Shock 2011
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Health & Medicine
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Dr. Andrés M. Alcántara Díaz
Medicina Interna
HNHU
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Definiciones de Shock.
• Reducción de la perfusión tisular sistémica con decrementode la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
• Anormalidad circulatoria que conduce a una perfusiónorgánica inadecuada.
• Incapacidad del aparato circulatorio para mantener unaperfusión celular adecuada determina una reducción delaporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos.
NO EXISTE UNA DEFINICIÓN UNIVERSAL ACEPTADA.
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• Todas las definiciones destacan:
Descenso de la Presión Arterial.
Perfusión inadecuada de los tejidos.
HIPOXIA CELULAR.
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Fisiopatología.
• Resulta de un desequilibrio entre los tres componentesbásicos que comprometen una adecuada circulación.
Volumen circulante.
Bomba cardiaca.
Tono vascular.
• La perfusión tisular global esta determinada por laRESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA y el GASTO CARDIACO.
• La RVS está directamente relacionada a la longitud del vaso yla viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso(determinante + dinámico de la RVS) .
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• El debito cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de eyección.
• El volumen de eyección está determinado por:
Precarga (llenado ventricular).
Contractibilidad miocárdica (función de bomba).
Postcarga (la resistencia al flujo de sangre).
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PRECARGA POSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2VOLUMEN
LATIDOFRECUENCIA
CARDIACA
GASTO CARDIACOCONTENIDO ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
PresiónArterial
APORTE DE O2 (DO2)
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↓ ↓ Gasto Cardiaco
Mecanismos de compensación
fisiológica
Si fracasan:Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática
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↓GC
ESTIMULACIONBARORECEPTORES
ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
CRONO-INO ++
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO•Piel•Riñón•Gastrointestinal•Bazo
AUMENTO DE FLUJO•Corazón•Neuroendocrino•Endotelio•Respiratorio.
↓CAPACITANCIAVENOSA
↑PRECARGA
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HIPOPERFUSION
↓Presión Tisular O2 ↓↓ATP
Metabolismoanaeróbico
↑Lactato
↓Ph ICSalida Enzimas Lisosomales Activación Enzimatica
↓ProcesosSíntesis
↓ProteínasPlásticas
↓↓Bomba NaKATPasa
↑↑Ca IC
Act. Fosfolipasas
LESION MEMBRANA
CELULAR
DESPRENDIMIENTOCITOESQUELETO
APOPTOSIS
MUERTE CELULAR
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación
fisiológicaSi fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática
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Estadios evolutivos del Shock.
• Estadio I o Shock compensado:
Compensado por mecanismos hemostáticos: taquicardia,vasoconstricción periférica, disminución de la TAS, piel tibia.
Puede cursar asintomático.
Reducción del 10% del volumen circulante.
• Estadio II o Shock descompensado:
Mecanismos regulatorios deprimidos: disfunción orgánica,taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría.
Reducción del 20-25 % del volumen circulante.
Gasto cardiaco menor de 2.5 lt/min.
Activación de mediadores celulares.
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• Estadio III o Shock irreversible (Disfunción Orgánica):
Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica.
Renal: oliguria anuria.
SNC: agitación, obnubilación, coma.
Metabólico: acidosis metabólica.
Cardiovascular: hipotensión sostenida, gasto cardiaco< 2Lt/min.
100% MORTALIDAD
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Clasificación del Shock
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Shock Hipovolémico.
• Causas:
– Hemorrágico
» Trauma
» Ruptura o disección aórtica
» Pancreatitis hemorrágica
– Pérdida de líquidos
» Diarrea / Vómito
» Quemados
» Inadecuada reposición de pérdidas insensibles
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AGUA
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Características
Causas
DISMINUCION DELRETORNO VENOSO
PÉRDIDAS
LlENADOPVC,PcP
TONO
PATRON HEMODINAMICO
VACIADOIS,IC
RESISTENCIA
SANGRE
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Shock Cardiogénico.
– Complicación del IAM
– 80 – 90% mortalidad
• CAUSAS:
• Miopatías: IAM, Sepsis
• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III
• Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm.Papilares y o cuerdas tendinosas, contusiónmiocárdica.
• Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión,tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonarsevera.
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CARACTERISTICA
CARDIOMIOPATIA
SHOCK CARDIOGÉNICO
DISMINUCION DE LA FUERZA VENTRICULAR
VALVULOPATIA
Causas
DEPRESORES
ISQUEMIA
LlENADOPVC,PcP
PATRON HEMODINÁMICO
VACIADOIS,IC
RESISTENCIA
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Shock Obstructivo
• Causas:
Neumotorax.
Taponamiento pericardico.
Pericarditis constrictiva.
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SHOCK OBSTRUCTIVO
CARACTERISTICA
OBSTRUCCION AL FLUJO VENTRICULAR
LlENADOPVC,PcP
PATRON HEMODINÁMICO
VACIADOIS,IC
RESISTENCIA
AL EGRESO DEL FLUJO: OBSTRUCCIÓN
Causas
AL INGRESO DEL FLUJO: RESTRICCIÓN
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Shock Distributivo.
• SEPSIS
• SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma.
• ANAFILACTICO
• TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos
• NEUROGENICO
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SHOCK SEPTICO
• Es el más frecuente
• De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad)
• SRIS = Temp > 38°C o < 36°C
FC > 90xmin
FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg
Leucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3
> 10% bandas
• SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
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SHOCK DISTRIBUTIVO
suprarrenal
DISMINUCION DELRETORNO VENOSO
LlENADOPVC,PcP
PATRON HEMODINAMICO
VACIADOIS,IC
RESISTENCIA
anafilaxia
Características
Causas
< resistencia vascular
sepsis
tvm
![Page 29: Shock 2011](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051516/5595a3231a28ab22748b4666/html5/thumbnails/29.jpg)
Patrones hemodinámicos asociados a los tipos de shock
dis
trib
uti
vo
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![Page 31: Shock 2011](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051516/5595a3231a28ab22748b4666/html5/thumbnails/31.jpg)
Diagnóstico.
• Reconocer su presencia: Dxbasado en inadecuadaperfusión y oxigenacióntisular.
• Identificar la causa delestado de shock.
![Page 32: Shock 2011](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051516/5595a3231a28ab22748b4666/html5/thumbnails/32.jpg)
![Page 33: Shock 2011](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051516/5595a3231a28ab22748b4666/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: Shock 2011](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051516/5595a3231a28ab22748b4666/html5/thumbnails/34.jpg)
Tratamiento.