ser inducidos o aliviados por sugestión.
C-2, Dorso de la cabezaC-5, ClavículaC-6, Dedo PulgarC-7, Dedo medioC-8, Dedo meñiqueT-4, PezónT-10, OmbligoL-1, Ligamento InguinalL-5, Dedo gordoS-1, Dedo pequeñoS-2,3,4, Región
perineal
DERMATOMAS
Test de compresión del foramen:
• Incremento e irradiacion del dolor al brazo. Indica estrechamiento del foramen intervertebral cervical.
Test de compresión del foramen:
• Incremento e irradiacion del dolor al brazo. Indica estrechamiento del foramen intervertebral cervical.
lumbalgia
• Dolor localizado en la región anatómica situada entre la última costilla y la zona lumbar, sin que el dolor se extienda a los miembros inferiores más allá de la rodilla
Examen de sensibilidad con aguja
• Examen de la sensibilidad de la pierna
Sensibilidad periférica de Pinwheel
• Extremidad superior C5—T1, extremidad inferior Ll—SI. El test es positivo cuando hay un aumento o disminución de la sensibilidad en comparación al otro lada.
Sd. Túnel del carpo• EL paciente describirá parestesia (adormecimiento y
hormigueo) en el 4to y 5to dedo predominantemente.
• Al percutir en el centro de la muñeca, en su cara palmar, se provocan calambres en los dedos, una sensación similar a una descarga eléctrica.
El síndrome mano-pie• Es una reacción cutánea en las palmas de manos
y las plantas de pies que consiste en sensación de hormigueo, hinchazón, enrojecimiento y descamación.
Ciática
Parestesias en la region posterior de miembros inferiores. Dolor en la parte baja de la espalda y las piernas.
COMPRESION MEDULAR DORSAL
• Lo mas habitual es que se deba a hernias de disco• Aparecen ene el segmento inferior: D11-D12-L1 ,
tienden a calcificarse• La clinica es una paraparesia progresiva, a veces
con neuralgia intercostal, la localizacion baja puede comprimir el cono medular (incontinencia de esfinteres, impotencia sexual, anestesia del periné)
• El tto: Qx, laminectomía, extirpación de hernias blandas
DOLOR TALAMICO• Las lesiones del núcleo ventral póstero
lateral del tálamo dan origen a un sindrome caracterizado por dolor espontáneo o provocado en la mitad contralateral del cuerpo o limitado al miembro superior o inferior.
• Se asocia con alteraciones sensitivas como hemiparesia, muchas veces transitoria, y transtornos extrapiramidales como movimientos coreoatetósicos.
DOLOR TALAMICO
• Intensidad desde sensación molesta hasta dolor punzante intolerable.
• Es más intenso en la mano o el pie respecto al tronco.
• El sindrome talámico es generalmente secundario a lesiones vasculares de las arterias tálamo geniculadas.
• Las lesiones tumorales en cambio rara vez producen dolor talámico.
MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO
• Luego de la amputación de un miembro el paciente continúa teniendo la impresión que su miembro existe.
• Puede tener también la impresión de movimiento (inadvertidamente pretende tomar objetos con la mano que le falta y/o pararse).
• Se debe “a la imagen del cuerpo” que se ha formado en el cerebro a partir de estímulos sensitivos de todo tipo.
NERVIO TRIGÉMINO
• Componente mixto: sensitivo y motor.• Sensibilidad de cara y cabeza: Membranas
mucosas de la nariz, boca y senos paranasales, de la córnea y conjuntiva. De la duramadre de la fosa anterior y media.
• Ganglio de Gasser o semilunar.• Propiocepción: Núcleo mesencefálico• Dolor y temperatura: Núcleo espinal• Tacto: Núcleo principal
NERVIO TRIGÉMINO
• Motilidad: Inervación para los músculos masetero, temporal, pterigoideos interno y externo.
• Núcleo motor en el puente.• Periféricamente la rama delgada es la
motora y la gruesa es la sensitiva.• Reflejo maseterino
SINDROME DE HEMISECCION MEDULAR (BROWN-SEQUARD)
• En el lado de la lesión se afecta la vía motora y la sensibilidad vibratoria y posicional
• En el lado contrario se afecta la sensibilidad TD
SINDROME CENTROMEDULAR
• Siringomielia, ependimoma, hematomielias
• Banda de hipoestesia disociada y suspendida, no percibe calor ni dolor pero si el tacto fino y vibratorio
SD DEL CONO TERMINAL Y DE LA COLA DE CABALLO
• Paraparesia o paraplejía
• Arreflexia, atrofia,
• Globo vesical, perdida del tono del esfínter rectal, impotencia, dolor radicular
• Hipoestesia en silla de montar (periné y region glutea)
• Claudicacion neurógena de la marcha
1. Signos piramidales (Reflejos aumentados, sg de Babiski)
GRACIAS
TÁLAMO ÓPTICO
HIPOTÁLAMO
CEREBELO
TCI
TCS
NÚCLEO MOTOR
RAÍZ MESENCEFÁLICA
RAÍZ ESPINAL
NÚCLEO PRINCIPAL
NÚCLEOS DELTRIGÉMINO
NERVIO TRIGÉMINO
V NERVIO: TRIGÉMINO
PISO DEL IV VENTRÍCULO
PUENTE
NÚCLEO MOTORDEL TRIGÉMINO
NÚCLEO SENSITIVO
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR NEUROPATICO
DR JUAN BARRETO MONTALVOJEFE DEL SERVICIO DE NEUROLOGIA DEL HOSPITAL A LOAYZA
DOLOR
• “UNO DE LOS SIGNOS MAS TEMPRANOS DE MORBILIDAD DE LA NATURALEZA”
• PROMINENTE ENTRE TODAS LAS EXPERIENCIAS SENSITIVAS CON LA QUE LOS SERES HUMANOS JUZGAN LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD .
SENSIBILIDAD
SINTOMA:• PARESTESIAS TIPO HORMIGUEO
(“ADORMECIMIENTO”)
• DOLOR TIPO QUEMAZON-HINCADA-
ELECTRICIDAD
TUNEL DE CARPO
SENSIBILIDAD
SIGNO:
• HIPOESTESIA
• HIPERESTESIA –ALODINIA
• HIPOPALESTESIA
• HIPOBATIESTESIA
PACIENTE DIABETICO
“Divinum opus est sedare dolorem”
ES DE DIOS CALMAR EL
DOLOR
Hipócrates (460-377 A.C.)
ALGUNAS DEFINICIONES
• HIPERALGESIA: Aumento de la sensibilidad y disminución del umbral a los estímulos dolorosos. (Ejm: inflamación y quemaduras).
• ALODINIA: Reacción excesiva a todos los estímulos, incluso al tacto ligero que normalmente no evoca dolor.
PERCEPCION DEL DOLOR
• El umbral del dolor es semejante en todas las personas, lo disminuye la inflamación y lo eleva los anestésicos.
• Los placebos reducen el dolor en la tercera parte de pacientes.
• La distracción y sugestión reducen la percepción del dolor y la reacción al mismo.
Receptores
PERCEPCION DEL DOLOR
• Las emociones intensas suprimen el dolor.• El dolor está disminuido en los estados maníacos e
intensificado en la depresión.• Los grados de reacción emocional y verbalización
varían también según la personalidad y el carácter.• La percepción consciente del dolor ocurre cuando
el impulso llega a nivel tálamocortical.• La corteza suprime y modifica la percepción del
dolor.
CONEXIONES AFERENTES Y EFERENTES DEL ARCO
REFLEJO
FISIOLOGIA DEL DOLOR
• Al lesionarse un tejido se descargan enzimas proteolíticas de acción local sobre el tejido que libera sustancias que exitan nociceptores periféricos.
• Estas sustancias son histaminas, PGs, serotonina y polipeptidos similares, así como iones potasio.
• Las cininas se descargan de las terminaciones nerviosas o de la circulación.
Receptor
Tracto ETL
Lemnisco medial
Fascìc. de Lissauer
Ganglio post.
TálamoCortezaparietal
Puente
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:TERMICA DOLOROSA
FISIOLOGIA DEL DOLOR
• Las sustancias liberadas aumentan la permeabilidad vascular e incrementan la percepción del dolor.
• La sustancia P, es la mejor estudiada. Produce eritema y edema (inflamación neurogénica)
VIA DOLOROSA
1era. neuronabipolar
2da. neurona
Terminacioneslibres
VIA AFERENTE
VIA EFERENTE
VIA DOLOROSA
VIA AFERENTE
VIA AFERENTE
Terminacioneslibres
1era. neuronabipolar
2da. neurona
HAZ ESPINO TALÁMICOLATERAL
Receptor
Tracto ETL
Lemnisco medial
Fasc. de Lissauer
Ganglio post.
TálamoCorteza 3, 1, 2
Puente
SENSIBILIDAD TERMOALGESICA
CORTEZA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA
La corteza somato-sensitiva primaria contiene 4 áreas de Brodman 3a, 3b, 1, 2.
DOLOR NEUROPATICO• Se origina en estimulación directa del propio
tejido nervioso, periférico o central.• Es causado por sensibilización de fibras C.• Se caracteriza por:
• Tipo quemante, lancinante, descarga eléctrica• Espontáneo y continuo o paroxismal• Asociación frecuente de déficit sensitivo• Desencadenado por estímulos no dolorosos como
temperatura o mecánicos
DOLOR NEUROPATICO
• Luego del daño neural se forman NEUROMAS que generan actividad espontanea muy sensible a la presion (SIGNO DE TINEL)
• Despues de un tiempo se forman conecciones anormales (EFAPSES) entre vias aferentes somaticos y nociceptivos
DOLOR NEUROPATICO
• Causas frecuentes:• Neuropatía diabética• Neuralgia postherpértica• Neuralgia del trigémino• Daño radicular• Neuropatías asociadas a fármacos
Teoría del patrón de sumación (Goldscheider)
• Se puede producir dolor con cualquier estímulo suficientemente intenso.
• La sensación de éste es el resultado de la sumación de impulsos excitados por estímulos térmicos, o presión aplicado sobre la piel.
ASPECTOS CLINICOS DEL DOLOR
Dolor cutáneo:
• Dolor tipo hincada
• Dolor tipo quemazon
DOLOR
• “ES UNO DE LOS SIGNOS MAS TEMPRANOS DE MORBILIDAD DE LA NATURALEZA”, Y ES PREEMINENTE ENTRE TODAS LAS EXPERIENCIAS SENSITIVAS CON LA QUE LOS SERES HUMANOS JUZGAN LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD DENTRO DE SÍ MISMOS.
ANATOMIA DE LAS VIAS DEL DOLORReceptores del dolor y vías aferentes.
Existen dos teorias de las sensaciones del dolor:
• Teoría de la especificidad (von Frey)• Teoría del patrón o sumación
(Goldscheider)
Teoría del patrón o sumación (Goldscheider)
• Se puede producir dolor con cualquier estímulo suficientemente intenso. No existirían receptores distintivos del dolor y la sensación de éste es el resultado de la sumación de impulsos exitados por estímulos térmicos, o presión aplicado sobre la piel.
Teoría de la especificidad (von Frey)
• El dolor lo mismo que las modalidades de tacto calor y frío, tendrían cada una un órgano terminal distintivo en la piel, y que cada órgano tendría una conexión específica con el cerebro.
RECEPTORES DEL DOLOR Y VIAS AFERENTES.
TIPOS DE FIBRAS AFERENTESFIBRA C:• Fina , amielínica y de conducción lenta (0.4-1.1 um
de diámetro).FIBRA A-delta:• Mielínica, de conducción más rápida(1.0-5.0 um de
diámetro)• Sus terminaciones son ramificadas y libres que se
encuentran en la piel y otros órganos.• Tres tipos de receptores:
mecanosensitivos,termorreceptores, y polimodales.
Receptor
Tracto ETL
Lemnisco medial
Fascìc. de Lissauer
Ganglio post.
TálamoCortezaparietal
Puente
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:TERMICA DOLOROSA
Distribución dermatómica de las fibras del dolor
• La célula nerviosa sensitiva, sus extensiones central y periférica, y sus terminaciones cutáneas y viscerales tienen topografia única que se conserva por todo el sistema sensitivo desde la periferie hasta la corteza sensitiva.
• Ha permitido elaborar mapas sensitivos.
ASTA DORSAL
• Las fibras aferentes del dolor , después de atravesar el fascículo de Lissauer, terminan en la sustancia gris posterior del asta dorsal, sobre todo a nivel de la zona marginal.
• Las fibras mielinicas finas terminan principalmente en la lamina I de Rexed, también en la II y V.
• Las fibras amielinicas terminan en la lamina II.
ASTA DORSAL
• El haz principal de fibras de las neuronas secundarias se proyectan en sentido contralateral hacia los niveles superiores.
• Los transmisores en las fibras A-delta serían glutamato, aspartato, ATP.
• La neurotransmición más lenta de las fibras C involucra principalmente la sustancia P.
• Los opiáceos son neuromoduladores importantes de los impulsos del dolor a nivel del asta posterior y bulbo.
VIAS AFERENTES PARA EL DOLOR
• Las neuronas secundarias nacen de las laminas I, II, VI y VIII.
• El haz principal decusa por la comisura gris anterior y asciende por el fasciculo anterolateral cuyo fasciculo más importante es el espinotalamico.
• Además del F. ETL (vía de conducción rápida que se proyecta directamente al tálamo), existen fibras de conducción más lenta de ubicación medial, es la via espinorreticulotalámica o paleoespinotalámica.
VIAS AFERENTES PARA EL DOLOR
• Las fibras espinorreticulares conducirían el dolor difuso mal localizado que se origina en los tejidos profundos (intestino, periostio).
• Por sus proyecciones al TC, tálamo, lóbulos límbicos y frontales, se encargaría de los aspectos afectivos del dolor.
VIAS AFERENTES PARA EL DOLOR
• La vía neoespinotalámica, se proyecta al núcleo ventroposterolateral y, desde allí a sitios definidos de la corteza sensitiva, la que se encarga de aspectos discriminativos del dolor (localización, calidad e intensidad).
TERMINACIÓN TALÁMICA
• El contingente lateral de ETL termina en los grupos ventrobasal y posterior del tálamo.
• El medial lo hace en el complejo intralaminar y nucleo submedio.
• Las fibras espinorreticulotalámicas en los núcleos intralaminares mediales (parafascicular y contralateral)
PROYECCIONES TALAMOCORTICALES
• El complejo talámico ventrobasal y el grupo posterior envían sus axones hacia dos zonas corticales: corteza poscentral y el banco superior de la fisura de Silvio (aspectos discriminativos)
• Los núcleos intralaminares se proyectan al hipotálamo, amígdalas, a la corteza límbica (aspectos afectivos del dolor, reacciones autónomas y vegetativas)
SISTEMAS DESCENDENTES MODULADORES
• Surge desde la corteza frontal y el hipotálamo y se proyecta hacia las células de la región periacueductal del mesencefalo, porción ventromedial del bulbo, fascículo dorsolateral de la médula hasta las astas posteriores (I,II y IV)
• Existen otras vías descendentes noradrenérgicas y serotoninérgicas que nacen del locus ceruleus, el núcleo del rafe dorsal y el núcleo reticular gigantocelular.
FISIOLOGIA DEL DOLOR
• Al lesionarse un tejido se descargan enzimas proteolíticas de acción local sobre el tejido que libera sustancias que exitan nociceptores periféricos.
• Estas sustancias son histaminas, PGs, serotonina y polipeptidos similares, así como iones potasio.
• Las cininas se descargan de las terminaciones nerviosas o de la circulación.
FISIOLOGIA DEL DOLOR
• Las sustancias liberadas aumentan la permeabilidad vascular e incrementan la percepción del dolor.
• La sustancia P, es la mejor estudiada. Se descarga de las terminaciones de las fibras C. Produce eritema y edema (inflamación neurogénica)
TEORIA DEL CONTROL DE COMPUERTA (Melzack)
+-
I T
-
-
++
Control central
Fibra de gran diametro
Fibra de pequeño diametro
SENSIBILIDAD
SINTOMA:• PARESTESIAS TIPO HORMIGUEO
(“ADORMECIMIENTO”)
• DOLOR TIPO QUEMAZON-HINCADA-
ELECTRICIDAD
SENSIBILIDAD
SIGNO:
• HIPOESTESIA
• HIPERESTESIA –ALODINIA
• HIPOPALESTESIA
• HIPOBATIESTESIA
“Divinum opus est sedare dolorem”
Hipócrates (460-377 A.C.)
DOLOR
• “UNO DE LOS SIGNOS MAS TEMPRANOS DE MORBILIDAD DE LA NATURALEZA”
• PROMINENTE ENTRE TODAS LAS EXPERIENCIAS SENSITIVAS CON LA QUE LOS SERES HUMANOS JUZGAN LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD .
Teoría del patrón de sumación (Goldscheider)
• Se puede producir dolor con cualquier estímulo suficientemente intenso.
• La sensación de éste es el resultado de la sumación de impulsos excitados por estímulos térmicos, o presión aplicado sobre la piel.
TRACTOS SENSITIVOS ASCENDENTES DE MEDULA ESPINAL
FASC. GOLL Y BURDACH
ETL
(sensibilidad térmica algésica)
ETA
(sensibilidad tactil protopático)
(sensibilidad epicrítica y propioceptiva)
VIAS AFERENTES PARA EL DOLOR
• Las fibras espinorreticulares conducirían el dolor difuso mal localizado que se origina en los tejidos profundos (intestino, periostio).
• Por sus proyecciones al TC, tálamo, lóbulos límbicos y frontales, se encargaría de los aspectos afectivos del dolor.
FISIOLOGIA DEL DOLOR
• Al lesionarse un tejido se descargan enzimas proteolíticas de acción local sobre el tejido que libera sustancias que exitan nociceptores periféricos.
• Estas sustancias son histaminas, PGs, serotonina y polipeptidos similares, así como iones potasio.
• Las cininas se descargan de las terminaciones nerviosas o de la circulación.
FISIOLOGIA DEL DOLOR
• Las sustancias liberadas aumentan la permeabilidad vascular e incrementan la percepción del dolor.
• La sustancia P, es la mejor estudiada. Produce eritema y edema (inflamación neurogénica)
Receptores
PERCEPCION DEL DOLOR
• El umbral para la percepción del dolor es semejante en todas las personas, lo disminuye la inflamación y lo eleva los anestésicos.
• Los placebos reducen el dolor en la tercera parte de pacientes, así como la acupuntura en algunos individuos.
• La distracción y sugestión reducen la percepción del dolor y la reacción al mismo.
CONEXIONES AFERENTES Y CONEXIONES AFERENTES Y EFERENTES DEL ARCO EFERENTES DEL ARCO
REFLEJOREFLEJO
PERCEPCION DEL DOLOR
• Las emociones intensas suprimen el dolor.• El dolor está disminuido en los estados maníacos e
intensificado en la depresión.• Los grados de reacción emocional y verbalización
varían también según la personalidad y el carácter.• La percepción consciente del dolor ocurre cuando
el impulso llega a nivel tálamocortical.• La corteza suprime y modifica la percepción del
dolor.
VIA DOLOROSA
1era. neuronabipolar
2da. neurona
Terminacioneslibres
VIA AFERENTE
VIA EFERENTE
VIA DOLOROSA
VIA AFERENTE
VIA AFERENTE
Terminacioneslibres
1era. neuronabipolar
2da. neurona
HAZ ESPINO TALÁMICOLATERAL
Receptor
Tracto ETL
Lemnisco medial
Fasc. de Lissauer
Ganglio post.
TálamoCorteza 3, 1, 2
Puente
SENSIBILIDAD TERMOALGESICA
CORTEZA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA
La corteza somato-sensitiva primaria contiene 4 áreas de Brodman 3a, 3b, 1, 2.
HOMÚNCULO SENSITIVO
La disposición somatotópica de los impulsos somatosensitivos de la corteza humana reciben el nombre de homúnculo y corresponde muy de cerca de los mapas somatotópicos de células corticales obtenidos mediante el registro en el mono de neuronas aisladas.
MECANISMOS ENDOGENOS DE CONTROL DEL DOLOR
• Existe un sistema de analgesia neuronal de tipo endógeno evidente a la estimulación de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo,
MECANISMO DE ACCION DE LA ENCEFALINA
N. Sensitiva primaria
Interneurona N. receptora
Sustancia P
Encefalina
ASPECTOS CLINICOS DEL DOLOR
Dolor cutáneo:
• Dolor tipo hincada
• Dolor tipo quemazon
MRI of lesions in transverse myelitisTransverse myelitis in a 53-year-old woman. Lesions are typical of transverse myelitis, but symptoms began 2 weeks after a hepatitis B vaccination, suggesting postvaccinal encephalomyelitis. Patchy foci of enhancement at T11-L1 on T1-weighted images, postgadolinium infusion, sagittal sections. The cord is also mildly expanded at this level. (Contributed by D. Huddle, University of Chicago)
MRI, foramen magnum complications. PreoperativePreoperative MRI scan of a 42-year-old woman with symptoms of syringomyelia and syringobulbia since age 9 years, mainly cervical pain with Valsalva maneuver, scoliosis, and lower limb weakness. Dysphagia since age 23 years. Vocal cord palsy at age 32 years. MRI: descent. extensive cervical syringomyelia and syringobulbia.
Syringobulbia and syringopontia: clinico-imaging dissociationSagittal brain MRI scan of a 40-year-old patient with a 10-year history of progressive syringomyelia. Examination: left Horner syndrome; lower motor neuron signs in upper limbs; spastic paraparesis; dissociated sensory loss in upper limbs, trunk, and face, with an onion-bulb distribution. There is a large cyst in the medulla with extension to the pons.
Mid-sagittal T2-weighted MRI of the cervical spine, illustrating large centrally ruptured C5-C6 disc. Note elevation of the posterior longitudinal ligament by the disc fragment, and displacement of the spinal cord posteriorly against the laminar arch.
• El dolor, de las carillas articulares es localizado, sordo, puede “aparecer en frio” cuando se empieza a caminar luego mejora, reaparece tras el reposo
• El dolor musculoesqueletico empeora con el ejercicio y mejora con el reposo
• El dolor radicular es irradiado y puede haher claudicacion intermitente con el ejercicio
• El dolor que aumenta con Valsalva sugiere un proceso intraraquideo
• El inicio brusco luego de un esfuerzo puede ser por HNP o lumbalgia de esfuerzo
Left far lateral L2-3 herniated nucleus pulposusT2 axial MRI image shows lateral disc with encroachment on the foramen.
DOLOR NEUROGENO
• Causas frecuentes:• Neuropatía diabética• Neuralgia postherpértica• Neuralgia del trigémino• Daño radicular• Neuropatías asociadas a fármacos
Clasificación• ACIDO SALICILICO: Salicilato sódico
ASA• PARA-AMINO-FENOL: Paracetamol
• FENILPIRAZOLONA: Dipirona• FENAMATO: Ac. Mefenámico• ACIDO FENIL Ibuprofeno PROPIONICO
Ketoprofeno Naproxeno Flurbiprofeno
• OTROS: Indol IndometacinaSulindac Fenilacetato
Diclofenaco Oxicam Piroxicam Meloxicam
Mecanismo de Acción
Inhibición de isoformas (constitutiva e inducible) de cicloxigenasa
Acetaminofen inhibe COX en medios pobres en peróxidos (hipotálamo)
AntinflamatoriosAnalgésicos-Antipiréticos
Características
Buena absorción oral (rápida y completa)
Unión en gran proporción a albúmina (excepto acetaminofen)
Amplia distribución en todo el organismo: Líquido sinovial, peritoneo, leche, saliva. Atraviesa placenta, BHE (lenta).
Eliminación renal
Acciones
Acción Antinflamatoria:
Permeabilidad vascularEdemaCongestión localDolor
OPIO (Papaver somniferum)
ALCALOIDES Fenantrenos Benzilisoquinolinas
Morfina PapaverinaDiacetilmorfina (Heroína) NarcotinaApomorfina NarceínaHidromorfona, OximorfonaHidrocodona, Oxicodona
Codeína (Metilmorfina)Tebaína
OxicodonaNaloxonaEtorfina
OPIOIDES: Generalidades
MORFINA
- Analgesia - Somnolencia - Depresión respiratoria - Peristaltismo - Antitusígeno - Náuseas, Vómitos - Bradicardia - Hipotensión - Vasodilatación
- Miosis• Analgesia sin pérdida de conciencia:• Disminuye sensación dolorosa• Modifica respuesta afectiva • Dolor sordo continuo > agudo intermitente• Dolor neuropático: menos sensible
MORFINA
- Analgesia - Somnolencia - Depresión respiratoria - Peristaltismo - Antitusígeno - Náuseas, Vómitos - Bradicardia - Hipotensión - Vasodilatación
- Miosis
, Efecto en Tronco Encefálico: centro tusígeno bulbar
CODEINA
- Analgesía - Somnolencia - Depresión respiratoria - Peristaltismo - Náuseas, vómitos - Antitusígeno - Bradicardia
- Hipotensión - Vasodilatación - Cambios anímicos
•Eficaz por VO•Poca afinidad por receptores opiodes•Eficacia como antitusígeno
Médula espinal y vertebra
Clinica
• Signos de radiculopatia.
• Signos de Mielopatia.
VIA DOLOROSA
1era. neuronabipolar
2da. neurona
Terminacioneslibres
VIA AFERENTE
VIA EFERENTE
VIA DOLOROSA
VIA AFERENTE
VIA AFERENTE
Terminacioneslibres
1era. neuronabipolar
2da. neurona
HAZ ESPINO TALÁMICOLATERAL
VIA TÉRMICAVIA EFERENTE
VIA AFERENTE
1era. neuronabipolar
2da. neurona
Receptorencapsulado
HAZ ESPINO TALÁMICOLATERAL
VIA EFERENTE
VIA AFERENTE
1era. neuronabipolar
VIA TÉRMICA
2da. neurona
VIA TACTILEPICRÍTICA
Receptorencapsulado
1era. neuronabipolar
VIA AFERENTE
VIA EFERENTE
CordónPosterior
VIA TACTILEPICRÍTICA
VIA AFERENTE
VIA EFERENTEHAZ DE GOLLY BURDACH
1era. neuronabipolar
Receptorencapsulado
GOLL
BURDACH
HETA
HECD
HECC
HETL
VIAS MEDULARES ASCENDENTES
CORDON POSTERIOR
CORDON ANTERIOR
CORDON LATERAL
NERVIO PERIFERICO
RAIZ ANTERIOR
RAIZ POSTERIOR
GANGLIO ESPINALDORSAL
NEURONAINTERCALAR
ARCO REFLEJO
Receptor
Tracto ETL
Lemnisco medial
Fasc. de Lissauer
Ganglio post.
TálamoCorteza 3, 1, 2
Puente
SENSIBILIDAD TERMOALGESICA
Tracto ETA
Lemnisco medial
Puente
Corteza3, 1, 2Tàlamo
SENSIBILIDAD TACTIL PROTOPATICA
Receptor
Ganglio post
Fasc. Lissauer
SENSIBILIDAD TACTIL EPICRITICA Y PROFUNDA
Corteza 3, 1, 2Tàlamo
Ganglio post
Cordón posterior
Lemnisco medial
Núcleos deGoll y Burdach
FASC. GOLL YBURDACH
Receptor
Porción Inferior del bulbo raquídeo
Mesencéfalo (pedúnculos cerebrales)
Ganglio radicular dorsal (posterior)
Porción lumbar de la medula espinal
Porción cervical de la medula espinal
Corteza cerebral: circonvulución poscentral (parietal ascendente
Brazo posterior de la cápsula interna
Núlceo ventral postero lateral del tálamo
Tracto ETL: dolor y temperatura
Tracto espinotálamico
Porción Inferior del bulbo raquídeo
Mesencéfalo (pedúnculos cerebrales)
Ganglio radicular dorsal (posterior)
Porción lumbar de la medula espinal
Porción cervical de la medula espinal
Corteza cerebral: circonvulución poscentral (parietal ascendente Brazo posterior de la
cápsula interna
Núlceo ventral postero lateral del tálamo
Núcleo cuneiforme
Núcleo gracilis delgado
Fascículo delgado
Fascículo cuneiforme
Propioceptivo conciente y dolor fino
TÁLAMO ÓPTICO
HIPOTÁLAMO
CEREBELO
TCI
TCS
NÚCLEO MOTOR
RAÍZ MESENCEFÁLICA
RAÍZ ESPINAL
NÚCLEO PRINCIPAL
GANGLIO SIMPATICO
NERVIO PERIFERICO
RAMOCOMUNICANTEBLANCO
FIBRA PRE-GANGLIONAR
VIA VISCERAL
GANGLIO SIMPATICO
NERVIO PERIFERICO
RAMOCOMUNICANTEBLANCO
FIBRA PRE-GANGLIONAR
FIBRA POST-GANGLIONAR
VIA VISCERAL
RAMOCOMUNICANTEGRIS
Hacia:ArteriolasPelo
GANGLIO SIMPATICO
NERVIO PERIFERICO
RAMOCOMUNICANTEBLANCO
FIBRA PRE-GANGLIONAR
FIBRA POST-GANGLIONAR
VIA VISCERAL
RAMOCOMUNICANTEGRIS
VISCERA
NÚCLEOS DELTRIGÉMINO
NERVIO TRIGÉMINO
V NERVIO: TRIGÉMINO
PISO DEL IV VENTRÍCULO
PUENTE
NÚCLEO MOTORDEL TRIGÉMINO
NÚCLEO SENSITIVO
PERCEPCION DEL DOLOR
• El umbral para la percepción del dolor es semejante en todas las personas, lo disminuye la inflamación y lo eleva los anestésicos.
• Los placebos reducen el dolor en la tercera parte de pacientes, así como la acupuntura en algunos individuos.
• La distracción y sugestión reducen la percepción del dolor y la reacción al mismo.
PERCEPCION DEL DOLOR
• Las emociones intensas suprimen el dolor.• El dolor está disminuido en los estados maníacos e
intensificado en la depresión.• Los grados de reacción emocional y verbalización
varían también según la personalidad y el carácter.• La percepción consciente del dolor ocurre cuando
el impulso llega a nivel tálamocortical.• La corteza suprime y modifica la percepción del
dolor.
MECANISMOS ENDOGENOS DE CONTROL DEL DOLOR
• Existe un sistema de analgesia neuronal de tipo endógeno evidente a la estimulación de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, núcleo del rafe medio y formación reticular y el tegmento pontino dorsolateral.
• El efecto de analgesia se produce por inhibición de las neuronas de las láminas I, II y V.
MECANISMOS ENDOGENOS DE CONTROL DEL DOLOR
• Los opiáceos actúan también a nivel presináptico y postsináptico de las neuronas de las láminas I y V y suprimen los impulsos dolorosos aferentes transmitidos por las fibras A-delta y C.
• Se ha encontrado varios sitios de fijación específicos para los opiáceos en la médula espinal, en los núcleos reticulares bulbares, la porción medial del tálamo, la sustancia gris periacueductal y los núcleos amigdaloides.
MECANISMOS ENDOGENOS DE CONTROL DEL DOLOR
• Los efectos analgésicos de los opiáceos son presinápticos y postsinápticos, y su potencia analgésica es proporcional a la afinidad por los receptores.
• Se identificaron diversos péptidos naturales con efecto analgésico potente. Las endorfinas identificadas son la beta-endorfina, encefalina y dinorfina.
MECANISMO DE ACCION DE LA ENCEFALINA
N. Sensitiva primaria
Interneurona N. receptora
Sustancia P
Encefalina
ASPECTOS CLINICOS DEL DOLOR
Dolor cutáneo: • Dolor pinchante, evocado de inmediato.• Dolor punzante o quemante, sobreviene 1 a
2 segundos después. • El dolor punzante es transmitido por las fibras
A-delta.
• El dolor quemante es transmitido por las fibras C.
ASPECTOS CLINICOS DEL DOLOR
Dolor profundo:• Proviene de estructuras viscerales y
musculoesqueléticas, es, de manera básica de tipo sordo.
• Si es intenso puede ser agudo y penetrante (terebrante).
• En ocasiones puede ser de tipo quemante (pirosis).• El dolor es difuso y mal localizado.• Tiende a referirse a la piel inervada por el mismo
segmento espinal (dolor referido).
ALGUNAS DEFINICIONES
• Hiperalgesia: Aumento de la sensibilidad y disminución del umbral a los estímulos dolorosos. (Ejm: inflamación y quemaduras).
• Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad y elevación del umbral.
• Alodinia: Reacción excesiva a todos los estímulos, incluso al tacto ligero que normalmente no evoca dolor. Puede ser difuso y modificable por fatiga y emociones.
ALGUNAS DEFINICIONES
• Anestesia: Se refiere a la pérdida completa de todas las formas de sensación.
TAXONOMIA DEL DOLOR
El dolor puede ser clasificado clìnicamente en agudo, crónico y relacionado con el cáncer.
• El dolor agudo puede durar horas o días, es fácil de localizar, se encuentra asociado a una patología de fondo, es conducido por fibras de conducción rápida y tiene manifestaciones vegetativas concomitnates.
• El dolor agudo es trascendente para la integridad biológica y tiene escasa repercusión social.
TAXONOMIA DEL DOLOR
• El dolor crónico puede durar meses a años, habitualmente no asociado a patología de fondo.
• Es conducido por fibras de conducción lenta y no tiene compromiso vegetativo.
• Generalmente no afecta la integridad física pero sí activa fenómenos afectivos y cognoscitivos que controlan la conducta.
TAXONOMIA DEL DOLOR• El dolor crónico puede tener un origen
central o periférico.• A nivel periférico un dolor crónico puede ser
debido a:• Sensibilización de neuronas periféricas• Activación de receptores silenciosos• Brotes colaterales en las fibras• Incremento de la actividad de los axones dañados• Extensión de fibras postganglionares simpáticas
hacia las raíces de los ganglios dorsales
TAXONOMIA DEL DOLOR
• A nivel central el dolor crónico puede deberse a:
• Hiperexcitabilidad o sensibilización de neuronas centrales
• Reorganización de conexiones sinápticas en la médula espinal y otros niveles
• Desinhibición por bloqueo de la actividad inhibitoria descendente
DOLOR NEUROGENO• Se origina en estimulación directa del propio
tejido nervioso, periférico o central.• Es causado por sensibilización de fibras C.• Se caracteriza por:
• Tipo quemante, lancinante, descarga eléctrica• Espontáneo y continuo o paroxismal• Asociación frecuente de déficit sensitivo• Desencadenado por estímulos no dolorosos como
temperatura o mecánicos
DOLOR NEUROGENO
• Causas frecuentes:• Neuropatía diabética• Neuralgia postherpértica• Neuralgia del trigémino• Daño radicular• Neuropatías asociadas a fármacos
DOLOR DORSAL
Se distinguen 4 tipos:• Dolor local: se debe a cualquier proceso
patológico que afecta estructuras que contienen terminaciones sensitivas. Ejm: periostio, cápsulas articulares, fascia lumbodorsal, músculos, anillo fibroso y ligamentos (dolores agudos).
• La destrucción del cuerpo vertebral o núcleo pulposo produce de por sí poco dolor
DOLOR DORSAL
• Dolor referido: de 2 tipos:• Uno que se proyecta desde la columna vertebral
hacia las vísceras • Otro que se proyecta desde vísceras pélvicas y
abdominales hacia la columna vertebral• Son imprecisos y no permiten una localización
anatómica adecuada de la lesión
DOLOR DORSAL• Dolor radicular: es más intenso que el
referido, tiene irradiación distal y se circunscribe al territorio de una raíz.
• El mecanismo consiste en estiramiento, irritación o compresión de una o varias raíces nerviosas en el interior de uno o más de los agujeros intervertebrales
• El dolor es agudo, intenso y a veces sordo• Toser, estornudar y esforzarse pueden evocar el
dolor
DOLOR TALAMICO• Las lesiones del núcleo ventral póstero
lateral del tálamo dan origen a un sindrome caracterizado por dolor espontáneo o provocado en la mitad contralateral del cuerpo o limitado al miembro superior o inferior.
• Se asocia con alteraciones sensitivas como hemiparesia, muchas veces transitoria, y transtornos extrapiramidales como movimientos coreoatetósicos.
DOLOR TALAMICO• El dolor espontáneo varía de intensidad desde
sensación molesta hasta dolor punzante intolerable.• El dolor es agravado por estímulos cutaneos, lo
mismo que por trastornos emocionales.• Es más intenso en la mano o el pie respecto al
tronco.• Los trastornos sensitivos son variables desde un
compromiso sensitivo casi ausente hasta la pérdida casi total de todo tipo de sensibilidad. Está más comprometida la sensibilidad profunda.
DOLOR TALAMICO
• El sindrome talámico es generalmente secundario a lesiones vasculares de las arterias tálamo geniculadas.
• Las lesiones tumorales en cambio rara vez producen dolor talámico.
CAUSALGIA
• Sindrome doloroso muy característico debido a lesiones nerviosas periféricas.
• Se manifiesta por dolor, trastornos vasomotores y alteraciones tróficas.
• A pesar de su origen periférico el dolor no tiene la distribución segmentaria correspondiente, es amplio y se acompaña de hiperestesia cutánea.
CAUSALGIA
• Los cambios vasomotores y tróficos indican la participación del SN simpático.
• Por alguna razón no conocida se acompaña de gran repercusión psicológica.
• Las causas casi exclusivamente son por lesiones incompletas de nervios por heridas de bala. Las contusiones, laceraciones y aplastamiento asociadas a fracturas también las producen.
CAUSALGIA• Es más común en miembro superior.• Ocurre casi siempre por lesiones por encima del
codo y rodilla (lesiones del mediano, plexo braquial y ciático).
• Síntoma predominante es dolor, en mayoría de casos sobreviene inmediatamente o en la 1ª semana.
• Es de naturaleza quemante en la porción distal, en dedos, en palma de la mano.
• El dolor es aliviado muchas veces por agua fría.
MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO
• Luego de la amputación de un miembro el paciente continúa teniendo la impresión que su miembro existe.
• Puede tener también la impresión de movimiento (inadvertidamente pretende tomar objetos con la mano que le falta y/o pararse).
• Se debe “a la imagen del cuerpo” que se ha formado en el cerebro a partir de estímulos sensitivos de todo tipo.
MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO
• El paciente presenta sensaciones anormales como parestesias, prurito, sensación de calor y dolor.
• El dolor puede aparecer inmediatamente después de la amputación o después de varios años.
• Es más frecuente en individuos con dolor previo en el miembro amputado.
• El dolor es generalmente distal, en dedos, palma, planta, muñeca, tobillo.
• Es de tipo empuñadura, presión, torsión, quemadura o calambre.
MIGRAÑA
Variedad de cefalea, que se presenta en accesos intermitentes, generalmente pulsátil y unilateral, frecuentemente asociada de síntomas vegetativos y que puede o no acompañarse de síntomas sensoriales o sensitivos.
PRODROMOS
Un tercio de los migrañosos, experimentan síntomas generales, previos a la cefalea.
El origen de estas manifestaciones esta en núcleos del hipotálamo.
Los síntomas vegetativos también se originarían en estructuras diencefálicas.
AURA MIGRAÑOSA• Se atribuye el origen del aura migrañosa a un
fenómeno de hipoperfusión cerebral.• Esta hipoperfusión se inicia en la parte posterior
del hemisferio contralateral a la sintomatología focal que se extiende progresivamente por todo el hemisferio.
• Existe una hiperexcitabilidad cortical.• La hipoperfusión genera una actividad eléctrica
cortical reducida, por una despolarización neuronal: Depresión propagada.
AURA MIGRAÑOSA
El núcleo dorsal del rafe(serotoninérgico) y el locus ceruleus (noradrenérgico) del tronco cerebral, a través de sus conexiones corticales, son los iniciadores del fenómeno de hipoperfusión cerebral.
CEFALEA El dolor migrañoso se debe a dos fenómenos:
Inflamación arterial estéril Vasodilatación arterial
Ambos fenómenos se deben a la activación del sistema trigémino vascular. Este es un conjunto de estructuras tronculares que se conectan con los vasos arteriales del encéfalo.
CEFALEAINFLAMACION ESTERIL
VasodilataciónExudación de plasma
PRGCSustancia P
Neuroquina APIV
Degranulación de mastocitosy plaquetas Migración de leucocitos
Sistema Trigémino Vascular
Conduccion Antidrómica
Clinica
• Signos de radiculopatia.
• Signos de Mielopatia.
MIELITIS TRANSVERSA
HERNIA NUECLO PULPOSOMIELORADICULOPATIADOLOR NEUROPATICO
HERNIA NUCLEO PULPOSO RADICULOPATIADOLOR NEUROPATICO
NEURALGIA DEL TRIGEMINO
NEUROPATIA TRAUMATICA DEL CUBITAL
DOLOR TALAMICO• Las lesiones del núcleo ventral póstero
lateral del tálamo dan origen a un sindrome caracterizado por dolor espontáneo o provocado en la mitad contralateral del cuerpo o limitado al miembro superior o inferior.
• Se asocia con alteraciones sensitivas como hemiparesia, muchas veces transitoria, y transtornos extrapiramidales como movimientos coreoatetósicos.
Porción Inferior del bulbo raquídeo
Mesencéfalo (pedúnculos cerebrales)
Ganglio radicular dorsal (posterior)
Porción lumbar de la medula espinal
Porción cervical de la medula espinal
Corteza cerebral: circonvulución poscentral (parietal ascendente
Brazo posterior de la cápsula interna
Núlceo ventral postero lateral del tálamo
Tracto ETL: dolor y temperatura
Tracto espinotálamico
DOLOR TALAMICO
• Intensidad desde sensación molesta hasta dolor punzante intolerable.
• Es más intenso en la mano o el pie respecto al tronco.
• El sindrome talámico es generalmente secundario a lesiones vasculares de las arterias tálamo geniculadas.
• Las lesiones tumorales en cambio rara vez producen dolor talámico.
MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO
• Luego de la amputación de un miembro el paciente continúa teniendo la impresión que su miembro existe.
• Puede tener también la impresión de movimiento (inadvertidamente pretende tomar objetos con la mano que le falta y/o pararse).
• Se debe “a la imagen del cuerpo” que se ha formado en el cerebro a partir de estímulos sensitivos de todo tipo.
HOMÚNCULO SENSITIVO
La disposición somatotópica de los impulsos somatosensitivos de la corteza humana reciben el nombre de homúnculo y corresponde muy de cerca de los mapas somatotópicos de células corticales obtenidos mediante el registro en el mono de neuronas aisladas.
MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO
• Parestesias, prurito, sensación de calor y dolor.• El dolor puede aparecer inmediatamente después de
la amputación o después de varios años.• Es más frecuente en individuos con dolor previo en
el miembro amputado.• El dolor es generalmente distal, en dedos, palma,
planta, muñeca, tobillo. • Es de tipo opresivo, torsión, quemadura o calambre.
MECANISMOS ENDOGENOS DE CONTROL DEL DOLOR
• Existe un sistema de analgesia neuronal de tipo endógeno evidente a la estimulación de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo,
MECANISMO DE ACCION DE LA ENCEFALINA
N. Sensitiva primaria
Interneurona N. receptora
Sustancia P
Encefalina
GRACIAS
EVALUACION DEL PTE CON DOLOR VERTEBRAL Y
EXTREMIDADES
SAUL MORALES CUBA
MR2 NEUROLOGIA
• Las enfermedades que pueden afectar la medula espinal son múltiples, muchas no relacionadas salvo por la localización, tienen procesos etiopatogénicos diferentes.
SINDROMES MEDULARES
• SINDROME DE SECCION MEDULAR COMPLETA AGUDA• Interrupción funcional completa
• Paraplejía o tetraplejía (cervical) + paralisis respiratoria (cervical alto)
• Se pierde todas las modalidades sensitivas por debajo de la lesion
SINDROME DE SECCION MEDULAR COMPLETA AGUDA
• Se interrumpe toda actividad vegetativa y refleja (shock medular)
• Colapso circulatorio con hipotensión arterial y bradicardia
• Hipotonía, arreflexia, distensión abdominal, globo vesical con micción por rebosamiento, priaprismo, edema (trastornos vasomotores de la piel) tendencia a la hipotermia
SINDROME CENTROMEDULAR
• Siringomielia, ependimoma, hematomielias
• Banda de hipoestesia disociada y suspendida, no percibe calor ni dolor pero si el tacto fino y vibratorio
Enfermedades inflamatorias e infecciosas de la médula espinal
• MIELITIS TRANSVERSA AGUDA• Es un trastorno inflamatorio (infeccioso o
parainfeccioso, manifestación de EM, vasculitis, enfermedades autoinmunitarias
• Entre el 40-70% son de causa desconocida)• Se manifiesta como una sección medular de comienzo
repentino,
MIELITIS POSTINFECCIOSA Y POST VACUNALES
• La lesión medular puede ser la única pero también se afecta otras partes del SNC
• El mecanismo inmunológico es el responsable
• Existe una leucomielitis por desmielinización o necrosis de los fascículos de la medula espinal
MIELITIS POSTINFECCIOSA Y POST VACUNALES
• En el LCR hay pleocitosis y aumento de proteínas
• En la MRI se observa señales anormales similares a las desmielinizantes
• La tendencia es a la mejoría, más aun ayudados por los corticoides
• Las recidivas son raras, buscar LES, Sd antifosfolipídico, HIV, VHS, MAV
MRI of lesions in transverse myelitisTransverse myelitis in a 53-year-old woman. Lesions are typical of transverse myelitis, but symptoms began 2 weeks after a hepatitis B vaccination, suggesting postvaccinal encephalomyelitis. Patchy foci of enhancement at T11-L1 on T1-weighted images, postgadolinium infusion, sagittal sections. The cord is also mildly expanded at this level. (Contributed by D. Huddle, University of Chicago)
MIELITIS TRANSVERSA INFECCIOSA
• VIRAL: VHZ, coxsackie, VEB, CMV, rabia,
• Probablemente isquemica por vasculitis
• Secundaria a enfermedades BACTERIANAS: Mycoplasma N., enf Lyme, mielitis piógena, TBC, sifilitica, parasitarias, micoticas
MIELITIS DESMIELINIZANTE
• ESCLEROSIS MULTIPLE• Puede debutar con lesión medular o
desarrollarla en algún momento de la evolución de la enfermedad
MIELOPATIA VACUOLAR
• Debilidad progresiva, asimétrica, se añaden signos de afección sensitiva, y trastorno esfinteriano,
• principalmente afecta los cordones posterior y lateral
• Asociado al HIV
PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL (HTLV 1)
• Paraparesia progresiva lenta con aumento de los ROT, signo de Babinski, trastorno del control de esfínteres, también hay parestesias, alteración de la sensibilidad posicional y vibratoria, ataxia
• En MMSS solo hay ROT aumentados
• El LCR tiene pleocitosis (10-50) prot y glucosa normal, aumento de Ig G contra el virus
DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA DE LA MEDULA
• Causado por deficiencia de Vit B12• Desmielinización y degeneración vacuolar de los
cordones posteriores y fascículos corticospinales
• Se acompaña de neuropatía periférica acompañante, la sensibilidad que va por los cordones posteriores es más afectada, con hipereflexia tendinosa y acentuación de las rptas extensoras.
SIRINGOMIELIA
• Consiste en una cavidad quistica longitudinal que surge en la médula espinal, puede afectar a varios segmentos, llegando al bulbo (siringobulbia)
• En la pared de los quistes solo hay gliosis
• Hay un déficit sensorial disociado, déficit termicodoloroso con propiocepcion normal, debilidad de la 2 neurona (parálisis flácida, atrofia fasciculaciones)
SIRINGOMIELIA
• Ocurre con mas frecuencia en segmentos cervicales inferiores y toráxicos superiores
• Por debajo de la lesión pueden haber signos de fascículos largos, además de alteraciones esfinterianas y Sd de Horner
MRI, foramen magnum complications. PreoperativePreoperative MRI scan of a 42-year-old woman with symptoms of syringomyelia and syringobulbia since age 9 years, mainly cervical pain with Valsalva maneuver, scoliosis, and lower limb weakness. Dysphagia since age 23 years. Vocal cord palsy at age 32 years. MRI: descent. extensive cervical syringomyelia and syringobulbia.
Syringobulbia and syringopontia: clinico-imaging dissociationSagittal brain MRI scan of a 40-year-old patient with a 10-year history of progressive syringomyelia. Examination: left Horner syndrome; lower motor neuron signs in upper limbs; spastic paraparesis; dissociated sensory loss in upper limbs, trunk, and face, with an onion-bulb distribution. There is a large cyst in the medulla with extension to the pons.
MIELOPATIA POR RADIACIONES
• MIELOPATIA TRANSITORIA• Luego de 3-6 meses post radioterapia,
parestesias de extremidades, trastornos en la percepción de la vibración
• Las molestias ceden luego de unos meses
• Es progresiva, aparace después de los 6 meses de radioterapia (12-15 meses)
• Parestesias, disestesias, luego debilidad en las piernas
• Paraplejía espástica, perdida de la sensibilidad, trastorno esfinteriano
• LCR normal, proteínas pueden elevarse
MIELOPATIA PROGRESIVA RETRASADA POR RADIACION
MIELITIS PARANEOPLASICA
• Se ha descrito la mielitis necròtica subaguda, secundario a carcinoma broncógeno y linfomas,
• Es indoloro, pierde progresivamente la funcion motora, sensitiva, esfinteres
• Estudios de imágenes normales
• El LCR puede mostrar escasas células MN y proteínas muy aumentadas,
COMPRESION MEDULAR
• COMPRESIONES MEDULARES CERVICALES• Las hernias de disco cervicales y las estenosis
artrósicas son la causa más común de compresión radicular cervical y lumbar
• El tratamiento Qx indicado cuando cuando hay deficit neurologico marcado. Se puede plantear con compresión de C5( Sd de hombro doloroso congelado), C8 ( atrofia de mano)
MIELOPATIA CERVICAL ESPONDILOARTROSICA
• Se manifiesta por signos medulares y radiculares: dolor cervicobraquial, debilidad y cansancio
• Urgencia miccional e impotencia sexual• Compresión de la medula cervical en un
canal estrecho. VN: 14-21 mm• Hay combinación de estrechez congénita
combinada con lesiones espondiloartrósicas y hernias discales
MIELOPATIA CERVICAL ESPONDILOARTROSICA
• La deformación global de la médula con un aspecto aplastado, junto con una alteracion de la señal en la MRI son los signos de más valor para el Dx.
• El problema ocurre pq una reducción hasta del 40% del área de la médula puede no dar clínica y considerarse irrelevante,
• Una reduccion del 50-60% con sg de mielopatía es de mal pronóstico
MIELOPATIA CERVICAL ESPONDILOARTROSICA
• El tratamiento es controversial, el cuadro es poco evolutivo
• Collarín, antiinflamatorios, seguimiento estrico
• Si hay deterioro neurológico o el dolor es incapacitante, Qx
Mid-sagittal T2-weighted MRI of the cervical spine, illustrating large centrally ruptured C5-C6 disc. Note elevation of the posterior longitudinal ligament by the disc fragment, and displacement of the spinal cord posteriorly against the laminar arch.
LUMBOCIATICA
• Es uno de los motivo de consulta más frecuentes,
• Patología variada
• Considerar que en > de 50 años es fcte la patología degenerativa discal (asintomática) por lo que hay que considerar además otros diagnósticos
ETIOLOGIA
PROCESO DEL DX
• Analizar el dolor, la debilidad muscular, esfinteres,
• Examinar la columna, movilidad , postura, espasmos, sensibilidad a la presión
• Explorar la region sacra, la articulacion sacroiliaca y coxofemoral
• El dolor, de las carillas articulares es localizado, sordo, puede “aparecer en frio” cuando se empieza a caminar luego mejora, reaparece tras el reposo
• El dolor musculoesqueletico empeora con el ejercicio y mejora con el reposo
• El dolor radicular es irradiado y puede haher claudicacion intermitente con el ejercicio
• El dolor que aumenta con Valsalva sugiere un proceso intraraquideo
• El inicio brusco luego de un esfuerzo puede ser por HNP o lumbalgia de esfuerzo
• El dolor subagudo, con progresión creciente, rebelde a tratamiento debe hacer sospechar de un tumor. El dolor intenso a la presión en la apófisis espinosa aumenta la sospecha de lesión vertebral (metástasis)
• El examen neurológico debe ser exhaustivo, motor, sensitivo, ROT,
• Andar de talones, puntillas, sg de Lasegue,
DIAGNOSTICO
• MRI
• Tratamiento: • Sintomatico
• Quirurgico
Left far lateral L2-3 herniated nucleus pulposusT2 axial MRI image shows lateral disc with encroachment on the foramen.
Estenosis del canal lumbar
• La presentación clínica más común es la claudicación intermitente de la marcha.
• Lumbalgia mas entumecimiento y parestesias
HOMÚNCULO SENSITIVO
La disposición somatotópica de los impulsos somatosensitivos de la corteza humana reciben el nombre de homúnculo y corresponde muy de cerca de los mapas somatotópicos de células corticales obtenidos mediante el registro en el mono de neuronas aisladas.
Antes que el dolor sea Antes que el dolor sea experimentado, las experimentado, las señales son señales son moduladas a moduladas a diferentes nivelesdiferentes niveles
El procesamiento del dolor no es una calle El procesamiento del dolor no es una calle de una sola víade una sola víaCerebroCerebroCerebroCerebro
Asta dorsal deAsta dorsal demédula espinamédula espinaAsta dorsal deAsta dorsal demédula espinamédula espina
Fibras nociceptivas Fibras nociceptivas ascendentesascendentes
Fibras nociceptivas Fibras nociceptivas ascendentesascendentes
Interneurona Interneurona inhibitoriainhibitoriaInterneurona Interneurona inhibitoriainhibitoria
Vías Vías descendentesdescendentesVías Vías descendentesdescendentes
Vías Vías ascendentesascendentesVías Vías ascendentesascendentes
AA=ácido araquidónico; BK=bradiquinina; COX-2=ciclooxigenasa-2; EP=receptor de prostaglandina E; Erk1/2=quinasas reguladas AA=ácido araquidónico; BK=bradiquinina; COX-2=ciclooxigenasa-2; EP=receptor de prostaglandina E; Erk1/2=quinasas reguladas por señales extracelulares; IL=interleucina; MOR=receptor opioide por señales extracelulares; IL=interleucina; MOR=receptor opioide ; NGF=factor de crecimiento nervioso; PGE; NGF=factor de crecimiento nervioso; PGE22=prostaglandina =prostaglandina EE22; PKC, PKA=proteínas-quinasas C, A; TNF-; PKC, PKA=proteínas-quinasas C, A; TNF-=factor de necrosis tumoral-α; TrkA=receptor neurotrófico tirosina-cinasa A; =factor de necrosis tumoral-α; TrkA=receptor neurotrófico tirosina-cinasa A; TRPV1=receptor transitorio potencial vanilloide 1.TRPV1=receptor transitorio potencial vanilloide 1.
Sensibilización periférica: Sensibilización periférica: Aumento de la información neuronal Aumento de la información neuronal 1,21,2
1. Baron. 1. Baron. Nat Clin Pract NeurolNat Clin Pract Neurol 2006;2(2):95-106. 2. Woolf et al. 2006;2(2):95-106. 2. Woolf et al. Ann Intern MedAnn Intern Med 2004;140(6):441-51. 2004;140(6):441-51.CopyrightCopyright©© 2004 with permission from American College of Physicians. 2004 with permission from American College of Physicians.
Sensibilización periférica lleva a...
…hipersensibilidadTissueinjury
TRPV1TRPV1
Mast cell
Mast cell
MacrófagoMacrófago
TrkATrkAB1/2B1/2
EPEPPKAPKA
PKCPKC
PGE2PGE2
BKBK
IL-1; IL-6IL-1; IL-6
NGF NGF
Cytokine receptorCytokine receptor
Erk1/2Erk1/2
COX-2COX-2
IL-1IL-1
Ca2+Ca2+
AAAA
TNF- TNF-
MORMOR
“Sopa inflamatoria”
Canales Na+ dependiente
Neurona de segundo Neurona de segundo orden (al cerebro)orden (al cerebro)
Interneurona GABA-érgica Interneurona GABA-érgica inhibitoriainhibitoria
Célula glial de la Célula glial de la médual espinalmédual espinal
Vías descendentes Vías descendentes inhibitoriasinhibitorias
Fibra CFibra C
Serotonina y Norepinefrina en el Serotonina y Norepinefrina en el procesamiento del dolorprocesamiento del dolor1,21,2Fibra AFibra A/A/A
GABA=Acido γ-aminobutíricoGABA=Acido γ-aminobutírico
1. Baron. 1. Baron. Nat Clin Pract Neurol Nat Clin Pract Neurol 2006;2(2):95-106. 2. Fields. 2006;2(2):95-106. 2. Fields. Annu Rev Neurosci Annu Rev Neurosci 1991;14:219-45.1991;14:219-45.3. Gassner et al. 3. Gassner et al. PainPain 2009;145(1-2):204-10. 2009;145(1-2):204-10.
• Sensibilización periféricaSensibilización periférica
• Sensibilización centralSensibilización central
• Neuroplasticidad a diferentes nivelesNeuroplasticidad a diferentes niveles
El dolor crónico lleva a :El dolor crónico lleva a :
Neuroplasticidad en el procesamiento de la médula espinal: Neuroplasticidad en el procesamiento de la médula espinal: Sensibilización centralSensibilización central
• Definición: Definición: Aumento de la excitabilidad del asta dorsal debido a una mayor Aumento de la excitabilidad del asta dorsal debido a una mayor actividad del nociceptor periférico.actividad del nociceptor periférico.
• Características Características de la sensibilización central:de la sensibilización central:11
−Reducción del umbral de activación de las neuronas del asta Reducción del umbral de activación de las neuronas del asta dorsaldorsal
−Aumento del campo receptivo de las neuronas del asta dorsal Aumento del campo receptivo de las neuronas del asta dorsal
−Mayor respuesta de las neuronas del asta dorsal a los Mayor respuesta de las neuronas del asta dorsal a los estímulos dolorososestímulos dolorosos
1. Mannion RJ, Woolf CJ. 1. Mannion RJ, Woolf CJ. Clin J PainClin J Pain. 2000;. 2000;1616(3 Suppl):S144–S156. (3 Suppl):S144–S156.
El dolor neuropático es una complicación frecuente de la diabetes
♦ DNDPDNDP: polineuropatía sensoriomotora en personas con : polineuropatía sensoriomotora en personas con diabetes después de la exclusión de otras causas de dolor.diabetes después de la exclusión de otras causas de dolor.
♦ Prevalencia:Prevalencia: 10 a 20% de pacientes con diabetes. 10 a 20% de pacientes con diabetes.
♦ Los pacientes frecuentemente se quejan de:Los pacientes frecuentemente se quejan de:♦ Dolor urente, fulgurante, como piquetes.Dolor urente, fulgurante, como piquetes.♦ Empeora por la noche.Empeora por la noche.♦ Parestesias: “Alfileres y agujas”.Parestesias: “Alfileres y agujas”.♦ Incremento en la sensibilidad: alodinia, Incremento en la sensibilidad: alodinia,
hiperestesia.hiperestesia.♦ Entumecimiento.Entumecimiento.♦ Deterioro del equilibrio.Deterioro del equilibrio.
Boulton AJM, et al. Boulton AJM, et al. Diabetes Care.Diabetes Care. 2004; 27: 1458–1486; 2004; 27: 1458–1486;
Reducción intraepidermal de la densidad de fibras nerviosas en neuropatía diabética periférica2
Piel control1
Piel diabética1
Dolor neuropático: Degeneración neuronal
1. Kennedy. Muscle Nerve 2004;29(6):756-67. 2. Sorensen et al. Diabetes Care 2006;29(4):883-87.
Top Related