FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Dr. Andrés M. Alcántara Díaz
Medicina Interna
HNHU
Definiciones de Shock.
• Reducción de la perfusión tisular sistémica con decrementode la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
• Anormalidad circulatoria que conduce a una perfusiónorgánica inadecuada.
• Incapacidad del aparato circulatorio para mantener unaperfusión celular adecuada determina una reducción delaporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos.
NO EXISTE UNA DEFINICIÓN UNIVERSAL ACEPTADA.
• Todas las definiciones destacan:
Descenso de la Presión Arterial.
Perfusión inadecuada de los tejidos.
HIPOXIA CELULAR.
Fisiopatología.
• Resulta de un desequilibrio entre los tres componentesbásicos que comprometen una adecuada circulación.
Volumen circulante.
Bomba cardiaca.
Tono vascular.
• La perfusión tisular global esta determinada por laRESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA y el GASTO CARDIACO.
• La RVS está directamente relacionada a la longitud del vaso yla viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso(determinante + dinámico de la RVS) .
• El debito cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de eyección.
• El volumen de eyección está determinado por:
Precarga (llenado ventricular).
Contractibilidad miocárdica (función de bomba).
Postcarga (la resistencia al flujo de sangre).
PRECARGA POSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2VOLUMEN
LATIDOFRECUENCIA
CARDIACA
GASTO CARDIACOCONTENIDO ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
PresiónArterial
APORTE DE O2 (DO2)
↓ ↓ Gasto Cardiaco
Mecanismos de compensación
fisiológica
Si fracasan:Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática
↓GC
ESTIMULACIONBARORECEPTORES
ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
CRONO-INO ++
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO•Piel•Riñón•Gastrointestinal•Bazo
AUMENTO DE FLUJO•Corazón•Neuroendocrino•Endotelio•Respiratorio.
↓CAPACITANCIAVENOSA
↑PRECARGA
HIPOPERFUSION
↓Presión Tisular O2 ↓↓ATP
Metabolismoanaeróbico
↑Lactato
↓Ph ICSalida Enzimas Lisosomales Activación Enzimatica
↓ProcesosSíntesis
↓ProteínasPlásticas
↓↓Bomba NaKATPasa
↑↑Ca IC
Act. Fosfolipasas
LESION MEMBRANA
CELULAR
DESPRENDIMIENTOCITOESQUELETO
APOPTOSIS
MUERTE CELULAR
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación
fisiológicaSi fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática
Estadios evolutivos del Shock.
• Estadio I o Shock compensado:
Compensado por mecanismos hemostáticos: taquicardia,vasoconstricción periférica, disminución de la TAS, piel tibia.
Puede cursar asintomático.
Reducción del 10% del volumen circulante.
• Estadio II o Shock descompensado:
Mecanismos regulatorios deprimidos: disfunción orgánica,taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría.
Reducción del 20-25 % del volumen circulante.
Gasto cardiaco menor de 2.5 lt/min.
Activación de mediadores celulares.
• Estadio III o Shock irreversible (Disfunción Orgánica):
Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica.
Renal: oliguria anuria.
SNC: agitación, obnubilación, coma.
Metabólico: acidosis metabólica.
Cardiovascular: hipotensión sostenida, gasto cardiaco< 2Lt/min.
100% MORTALIDAD
Clasificación del Shock
Shock Hipovolémico.
• Causas:
– Hemorrágico
» Trauma
» Ruptura o disección aórtica
» Pancreatitis hemorrágica
– Pérdida de líquidos
» Diarrea / Vómito
» Quemados
» Inadecuada reposición de pérdidas insensibles
AGUA
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Características
Causas
DISMINUCION DELRETORNO VENOSO
PÉRDIDAS
LlENADOPVC,PcP
TONO
PATRON HEMODINAMICO
VACIADOIS,IC
RESISTENCIA
SANGRE
Shock Cardiogénico.
– Complicación del IAM
– 80 – 90% mortalidad
• CAUSAS:
• Miopatías: IAM, Sepsis
• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III
• Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm.Papilares y o cuerdas tendinosas, contusiónmiocárdica.
• Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión,tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonarsevera.
CARACTERISTICA
CARDIOMIOPATIA
SHOCK CARDIOGÉNICO
DISMINUCION DE LA FUERZA VENTRICULAR
VALVULOPATIA
Causas
DEPRESORES
ISQUEMIA
LlENADOPVC,PcP
PATRON HEMODINÁMICO
VACIADOIS,IC
RESISTENCIA
Shock Obstructivo
• Causas:
Neumotorax.
Taponamiento pericardico.
Pericarditis constrictiva.
SHOCK OBSTRUCTIVO
CARACTERISTICA
OBSTRUCCION AL FLUJO VENTRICULAR
LlENADOPVC,PcP
PATRON HEMODINÁMICO
VACIADOIS,IC
RESISTENCIA
AL EGRESO DEL FLUJO: OBSTRUCCIÓN
Causas
AL INGRESO DEL FLUJO: RESTRICCIÓN
Shock Distributivo.
• SEPSIS
• SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma.
• ANAFILACTICO
• TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos
• NEUROGENICO
SHOCK SEPTICO
• Es el más frecuente
• De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad)
• SRIS = Temp > 38°C o < 36°C
FC > 90xmin
FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg
Leucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3
> 10% bandas
• SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
SHOCK DISTRIBUTIVO
suprarrenal
DISMINUCION DELRETORNO VENOSO
LlENADOPVC,PcP
PATRON HEMODINAMICO
VACIADOIS,IC
RESISTENCIA
anafilaxia
Características
Causas
< resistencia vascular
sepsis
tvm
Patrones hemodinámicos asociados a los tipos de shock
dis
trib
uti
vo
Diagnóstico.
• Reconocer su presencia: Dxbasado en inadecuadaperfusión y oxigenacióntisular.
• Identificar la causa delestado de shock.
Tratamiento.
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