1
PRİMERAÇIKAÇILIGLOKOMDr.Tülay Şimşek, Dr.Ufuk Elgin, Dr.Özcan Ocakoğlu
Giriş
Epidemiyoloji‐prevalans
Genetik
Riskfaktörleri
Fizyopatoloji:
Tanıyöntemleriveklinikbulgular
Glokomatözhasarınevrelendirmesi
Ayırıcıtanı
Tedavi
Toplumtaraması
Kaynaklar
Giriş
Primeraçıkaçılıglokom(PAAG),yüksekgöziçibasıncı(GİB)(≥21mmHg),glokomatözoptikdisk,retina
gangliyonhücrelerivebuhücrelerinaksonlarıolanretinalsinirlifitabakası(RSLT)hasarıveiridokorneal
açınınaçıkolmasıilekarakterize,progresifnörodejeneratifbiroptiknöropatidir.Oluşanglokomatöz
hasarsonucundaciddigörmealanıvegörmekeskinliğikayıplarıgelişmektedir.Hastalığınilerlemesinde
enbüyükriskfaktörüyüksekGİB’dır.PAAGensıkgörülenaçıkaçılıglokomtipiolupönlenebilirkörlük
nedenlerinin de başında gelmektedir. PAAG erken dönemlerde asemptomatik olduğundan tanı
genelliklegeridönüşümsüzgörmehasarımeydanageldiktensonrakonmaktadır.Taramalarileerken
tanı ve uygun tedavi yapılarak görmede belirgin kayıp gelişmeden hastalık yakalanabilir. Oküler
hipertansiyon(OHT)iseglokomatözyapısalvefonksiyonelhasarolmaksızınyüksekGİB(≥21mmHg)ile
gidenkliniktabloolup,PAAG’unerkenevresiolarakkabuledilmektedir.
Epidemiyoloji‐prevalans:
Yaşlanannüfusilebirliktegörülmesıklığıdaartmaktadır.Tümdünyada2013yılındayaklaşık44milyon
PAAGolgusumevcutken,2020yılındabu sayının53milyondolayınaçıkacağı tahminedilmektedir.
Etnik farklılıklara çok sık rastlanmakta, siyah ırkta beyaz ırk ve Asya ırkına göre daha fazla
gözlenmektedir.En sıkgörüldüğü siyak ırktaprevalansı,60yaşında%5,2,80yaşında%12,2olarak
bulunmuştur.Yaşlabirliktegörülmesıklığıartmaktadır.Bazıçalışmalardakadınveerkeklerdebenzer
oranlarda,bazıçalışmalardaiseerkeklerdebirazdahafazlagözlenmiştir
2
Genetik:
PAAGiçinaileöyküsüriskfaktörüdür.Busonuçdagenetikgeçişinöneminiortayaçıkarmaktadır.
Genetikgeçişteözellikleüçgenönemkazanmaktadır.Bugenlermiyosilin(MYOC),optinörin(OPTN)
veTANKbağlayıcıkinaz1(TBK1)olaraksayılmaktadır.MyosilingenmutasyonuPAAGpatogenezinde
etkiliolduğudüşünülenenönemligenetikbozukluklardanbirisidir.Bugende40ayakınmutasyon
saptanmışolmaklabirliktePAAGhastalarınınsadece%3‐4debumutasyonlargörülmüştür.ATXN2ve
TXNRD2genleridesonyıllardaüzerindedurulanvePAAGgelişimdeönemliolduğuvurgulanan
genlerdir.BaeverDamGözçalışmasında2,5,6,7,12,15ve19nolukromozomlarda7lokusunGİBile
ilişkiliolduğubulunmuştur.Bukonudakiaraştırmalardevametmektedir.
Risk faktörleri
A‐Demografik risk faktörleri:
1. İleriyaş:PAAGgelişimiveprogresyondaileriyaşenönemliriskfaktörlerindenbirisidir.Baltimor
GözÇalışmasındaözelliklesiyahırkta80yaşveüzeriolgulardaPAAGprevalansının%11’igeçtiği
bildirilmektedir.CollaboratifİnitialGlaucomaTreatmentçalışmasında60yaşveüzeriglokom
olgularında40yaşındakiolgularagöredahafazlagörmealanıkaybıgeliştiğibildirilmiştir.
2. Irk:PAAGAfrikaırkındabeyazırkagöre6katdahafazlagörülmektedir.YineLatinırkındave
AfrikakökenliAmerikalılardadadiğerırklaragöredahayaygındır.BuırklardaPAAGdahaerken
yaştaortayaçıkmaktavePAAGyebağlıkörlükprevalansı6katdahafazlaorandagörülmektedir.
3. Pozitifaileöyküsü: Belirginbirkalıtımşeklibulunmamaklabirlikte,ailehikayesideiyibilinenbir
riskfaktörüdür. PAAG’luhastalarınkardeşlerindeglokomgelişmeriski3.7katdahafazlaiken,
çocuklarındavediğerakrabalarındabuorandahaazbulunmuştur.BununyanındaPAAG’li
hastanınbirincidereceakrabalarındaPAAGriskininnormalpopülasyonagöre7‐10katyüksek
olduğunubildirençalışmalardamevcuttur.BaltimoreGözÇalışması’ndabirinciderece
akrabalarındaPAAGolanbireylerdePAAGgelişmeriski,olmayanlaragöre2.9katartmış
bulunmuşturvePAAGolgularındaailedeglokomhikayesisıklığı%13olarakbildirilmiştir.Bu
nedenleailesindeglokomolanolgularınperiyodikolarakglokomaçısındantaranmasıgerekir.
PAAGgelişiminderolüolanbazıalellersaptansadaPAAGiçinrutingenetiktarama
önerilmemektedir.
4. Sistemikkanbasıncıdeğişiklikleri(hipertansiyonvehipotansiyon):Arteriyelhipertansiyonla,
PAAGarasındabelirginbirilişkiolduğunugösterençoksayıdaçalışmamevcuttur.BlueMountain
gözçalışmasındasistemikhipertansiyon,glokomuolanhastalarda%65.7ikenglokomuolmayan
hastalarda%45.4oranındasaptanmıştır.Sistolikkanbasıncı130 mmHgüzerindeolanolgularda
PAAGprevalansınınyüksekolduğubulunmuştur.Sistemikhipertansiyonun,siliyercismin
3
perfüzyonunuartırarakaközyapımınıartırabildiğiveGİB’inyükselmesineyolaçabileceği
düşünülmektedir.Glokomatözhasarınilerlemesindesistemikhipotansiyonunvenoktürnalkan
basıncıdüşüşlerininrolüdegösterilmiştir.Arteriyelhipotansiyonoptiksinirbaşı(OSB)perfüzyon
basıncınıdüşürerek;uzunsürelisistemikhipertansiyoniseOSB’nınkapillerkanakımınıazaltarak
etkiliolabilirler.
5. Diabetesmellitusvediğermetabolikhastalıklar:PAAGgelişimindediabetinetkisitartışmalıolup,
bazıçalışmalardaPAAGprevalansıdiabetikkişilerde(%4,2)diabetolmayanlara(%%2)göredaha
yüksekbulunmuştur.AncakBaltimoregöztaramasındaisediabetvePAAGarasındazayıfilişki
bulunmuştur.Bukonudatartışmalıgörüşlerolsadasonyapılanbirmetaanalizdetip‐2diabetin
glokomiçinriskoluşturduğuveyüksekGİBileilişkiliolduğubildirilmiştir.
6. Sigara içimi. Beaver Dam çalışmasında, ateroskleroz için bağımsız bir risk faktörü olan sigara
kullanımının,glokom içinbağımsızbirriskolmadığıtanımlanmıştır.Ancaksigarakullanımıküçük
damarhastalığıtablosuyaratarakoptikdiskperfüzyonuüzerindeolumsuzetkiliolabilir.
7. Kortikosteroid duyarlılığı: Topikal ve sistemik kortikosteroidler genel popülasyonun yaklaşık
%30’undavePAAG luların1.dereceyakınlarındayaklaşık%60oranındaGİB’daanlamlıartış ile
birliktelikgöstermektedir.
8. Diğer faktörler: Translaminer basınç farkı GİB ve kafa içi basıncı arasındaki farktır. Lumbal
ponksiyon yapılan glokomlu hastalardaGİB yüksek kafa içi basınç düşük bulunmuştur.Oküler
hipertansiyonluhastalardaisekafaiçibasıncıyüksektir.Kafaiçibasıncınınglokomdariskfaktörü
olupolmadığınıbelirlemekiçindahafazlaçalışmayagerekvardır
B‐Göze ait risk faktörleri
1. Yüksekgöziçibasıncı:Enönemliriskfaktörüdür.BirhastadayüksekGİB’inglokomatözhasarınasıl
başlattığıkonusundabirçokteoriilerisürülmüştür.Bunlararasındaençokkabulgörenlerimekanik
teoriveiskemikteoridir.MekanikteoriyegöreyüksekGİBlaminakribrozayoluylaburadangeçen
aksonlarısıkıştırarakhasaranedenolmaktadır.İskemikteoride isevaskülerfonksiyonbozukluğu
nedeni ile optik sinir başında iskemimeydana gelmektedir.Vasküler vemekanik nedenlerden
dolayımeydana gelen aksoplazmik akımdaki bozulmaya ilaveten glokomatöz optik nöropatide
etkilidiğerfaktörleriseretinalglutamatseviyesindeartışabağlıexitotoksikhasar,nöronalbüyüme
faktörlerinde azalma, nitrik oksit sentaz aktivitesinde artışa bağlı peroksinitrit toksisistesi ve
oksidatif stres sayılabilir. Bu mekanizmalar arasında tek müdahale edilebilen faktör GİB
olduğundanaraştırmalarbuyöndeyoğunlaşmıştır.GİBnekadaryüksekseglokomatözoptiksinir
başı hasarı o kadar hızlı ilerleyecektir. Glokomatöz hasarın hangi GİB seviyesinde oluşacağı
konusundakesinbirrakamvermekgüçolmaklabirlikteGİB28mmHgolanhastadagörmealanı
kaybı22mmHgolanhastayagöre15katdahafazladır.
4
2. Okülerperfüzyonbasıncındadüşüklük;Okülerperfüzyonbasıncı,kanbasıncıileGİBarasındaki
farktır.Okülerperfüzyonbasıncındakidüşüklükileglokomatözoptiksinirbaşıhasarıarasında
yakınilişkivardır.Diastolikperfüzyonbasıncı5ommHgaltındaolanolgulardaPAAGgörülmeriski
artmaktadır.EMGTçalışmasındasistolikperfüzyonbasıncı125mmHgaltındaolanlarda
glokomatözprogresyonriskininarttığıgösterilmiştir.Sonyapılanaraştırmalardanokturnal
ortalamaarteriyelkanbasıncınıngündüzbasıncından10mmHgdahadüşükolması,glokomatöz
progresyoniçinönemlibirriskfaktörüolduğugösterilmiştir.Düşükdiastolikperfüzyonbasıncının
sadecesistemikhipertansiyoniçintedavialmaktaolanhastalardaglokomiçinriskoluşturduğu
bildirilmiştir.
3. Yüksekmiyopi: Genişkatılımlıçaprazkesitepidemiyolojikçalışmalardamiyopisiolankişilerde
PAAGprevalansınınolmayanlaragöredahafazlaolduğubulunmuştur.LALESçalışmasındanelde
edilenverileregöreaksiyeluzunluğuyüksekolanolgulardaglokomprevalansınınyüksekolduğu
bildirilmektedir.Aksiyelmiyopisiolanolgular,laminakribrozaseviyesindeskleraldesteğinzayıf
olmasınedeniyleglokomatözhasargelişiminedahayatkınolmaktadırlar.
4. İncekorneavedüşükkorneahisterezisi:Toplumaraştırmalarındanormalkabuledilenmerkezi
korneakalınlığı500‐550mikronarasıdeğişmektedir.Ayrıcakorneanınsadecekalınlığıdeğilyapısal
özellikleri de (basınça karşı verdiği esneme–düzelme yanıtı=histerezis) GİB ölçümlerini
etkilemektedir.Okülerhipertansiyonhastalarında incekorneavarlığıPAAG’adönüşüm için risk
faktörüdür.Budurumbirtaraftandahaincekornadayanlışolarakdüşükölçümyapılmasınabir
taraftandadahaincekorneayasahipbireylerinoptikdisketrafındakidestekdokularınındazayıf
olmasıvemuhtemelhasarındahayüksekolabileceğiteorisinedayanmaktadır.
5. Optikdiskbaşı(OSB)değişiklikleri:
a. Çukurlukdiskoranındakiartışglokomatözprogresyoniçinönemlibirriskfaktörüolmakla
birliktebuparametreninglokomgelişimiiçinbirriskfaktörüolupolmadığıtartışmalıdır
b. Yüksekvertikalçukurluk/diskoranı
c. Optikdiskhemorajisi:glokomatözgörmealanıkaybıveglokomgelişimiaçısındanbirbaşka
önemliriskfaktörüdür.
6. Görmealanındayüksekpaternstandartdeviasyon
Fizyopatoloji:
Yüksek GİB, aile öyküsü, ırk, ileri yaş, miyopi gibi birçok risk faktörü tanımlanmasına rağmen
glokomatözoptiknöropatininesasnedenibilinmemektedir.Siliyercisminpigmentsizepitelhücreleri
5
tarafındanüretilenhumoraköz(HA),büyükorandairidokornealaçıdanjukstakanalikülertrabekülerağ
veSchlemmkanalıyoluyla(konvansiyonel),dahaazolarakdauveoskleralyoliledışaatılmaktavevenöz
dolaşımakatılmaktadır.PAAG’dadahaziyade, jukstakanaliküler trabekülerağveSchlemmkanalı iç
duvarı seviyesinde konvansiyoneldışa akımabirdirençolduğubilinmektedir. .Glokomlugözlerde,
trabekülerağınkollajenyapısında,trabekülerağarasıboşluklarda, jukstakanalikülerbağdokusunda
oluşanhistolojikdeğişikliklerileendotelialhücrefonksiyonlarındadeğişikliklerolduğusaptanmıştır.Bu
histolojik değişikliklere ilaveten Schlemm kanalındaki kollapsın dışa akımdameydana gelen direnç
artışına katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Bunlarla birlikte dışa akım direncini artıran değişik
teorilerönesürülmüştür.Buteorilerşuşekildesıralanabilir:
Trabekülerağınbirikenmaddeleriletıkanması
Trabekülerendotelhücrelerininkaybı
Shlemmkanalıiçduvarıendotelindetrabekülerağporyoğunluğununazalması,dev
vakuollerinkaybı
Normalfagositikaktiviteninkaybı
GİB’idüzenleyennörolojikfeedbackmekanizmasındakibozukluklar.
Ayrıcaartmışoksidatifstres,eksitotoksisite,laminakribrosayapısınınsertleşmesi,vaskülerregülasyon
bozukluğu ve iskemi,mitokondriyal fonksiyonbozukluğu,mekanik stresebağlı aksoplazmik akımın
bozulmasısonucundanörotrofikfaktörlerinazalması,otoimmünite,düşükbeyinomuriliksıvısı(BOS)
basıncıgibikompleksmekanizmalardaetyopatogenezderoloynamaktadır.
Tanı yöntemleri ve klinik bulgular:
Anamnez:
Hastanıngözmuayenesinebaşlamadanönceşunlarsorulmalıvekaydedilmelidir.
Gözeait(refraksiyonkusuru,travma,geçirilmişgözcerrahisi)
Irk,etnikköken
Aileöyküsü
Sistemikanamnez(astım,migren,vazospazm,diabet,kardiyovaskülerhastalık)
Kullanmaktaolduğutopikal,oralveyainhalerilaçlar(özelliklesteroidkullanımı)
LASIKveyafotorefraktifkeratektomi(korneanınincelmesinedeniyleGİBhatalıolarakdüşük
ölçülür)
Geçirilmişkatarakt,glokomcerrahisi
Şikayetleri(gecegörmevearabakullanmazorlukları,karanlıkadaptasyonundauzama,
merdiveninmeveokumadaartangüçlük,sıkdüşmevekırıköyküsüvs)
6
Ayrıntılı oftalmolojik muayene:
Görmekeskinliği,pupillamuayenesi,önsegmentmuayenesi,GİBölçümü,gonyoskopikmuayene,
optiksinirbaşıveretinasinirlifimuayenesiyapılmalıdır.
1. Tonometri(Göziçibasınçölçümü):Havapüskürtmeli(air‐puff)tonometrelerenpratikGİBölçüm
yöntemleridir.AncakaltınstandartGoldmannaplanasyontonometrisiyöntemidir.Ölçüm
gonyoskopivepupildilatasyonundanönceyapılmalıdır.PAAG’daGİBgenellikle21mmHg
üzerindedir.Ölçümzamanıyazılarakdiurnalvaryasyonveantiglokomatözlerinetkinliği
değerlendirilmelidir.GİBdiürnalfluktuasyonuglokomhastalarındanormaleoranlaoldukça
fazladırvegenelolaraksabahsaatlerindedahayüksektir.TedaviplanıyaparkenbirkaçGİB
ölçümüyapılmalıdır.Baştamerkezikornealkalınlık(MKK)vekornealhisterezisolmaküzerepek
çokfaktörGİBölçümlerinietkileyebilmektedir.ÖrneğinMKK’takiher70‐100µm’likkalınlıkartışı
GİBdeğerinde5‐7mmHg’lıkbiryüksekölçüme,tersidedüşükölçümesebepolabilmektedir.GİB
ölçümününkorneakalınlığındanetkilenmediğiyeniölçümyöntemlerigeliştirilmiştir.Oküler
responseanalyser(ORA)bunlardanbirisiolupbucihazınölçümsonuçlarındanbirisiolan
IOPcc’ninkorneakalınlığındanetkilenmeyengerçekGİB’iyansıttığıbildirilmektedir.Bucihazile
ölçülebilenbirbaşkaparametreolankorneahisterezisinkorneanınvisközözellikleriniyansıtanbir
değerolup,glokomatözprogresyonileilişkiliolduğu,histerezisindüşükolduğuolgulardaglokom
progresyonundahahızlıseyrettiğibildirilmiştir.PASCALdinamikkontürtonometrisi’ninde
korneanınbiyomekanikparametrelerivekalınlığındanetkilenmedenGİB’iölçtüğü
bildirilmektedir.Ayrıcabucihaz,sistolveyadiastoldeokülerkanakımdeğişiklikleriileoluşan
pulsatilGİBfluktasyonlarınıdaölçülebilir.Kornealveyaskleralrijiditeninarttığıolgulardabu
yöntemlereilavetentonopenveyapnömotonometriiledahauygunGİBölçümleriyapılabilir.
2. Pakimetri(Merkezikorneakalınlığınınölçülmesi):CCTölçümüönemliolupOHTçalışmagrubunun
sonuçlarınagöreCCT555µaltındaolanlarda588µolanlaragöreglokomgelişmeriskidaha
fazadır.KorneakalınlığıfazlaolanolgulardaGİBhatalıolarakyüksekölçülürken,korneasıince
olanolgulardaGİBhatalıolarakdüşükölçülmektedir.GİB’ikorneakalınlığınagöredüzeltici
formüllergeliştirilmişolmaklabirlikte,buformüllerinuygulanmasıpekönerilmemektedir.
3. Gonyoskopi(Önkamaraaçısıaçıklığınındeğerlendirilmesi):Önakamaraaçısıkornea‐sklera
bileşkesiveirisarasındabirgirinti(açıresesi)içindeyeralır,rutinbiyomikroskopikincelemede
görülemez.Bubölgeninayrıntılıincelenmesiözelmercekler(gonyoskop)kullanılarakyapılabilir.
Muayenesırasındahastamuayeneyapılanaynayadoğrubakarsaaçıdahaiyideğerlendirilir. Açı
genişliğinindeğerlendirilmesindekullanılançeşitliderecelendirmesistemlerivardır.
7
Resim 1: Önkamaraaçısınıngonyoskopikgörünümü
Shaffer Gonyoskopik Derecelendirme Scheie Derecelendirmesi
Grade0kapalıaçı
Grade1‐2
Grade3‐4açıkaçı(kapanmaimkansız,20‐45º)
Grade0:açıdakitümyapılargörülebilir
Grade1:irisköküveaçırecesskapalı
Grade2:siliercisimkapalı
Grade3:posteriortrabekulumkapalı
Grade4:sadeceSchwalbehattıgörülmekte
Tablo 1:Önkamaraaçısınınaçıklığınıdeğerlendirmesistemleri
Gonyoskopikmuayeneninyapılamadığıkoşullardayarıklılamba(biyomikroskop)ışığı60dereceaçıile
korneaüzerinedüşürülerekışıkhuzmesininkorneaveirisüzerindeoluşturduğuçizgiselyansımaların
birbiriileolanmesafesinebakılarakdaaçıgenişliğihakkındakabacakararverilebilir(VanHerick
yöntemi)
Tablo 2.VanHerickyöntemiileönkamaraderinliğinindeğerlendirilmesi
Van Herick yöntemi ile ön kamara derinliğinin değerlendirilmesi
Grade1(dar)<1/4korneaışıkhuzmekalınlığı
Grade2
Grade3
Grade4(geniş)≥1/4korneaışıkhuzmekalınlığı
8
4. OSBveRSLTdeğerlendirilmesi:OSBmuayenesiglokomteşhisindeenönemlimuayenelerdenbiri
olupçoğuzamannormalgözlerleerkenglokomatözOSBdeğişiklikleriniayırdetmekmümkün
olmayabilir.Başlıcabulgular
Optikçukurluğunvertikalgenişlemesiverimdeincelme;çukurlukdiskoranıgenellikle0.6,iki
gözarasındakiC/Doranıfarkı0.2ninüzerindedir.
Çukurluktaderinleşme
RSLTdeincelme,kamadefekti,kıymıkhemoraji
Diskhemorajisi
Parapapilleratrofi
Damarlardanazaleitilme,sirkumlineerdamarlarınaçıktakalması
Nöroretinalrim(NRR)değişiklikleri;
Normaldenöroretinalriminferiordaenkalındırbunusırasıylasuperior,nazal,temporal
kadranlarizler.BuanatomiközelliğeISNTkuralıdenir.Glokomluhastaların%80’indebu
kuralbozulmuşolupsuperiorveinferiorrimdeincelmegözlenir
DiğerNRRbulguları;çentiklenme,nöroretinalrimsolukluğununolmayışı
Resim 2:OftalmoskopikgörünümEnsol:NormalOD,ortabaşlangıçglokomatöz
çukurlaşma,ensağ:ileriglokomatözoptikatrofi
Buamaçlaoptikkoherenstomografi,tarayıcılaseroftalmoskopi,vetarayıcılaserpolarimetrigibi
yeniyöntemlerdekullanılır.Bumuayeneyöntemleriileglokomugörmealanıhasarıgelişmeden
önceteşhisetmekmümkündür.Herbirtekniğinglokomlugözlerinormalgözlerdenayırdetme
kapasitesibenzerdir.Yapılanbutestlerinanormalçıkmasıhastanınkesinolarakglokomolduğunu
göstermez.Bazıgözlerdeoptiksinirbaşınormatifdata’danfarklılıkgösterebilir.Buolgularda
hatalıpozitifsonuçlarayolaçmamakiçingörmealanıveklinikmuayenesonuçlarıbirlikte
yorumlanmalıdır.OSByapısalolarakdeğerlendirenbucihazlardevamlıolarakgelişimhalinde
olduklarındantanısalperformanslarıgiderekartmaktadır.Ancakyinedeklinikkararıverirkentek
başlarınakullanılmamalıdırlar.
9
Resim 3:Time‐domaineOCT(Stratus®)ileRSLTkalınlıkanalizi
Resim 4::SweptsourceOCT(Triaton®)ileRSLTkalınlıkanalizi
5‐Glokomdamakulaölçümününönemi:MakulakalınlığıteorikolarakRGHkaybınıdahaiyi
yansıtır,çünküRGH’lerinin%50’sibubölgedekatmanlaşmıştır.PeripapillerRSLTkalınlığımiyopi
derecesi,yaş,ırk,aksiyeluzunlukveoptikdiskalanındanetkilenir,ancakmakulabölgrsibu
faktörlerdendahaazetkilenmektedir.Ganglionhücrekompleksi(GHK),ganglionhücregövdeleri,
sinirlifitabakasıveiçpleksiformtabakanınoluşturduğubirbütündür.EskisistemOCT
cihazları(TD‐OCT)makulabölgesindekitotalkalınlığıölçer,ganglionhücretabakasınıayrıolarak
değerlendiremez.GünümüzdeSpektraldomaineveSweptsourceOCTcihazlarıdahayüksek
çözünürlüğesahipolduklarındanGHK’nigörüntülerveanalizedilebilirler.
Resim 5:SD‐OCT’deGHKkatmanlarıResim 6:RSLTdefektiolmaksızınGHK’indekayıp
6‐Görmealanımuayenesi:Standartotomatizeperimetriilebeyazzemindebeyazuyaran
kullanılarakyapılır.Hastadakiglokomatözhasarınderecesinegöreteststratejisiseçilir.24‐2,30‐2
veyasondönemglokomda10‐2teststratejileriuygulanır.Koopereolamayanhastalardamanuel
perimetritercihedilimelidir.Sarızemindemaviuyarankullanılarakyapılangörmealanıtesti
(SWAP)glokomatözhasarıstandartgörmealanındandahaerkenortayaçıkarmaklabirliktetestin
uzunsürmesi,nükleersklerozdanetkilenmesivefluktasyonlarınfazlaolmasınedeniyleçokyaygın
kullanılmamaktadır.Glokomtanısıiçingörmealanındaminimalkriterler;
10
a. Ardışıkikimuayenedeglokomhemifieldtestinanormalolması
b. Ardışıkikimuayenedeglokomiçintipikolanalanlardakenardaolmayan3veyadahafazla
noktadap<%5seviyesindekayıpolmasıvebunlardanbirininp<%%1seviyesindeolması
c. Ardışıkikimuayenededüzeltilmişpatternstandartdeviasyondeğerinin%5probabilitede
olması.
Resim7:Glokomatözalankaybı
Resim 8.Glokomatözalankaybındaprogresyongörülmesi
7‐ Diğertanıyöntemleri:Flöresseinanjiyografi,laserDopplerflovmetri,renkligörme,kontrast
duyarlılık,elektrofizyolojiktestlergenelliklearaştırmalardakullanılmakta,hastalarınrutin
klinikizlemindekullanımıönerilmemektedir.
Glokomatöz hasarın evrelendirmesi
Hafif;çukurluktahafifartışveerkenglokomatözgörmealanıkaybı(MD<‐6dB)
Orta;NRR’deortadereceliincelme,görmealanındaakuatskotomakadardeğişenkayıplar
(MD<‐12dB)
İleri;çukurluktabelirginartış,ileriderecedegörmealanıkaybı(MD>‐12dB)
Sondönem;minimumrezidüelnöroretinalrimvegörmealanındatemporaladacık
11
OHTdaglokomatözgörmealanıkaybıgelişmesiiçinbaşlıcariskfaktörleri;hipertansiyon,diyabet,
refraksiyonkusuru,ırk,aileöyküsü,sigaraalkolkullanımı,diskalanıdır.BufaktörlerilePAAGdeen
songörmealanıkaybıkonusundabirtahminyürütülemez.YüksekGİB,ileriyaş,yüksekC/Doranı,
peripapilleratrofi,küçükrim/diskalanıoranı,çukurlukasimetrisiiseilerleyicigörmealanıkaybıiçin
başlıcariskfaktörleridir.Güvenilirbirgörmealanıeldeetmekiçintestenazikikeztekraredilmelidir.
Progresyonusaptamakiçintanıkonduktansonrailkikiyıl,yılda3kezolacakşekildegörmealanı
yapılmalıdır.Progresyonhızısaptandıktansonragörmealanıkaybıyavaşilerleyenhastalardatest
yılda1kez,hızlıilerleyenhastalarda2‐3aydabiryapılmalıdır.
Ayırıcı tanı:
•Okülerhipertansiyon
•Normalbasınçlıglokom)
•Primeraçıkapanmasıglokomu
•Pigmentdispersiyonglokomu(Krukenbergmekiğivarlığı,iristransilluminasyonu,tümaçının360
dereceyoğunpigmenteolması)
•Pseudoexfoliyasyonglokomu(pupillakenarındavelensüzerindepsödoeksfoliyatifmateryalin
varlığı)
•Steroidebağlıglokom(topikalyadasistemiksteroidkullanımı)
•Posner‐SchlossmanSendromu(tektaraflı,hafifönkamarainflamasyonu,korneaendotelindeince
keratikpresipitatvarlığı)
•Fizyolojikçukurluk(normalgenişoptikdiskçukurlaşması,genellikleikitaraflıbenzer)
•Miyopikgözler(miyopiközelliklerindenötürü(peripapilleratrofi,sklerakkonus,tilteddiskvs)optik
disklerideğerlendirmekzordur,miyopiyebağlıalankayıplarıolabilirancakilerlemez)
Tedavi
Tedavininamacıhastanınyaşamkalitesinibozmadangörselfonksiyonlarınkorunmasıdır.Tedaviplanı
yaparkenglokomunevresi,hangibasınçseviyesindeprogresyongeliştiğivehastadabeklenenyaşam
süresidikkatealınmalıdır.Yaşambeklentisivehastalığınevresitedaviseçimindeönemliölçütlerdir.
Hafifglokomatözhasarıolangençbirhasta,ortadereceliglokomatözhasarıolan80yaşındakibir
hastayagöredahaagresiftedaviedilmelidir.ŞuandamüdahaleedilebilentekfaktörGİBolduğuiçin
tümtedaviyöntemleriGİB’idüşürmeyeyöneliktir.Tümdünyadakabulgörentedaviprotokolünegöre
öncelikletıbbitedaviileGİBkontrolaltınaalınmayaçalışılır.Tıbbitedavininyetersizkaldığı
durumlardalasertrabeküloplastiveyafiltrancerrahiuygulanır.
12
Tedaviyebaşlamadanöncebirhedefbasınçbelirlenmelidir.Hedefbasınç,optiksinirbaşıhasarıve
görmealanıkaybınınilerlemeyeceğidüşünülenGİBdüzeyidir.Hedefbasınçkişiyeözgübelirlenmeli
gerektiğindeyükseltilipdüşürülmelidir.Yenitanıalmışolgulardahedefbasınçglokomunevresine
görebelirlenir.ErkenglokomatözhasarıolanolgulardaGİB<21mmHgveyabaşlangıçGİB’egöreen
az%20likdüşmesağlanmalıdır.OrtadereceliglokomatözhasarıolanolgulardaiseGİB<18mmHg
veyabaşlangıçGİB’egöreenaz%30lukdüşmehedeflenmelidir.İleridönemglokomluolgulardaise
nöronkaybınıönlemekiçin%40‐60GİBdüşüşüönerilmektedir.
Hastalarınizlemlerihedefbasıncaulaşmaveprogresyonolupolmadığınagöreyapılır.Hedefbasınca
ulaşılamadıveprogresyonvarise1‐2ayaraileizlemyapılır.Hedefbasıncaulaşılamadıancak
progresyonyokise3‐6ay,hedefbasıncaulaşıldıveprogresyonyokise6‐12ayaralarlaizlemönerilir.
Tıbbi tedavi
Tıbbitedaviyebaşlamadanöncehastanınsistemikveoküleranamnezitekrargözdengeçirilmelidir.
Günümüzdegenelliklemonoterapi(tekmolekültedavisi)iletedaviyebaşlanır.Başlananilaçileyeterli
GİBdüşüşüsağlanmazsaaynıgruptanbirbaşkailacageçişyapılır.Eğeryinehedefbasıncaulaşılamadı
isekombinetedaviyegeçilir.Kombinetedavide,farklımekanizmalarlaGİBdüşürenilaçlarkombine
edilmelidir.Sabitkombinasyonlarkullanımkolaylığıaçısındantercihedilir.Sabit kombinasyonlar
tedaviye başlarken ilk seçenek ilaç grubu değildir. NadirenileridönemglokomuolanveyailkGİBçok
yüksekseviyelerdeolanolgularda1.seçenekolarakkullanılabilir.Hastauyumukullanılanilaçsayısı
arttıkçaazalacağından2şişedenfazlailaçgereksinimiolanolgulardacerrahiveyalasertedavisi
planlanmalıdır.Tablo‐1dekullanılmaktaolanantiglokomatözilaçlaretkimekanizmalarıveyan
etkileriözetlenmiştir.
Tablo‐3 Antiglokomatöz ilaçlar
ilaç Etki mekanizması GİB düşürme oranı
Yan etkiler Kontrendikasyonlar
Prostaglandinanalogları
Uveoskleraldışaakımıve/veyatrabekülerdışaakımıartırır
%25‐33 KirpiklerdeuzamaGözçevresindepigmentartışıKonjonktivalhiperemi,alerjikkonjonktivit,kontaktdermatitKeratit,herpesvirüsaktivasyonuÜveit,kistoidmakulerödem
Kistoidmakulerödemaktifüveit
Herpetikkeratitöyküsü
13
Migrentürübaşağrısı
Orbitopati
Betablokerler Humoraközyapımınıazaltır
%20‐25 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,Punktatkeratit,Bronkospazm(selektifolmayanbetablokerlerdegörülür),Bradikardi,Hipotansiyon,EgzersiztoleransınınazalmasıDepresyonİmpotans
Astım,kroniktıkayıcıakciğerhastalığı(selektifolmayan)
Bradikardi
Hipotansiyon
I.derecedenbüyükkalpbloğu
Alfaadrenerjikagonistler
Selektifolmayanlaraközdışaakımınıartırır
Selektif;aközyapımınıazaltır,episkleralvenözbasıncıazaltır,uveoskleraldışaakımıartırır
%20‐25 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,follikülerkonjonktivit,kuruağızveburun,hipotansiyonbaşağrısı,sinirlilik,uykuyameyil
2yaşındanküçükçocuklar
Monoaminoksidazinhibitörlerialanlar
Parasempatomimetikler Trabekülerdışaakımıartırır
%20‐25 Miyopi,katarakt,görmedeazalma,Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,konjonktivadaskar,paradoksikaçıkapanması,tükrüksalgısındaartma,gözağrısı,karınkrampları,retinadekolmanı
Neovasküler,üveitik,malignglokom
Fundusundüzenliolarakmuayenegerekliliği
Topikalkarbonikanhidrazinhibitörleri
Aközyapımınıazaltır %15‐20 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,korneaödemi,keratit,ağızdametaliktat
Sülfonamidallerjisi,böbrektaşı,AplastikanemiTrombositopeni,orakhücrelianemi
14
Laser Trabeküloplasti
Lasertrabeküloplastiseçilmişbazıhastalardailkseçenektedaviolabilir.Özellikleilaçlarınfiyatı
nedeniylealamayanhastalar,hafızaproblemiolanlarveyaanatomikbozukluklarnedeniyledamla
damlatmaktagüçlükçekenhastalardalasertrabeküloplastibirinciseçenektedavişekliolarak
uygulanabilir.Lasertrabeküloplastiaközdışaakımınıartıraraketkigösterir.Argon,diod,veyaYAG
laserkullanılarakyapılabilir.SonyıllardaQanahtarlı532nmdalgaboyundafrekansçiftlemeliNd‐YAG
laserkullanılarakyapılanselektiflasertrabeküloplasti(SLT)tercihedilmektedir.Buyöntemde
trabekülerağınpigmentehücrelerihedefalındığındantrabekülerağdadahaaztermalhasar
oluşmaktadır.Tekrarlanabilirolmasıbirbaşkaönemliüstünlüğüdür.AşırıpigmentligözlerdeSLT
sonrasıGİBsıçramalarıizlenebilir.AncakyapılançalışmalardaSLT’ninGİBdüşürmeaçısındanargon
lasertrabeküloplastiyegörebirüstünlüğününolmadığıgösterilmiştir.360dereceyapılanSLTnin
prostaglandinanaloglarıileeşdeğerGİBdüşüşüsağladığıbildirilmektedir.
Resim 9.ALTveSLTuygulamasısonrasıtrabekülumüzerindelaserspotetkisi
İnsizyonel glokom cerrahisi
Trabekülektomi; tıbbitedavivelasertedavisininbaşarısızolduğuolgulardavebazıseçilmişolgularda
ilkseçenektedavişekliolarakuygulanır.Yüksekriskliolgulardacerrahisırasındave/veyasonrasında
antifibrotikajankullanımıcerrahibaşarıyıartırır.
15
Resim 10:Trabekülektomicerrahisisonrasıfiltranbleb
Drenaj implantları;başarısıztrabekülektomisonrasıuygulanır.Buimplantlaraközünönkamaradan
konjonktivaaltımesafeyegeçişinisağlar.Drenajimplantlarınınilkseçenektedaviolarakuygulandığı
bazıçalışmalarvardır.Buçalışmalarınsonucunagöreşantcerrahisininbaşarısınınyüksek,
komplikasyonlarınındahaazolduğubildirilmiştir.
Resim 11.Başarısızfiltrancerrahilersonrasıseytonimplantı(Ahmedvalv)uygulaması
Kombine cerrahi; Trabekülektomiilekombinekataraktcerrahisigenellikleortadereceliglokomatöz
hasarıolanveaynızamanadakataraktıolanolgulardaönerilir.Kombinecerrahininbaşarısıtekbaşına
trabekülektomidendahadüşüktür.Bunedenlekataraktıçokyoğunolmayanolgulardaöncefiltran
cerrahiuygulanmalıdır.TekbaşınakataraktcerrahisininGİBde%16lıkbirdüşmesağladığıancakbu
düşüşüngeçiciolduğu,3yıliçindeetkiningiderekazaldığıbildirilmiştir.Özelliklesondönemglokom
vekataraktıolanolgulardakombinecerrahidenkaçınmalı,öncelikliolarakfiltrancerrahiileGİBregüle
edilmelidir.
Non‐penetran glokom cerrahisi;derinsklerektomi,viskokanalostomi,kanaloplasti,trabekülektomiye
aitkomplikasyonlarıenazaindirgemekiçingeliştirilmişyöntemlerdir.
16
Resim 12.Nonpenetranglokomcerrahisi(derinsklerektomi)
Mikroinvaziv glokom cerrahisi;buyöntemlerab‐internoolarakuygulanırvegözeminimalcerrahi
travmaolur.Genelliklekataraktcerrahisiilekombineedilir.GİBdüşürücüetkitrabekülektomikadar
olmasadakomplikasyonlarınınazolmasınedeniyledahagüveniliryöntemlerdir.Başlıcaları,
Trabectome,İ‐stentveXenimplant‘dır.Ab‐internoolarakuygulanangonioskopi assisted transluminal
trabeculotomi(GATT)birbaşkaalternatifcerrahiyöntemolupkonjonktivavesklerayadokunmadan
yapılmaktadır.Özellikleçocuklariçingeliştirilmişolmaklabirlikteerişkinlerdedeetkiliolduğu
bulunmuştur.
Diod laser uygulamaları:
Göziçibasıncınınmedikaltedaviilekontrolaltınaalınamadığı,klasikfiltranglokomcerrahilerinin
yoğunolarakuygulandığıamayeterlibasınçkontrolününsağlanamadığıtedavisigüçglokom
olgularındauygulananbirtedaviyöntemidir.Yaskleraüzerinden(transskleral)limbusa2mmgeriden
siliyercisimüzerindeyadaönkamaraveyaparsplanadangirilerekendoskopikolaraksiliyercisim
görülerekdirektuygulamatarzındayapılır.Özellikletransskleraluygulamadasiliyercisimharabiyeti
gerektiğindenfazlaolabilirvehipotoniriskitaşır.
Resim 13: Soltransskleraldiodlasersiklofotokoagülasyon,sağendosiklofotokoagülasyon
17
Toplum taraması
PAAGdünyadaönemlikörlüknedenleriarasındaveasemptomatikbirhastalıkolduğundantoplum
taramalarıilehastalığıerkenevredeyakalamakönemarzetmektedir.TolumtaramalarındaGİB
ölçümü,OSBveRSLTmuayenesiyapılabilir.TekbaşınaGİBölçümüetkilibirtaramayöntemideğildir.
GİBinfluktasyongöstermesiveçokçeşitliparametrelerdenetkilenmesinedeniyletoplum
taramalarındaglokomusaptamakiçinsensitivitesivespesifitesidüşüktür.OSBveRSLT
muayenelerinindetekbaşlarınataramalardasensitivitevespesifiteleridüşükbulunmuştur.Bu
nedenlePAAGiçinriskfaktörleritaşıyanbireylerinrutinmuayenedeglokomtaramasıyaptırmaları
çokönemtaşımaktadır.
Glokom için tarama sıklığı nasıl olmalıdır?
GlokomiçinAmerikanOftalmolojiakademisinintavsiyeettiğitaramasıklığışöyledir;
20‐29yaşlar:Ailesindeglokomhikayesiolanlarvediğerriskfaktörlerinitaşıyanlarher3‐5yıl
aralıklarlamuayeneolmalıdır.Diğerbireylerinbusürezarfındaenaz1kezmuayeneolması
yeterlidir.
30‐39yaşlar:Ailesindeglokomhikayesiolanlarvediğerriskfaktörlerinitaşıyanlarher2‐4yıl
aralıklarlamuayeneolmalıdır..Diğerbireylerinbusürezarfındaenaz2kezmuayeneolması
yeterlidir.
40‐64yaşlar:Herbireyher2‐4yılaralıklarlamuayeneolmalıdır.
65yaşveüstü:Herbireyher1‐2yılaralıklarlamuayeneolmalıdır.
KAYNAKLAR
1. WuAM,WuCM,YoungBK,WuDJ,ChenA,MargoCE,GreenbergPB.Evaluationofprimary
open‐angleglaucomaclinicalpracticeguidelines.CanJOphthalmol.2015;50(3):192‐6.
2. O'HareF,RanceG,McKendrickAM,CrowstonJG.Isprimaryopen‐angleglaucomapartof
ageneralizedsensoryneurodegeneration?Areviewoftheevidence.ClinExp
Ophthalmol.2012;40(9):895‐905.
3. KapetanakisVV,ChanMP,FosterPJ,CookDG,OwenCG,RudnickaAR.Global
variationsandtimetrendsintheprevalenceofprimaryopenangleglaucoma(POAG):
asystematicreviewandmeta‐analysis.BrJOphthalmol.2016;100(1):86‐93.
4. DownsJC,GirkinCA.Laminacribrosainglaucoma.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):113‐119.
5. KimKE,ParkKH.Opticdischemorrhageinglaucoma:pathophysiologyandprognostic
significance.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):105‐112.
18
6. SngCC,AngM,BartonK.Centralcornealthicknessinglaucoma.CurrOpin
Ophthalmol.2017;28(2):120‐126.
7. MillerMA,FingertJH,BettisDI.Geneticsandgenetictestingforglaucoma.CurrOpin
Ophthalmol.2017;28(2):133‐138.
8. DeolM,TaylorDA,RadcliffeNM.Cornealhysteresisanditsrelevancetoglaucoma.CurrOpin
Ophthalmol.2015;26(2):96‐102
9. HsuCH,ChenRI,LinSC.Myopiaandglaucoma:sortingoutthedifference.CurrOpin
Ophthalmol.2015;26(2):90‐5.
10. PhillipsCI.Theassociationofbloodpressureandprimaryopen‐angleglaucoma:ameta‐analysis.
AmJOphthalmol.2014;158(6):1363.
11. KimKE,ParkKH.Opticdischemorrhageinglaucoma:pathophysiologyandprognostic
significance.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):105‐112.
12. GuyAH,WiggsJL,TuralbaA,PasqualeLR.TranslatingtheLowTranslaminarCribrosaPressure
GradientHypothesisintotheClinicalCareofGlaucoma.SeminOphthalmol.2016;31:131‐9.
13. ThamYC,ChengCT.Associationsbetweenchronicsystemicdiseasesandprimary
openangleglaucoma:anepidemiologicalperspective.ClinExpOphthalmol.2017;45(1):24‐32.
14. PasqualeLR.Vascularandautonomicdysregulationinprimaryopen‐angleglaucoma.CurrOpin
Ophthalmol.2016;27(2):94‐101.
15. WangK,ReadAT,SulchekT,EthierCR.Trabecularmeshworkstiffnessinglaucoma.ExpEyeRes.
2016Jul19.pii:S0014‐4835(16)30192‐0.doi:10.1016/j.exer.2016.07.011.[Epubaheadofprint]
Review.
16. WangJ,HarrisA,PrendesMA,AlshawaL,GrossJC,WentzSM,RaoAB,KimNJ,SynderA,Siesky
B.TargetingTransformingGrowthFactor‐βSignalinginPrimaryOpen‐AngleGlaucoma.J
Glaucoma.2017Feb6.doi:10.1097/IJG.0000000000000627.[Epubaheadofprint]
17. ZhouW,MuirER,ChalfinS,NagiKS,DuongTQ.RIStudyofthePosteriorVisual
PathwaysinPrimaryOpenAngleGlaucoma.JGlaucoma.2017;26(2):173‐181
18. WeinrebRN,AungT,MedeirosFA1Thepathophysiologyandtreatmentofglaucoma:areview.
JAMA.2014;311(18):1901‐11.
19. BeidoeG,MousaSA.Currentprimaryopen‐angleglaucomatreatmentsandfuturedirections.
ClinOphthalmol.2012;6:1699‐707.
20. LiT,LindsleyK,RouseB,HongH,ShiQ,FriedmanDS,WormaldR,DickersinK.Comparative
EffectivenessofFirst‐LineMedicationsforPrimaryOpen‐AngleGlaucoma:A
SystematicReviewandNetworkMeta‐analysis.Ophthalmology.2016;123(1):129‐40.
19
21. CheemaA,ChangRT,ShrivastavaA,SinghK.UpdateontheMedicalTreatmentofPrimaryOpen‐
AngleGlaucoma.AsiaPacJOphthalmol(Phila).2016;5(1):51‐8.
22. LiT,LindsleyK,RouseB,HongH,ShiQ,FriedmanDS,WormaldR,DickersinK.
ComparativeEffectivenessofFirst‐LineMedicationsforPrimaryOpen‐AngleGlaucoma:A
SystematicReviewandNetworkMeta‐analysis.Ophthalmology.2016;123(1):129‐40.
23. SenaDF,LindsleyK.Neuroprotectionfortreatmentofglaucomainadults.CochraneDatabase
SystRev.2017Jan25;1:CD006539.doi:10.1002/14651858.CD006539.pub4.Review.
24. EkiciF,WaisbourdM,KatzLJ.CurrentandFutureofLaserTherapyin
theManagementofGlaucoma.OpenOphthalmolJ.2016;10:56‐67.
25. KennedyJB,SooHooJR,KahookMY,SeiboldLK.SelectiveLaserTrabeculoplasty:AnUpdate.Asia
PacJOphthalmol(Phila).2016;5(1):63‐9.
26. Al‐HaddadCE,AbdulaalM,Al‐MoujahedA,ErvinAM,IsmailK.Fornix‐BasedVersusLimbal‐Based
ConjunctivalTrabeculectomyFlapsforGlaucoma:FindingsFromaCochraneSystematicReview.
AmJOphthalmol.2017;174:33‐41
27. SawchynAK,SlabaughMA.Innovationsandadaptationsintrabeculectomy.CurrOpin
Ophthalmol.2016;27(2):158‐63.
28. KerrNM,WangJ,BartonK.Minimallyinvasiveglaucomasurgeryasprimarystand‐
alonesurgeryforglaucoma.ClinExpOphthalmol.2016Dec8.doi:10.1111/ceo.12888.[Epub
aheadofprint]Review.
.
Top Related